โรคโพลีราดิคูโลนิวโรพาธีหมายถึงภาวะที่ เกิดโรค โพลีนิวโรพาธีและโพลีราดิคูโลพาธีร่วมกัน ตัวอย่างเช่นกลุ่มอาการกิลเลน-บาร์เร

เฮอร์มันน์ ไอช์เวิร์สต์ นักประสาทวิทยาชาวเยอรมันในสวิตเซอร์แลนด์ ได้อธิบายถึงโรคประสาทในปี พ.ศ. 2433 ^{[ 1 ] [ 2 ]}ในปี พ.ศ. 2457 โฮสเตอร์มันน์ได้อธิบายถึงชายวัยกลางคนที่ประสบกับอาการกำเริบของโรคประสาทหลายเส้นถึง 6 ครั้งในช่วงเวลา 30 ปี^{[ 2 ]}และได้ตีพิมพ์คำอธิบายทางคลินิกเบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะโรคประสาทกำเริบซ้ำ

AIDP ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2459 โดย Guillain, Barré และ Strohl ซึ่งตั้งชื่อโรคนี้ว่า Guillain Barre syndrome ^{[ 3 ]}

การแยกแยะระหว่าง CIDP และ AIDP ขึ้นอยู่กับระยะเวลาการดำเนินโรคและการกำเริบของโรค สำหรับการวินิจฉัยแบบเรื้อรัง ผู้ป่วยต้องมีอาการเป็นเวลา 8 สัปดาห์ มีสาเหตุที่ไม่ชัดเจน และมีอาการค่อยเป็นค่อยไป สำหรับการวินิจฉัยแบบเฉียบพลัน อาการของผู้ป่วยจะหยุดลงก่อน 8 สัปดาห์ มีการติดเชื้อนำหน้า และมีอาการเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว^{[ 5 ]} AIDP มักเกิดจากความเจ็บป่วย ซึ่งรวมถึงไวรัส Epstein Barr ไข้หวัดใหญ่ ตับอักเสบ HIV และโคโรนาไวรัส^{[ 6 ]}

อาการบางอย่างสามารถแยกแยะโรคทั้งสองชนิดได้ อาการทางระบบประสาทรับความรู้สึกที่คอลัมน์ด้านหลัง เช่น อาการเดินเซและการสูญเสียการรับรู้ตำแหน่งของร่างกาย บ่งชี้ถึง CIDP ในขณะที่อาการทางระบบประสาทอัตโนมัติ เช่น กล้ามเนื้อใบหน้าอ่อนแรงและการติดเชื้อก่อนหน้า บ่งชี้ถึง AIDP ^{[ 6 ]}

อาการอาจมีการกระจายแบบสมมาตรหรือไม่สมมาตร และมีการแพร่กระจายไปยังส่วนปลายหรือส่วนต้น^{[ 7 ]}

อาการต่างๆ ได้แก่ อาการชาที่แขนและขา กล้ามเนื้ออ่อนแรง ปฏิกิริยาสะท้อนกลับลดลง การทรงตัวและความสามารถในการเดินลดลง และในที่สุดจะสูญเสียความรู้สึกที่แขนและขา

การจำแนกประเภทประกอบด้วย: แบบก้าวหน้าซึ่งโรคจะแย่ลงเมื่อเวลาผ่านไป แบบกำเริบซึ่งอาการจะเกิดขึ้นและหายไปเป็นระยะ หรือแบบระยะเดียวซึ่งเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียวเป็นเวลา 1–3 ปีและไม่กลับมาอีก^{[ 4 ]} CIDP ประกอบด้วยชนิดย่อยหลายชนิด ได้แก่ แบบเด่นที่ปลายประสาท แบบทั่วไป แบบเด่นที่รับความรู้สึก แบบไม่สมมาตร และแบบเด่นที่การเคลื่อนไหว^{[ 8 ]}ชนิดย่อยอาจมีพยาธิสภาพทางภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน^{[ 9 ]}

เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกิดจากแอนติบอดี โดยที่เอนโดนิวเรียมถูกแทรกซึมโดยทีเซลล์และแมโครฟาจที่ระดับรอบหลอดเลือดและเอนโดนิวเรียม เซลล์เหล่านี้ทำหน้าที่เป็นเซลล์นำเสนอแอนติเจนและส่งเสริมการทำลายไมอีลิน^{[ 12 ]} แมโครฟาจในเอนโดนิวเรียมทำหน้าที่เป็นเซลล์นำเสนอแอนติเจน แมโครฟาจจากกระแสเลือดจะข้ามผ่านกำแพงกั้นระหว่างเลือดและเส้นประสาทและเข้าสู่เส้นประสาทโดยถูกดึงดูดด้วยเคโมไคน์^{[ 13 ]}ภายในเส้นประสาท แมโครฟาจจะปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-1, TNF-α) แมโครฟาจช่วยในการฟื้นตัวโดยการส่งเสริมการตายของทีเซลล์และหลั่งไซโตไคน์ต้านการอักเสบ (IL-10, TGF-β) ^{[ 13 ]}

คอมพลีเมนต์มีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์นำเสนอแอนติเจน ชี้นำการปล่อยไซโตไคน์ และควบคุมระยะการหดตัวของการตอบสนองของเซลล์ T ^{[ 14 ]}เซลล์ T และแมโครฟาจมีส่วนทำให้เกิดการทำลายไมอีลินโดยการกระตุ้นการอักเสบ เซลล์ T ปล่อยไซโตไคน์เพื่อกระตุ้นแมโครฟาจ เซลล์ทั้งสองชนิดทำลายไมอีลินและเซลล์ชวานโดยตรง ทำให้เกิดการทำลายปลอกไมอีลินและส่งผลกระทบต่อแอกซอนในที่สุด^{[ 15 ]}

การวินิจฉัยประกอบด้วยตัวอย่างเลือดและปัสสาวะ การศึกษาการนำกระแสประสาทซึ่งใช้กระแสไฟฟ้าเพื่อทดสอบการตอบสนองของเส้นประสาท การเจาะน้ำไขสันหลังเพื่อทดสอบน้ำไขสันหลัง การตรวจชิ้นเนื้อเส้นประสาท และ MRI เพื่อตรวจหาการอักเสบของรากประสาท^{[ 4 ] [ 16 ]}

การรักษารวมถึงยาต้านภูมิคุ้มกัน สเตียรอยด์ อิมมูโนโกลบินทางหลอดเลือดดำ การแลกเปลี่ยนพลาสมา และการบำบัดด้วยแอนติบอดีโมโนโคลนอล รวมถึงการบำบัดทางกายภาพและอาชีวบำบัดด้วย^{[ 4 ​​] [ 16 ]}

การรักษาด้วยการให้ยา อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ (IVIG) เพียงครั้งเดียวได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ (รายงานว่าทำให้เกิดการบรรเทาอาการเป็นเวลานานในกรณีที่เกี่ยวข้องกับโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดลูปัส ( Systemic lupus erythematosus )) ^{[ 17 ]}

หากไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วย CIDP 1 ใน 3 คนจะต้องใช้รถเข็น การรักษาจะช่วยลดอาการเพื่อให้คุณภาพชีวิตดีขึ้น แต่ไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด^{[ 4 ]}

• Polyradiculoneuropathy ใน หัวข้อทางการแพทย์(MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา