รAD23บี
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 1P1A , 1PVE , 1UEL
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	RAD23B , HHR23B, HR23B, P58, RAD23 homolog B, โปรตีนซ่อมแซมการตัดนิวคลีโอไทด์
รหัสภายนอก	โอมิม : 600062 ; เอ็มจีไอ : 105128 ; โฮโมโลยีน : 37704 ; การ์ดยีน : RAD23B ; OMA : RAD23B - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 9 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 9q31.2 เริ่ม 107,283,137 bp [ 1 ] จบ 107,332,192 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 4 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 4 | 4 B3 เริ่ม 55,350,043 bp [ 2 ] จบ 55,392,237 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน คอร์ปัส เอพิไดดิมิส เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่างของกล้ามเนื้อหน้าท้อง (rectus abdominis) เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่างของกล้ามเนื้อไบเซปส์ เบรคิไอ อวัยวะเพศชาย เยื่อบุลำไส้ใหญ่ส่วนซิกมอยด์ กล้ามเนื้อไตรเซปส์ เบรคิไอ กล้ามเนื้อก้น ลำไส้เล็กส่วนต้น เยื่อบุของคอหอย ตัวลิ้น สูงสุดที่แสดงใน ปุ่มอวัยวะเพศ หางของตัวอ่อน ความนูนของขากรรไกรล่าง ห้องโถงกลาง โซไมต์ ความนูนของขากรรไกรบน ท่อสร้างอสุจิ สันอวัยวะสืบพันธุ์ เยื่อบุผิวเปลี่ยนผ่านของกระเพาะปัสสาวะ เอพิบลาสต์ ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับกับ DNA สายเดี่ยว การจับตัวของ DNA ที่เสียหาย การจับโปรตีนที่ขึ้นอยู่กับการดัดแปลงโพลียูบิควิติน การจับโปรตีน การจับยูบิควิติน การจับกับโปรตีเอโซม ส่วนประกอบของเซลล์ คอมเพล็กซ์ XPC คอมเพล็กซ์โปรตีเอโซม นิวเคลียส นิวคลีโอพลาสม์ ไซโตพลาซึม ไซโตซอล กระบวนการทางชีวภาพ การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อดีเอ็นเอ การซ่อมแซมโดยการตัดนิวคลีโอไทด์ การซ่อมแซมจีโนมทั่วโลกโดยการตัดนิวคลีโอไทด์ออก การซ่อมแซมโดยการตัดนิวคลีโอไทด์ การตรวจจับความเสียหายของดีเอ็นเอ การสร้างสเปิร์ม การพัฒนาอวัยวะของตัวอ่อน กระบวนการสลายโปรตีนที่ขึ้นอยู่กับยูบิควิตินโดยอาศัยโปรตีเอโซม การควบคุมกระบวนการสลายโปรตีนที่ขึ้นอยู่กับยูบิควิตินของโปรตีเอโซม การซ่อมแซมดีเอ็นเอ การซ่อมแซมโดยการตัดนิวคลีโอไทด์ การประกอบคอมเพล็กซ์ก่อนการตัด การพับตัวของโปรตีน การกำจัดยูบิควิตินออกจากโปรตีน การตอบสนองของเซลล์ต่ออินเตอร์ลิวคิน-7 การซ่อมแซมโดยการตัดนิวคลีโอไทด์ การคลายเกลียวคู่ของดีเอ็นเอ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 5887 19359 วงดนตรี ENSG00000119318 ENSMUSG00000028426 ยูนิโปรท P54727 Q5W0S4 พี54728 RefSeq (mRNA) NM_002874 NM_001244713 NM_001244724 NM_009011 RefSeq (โปรตีน) NP_001231642 NP_001231653 NP_002865 NP_033037 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 9: 107.28 – 107.33 Mb Chr 4: 55.35 – 55.39 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

โปรตีนซ่อมแซมการตัดออกของรังสี UV RAD23 homolog Bเป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนRAD23B ^{[ 5 ] [ 6 ]}

โปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนนี้เป็นหนึ่งในสองโฮโมล็อกของมนุษย์ของ Rad23 จาก Saccharomyces cerevisiae ซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมการตัดนิวคลีโอไทด์ (NER) พบว่าโปรตีนนี้เป็นส่วนประกอบของโปรตีนคอมเพล็กซ์ที่เสริมการทำงานของ NER ของสารสกัดจากเซลล์ xeroderma pigmentosum กลุ่ม C (XP-c) ในหลอดทดลองโดยเฉพาะ นอกจากนี้ยังพบว่าโปรตีนนี้มีปฏิสัมพันธ์กับและเพิ่มกิจกรรมการตัดนิวคลีโอไทด์ของ 3-methyladenine-DNA glycosylase (MPG) ซึ่งชี้ให้เห็นถึงบทบาทในการจดจำความเสียหายของ DNA ในการซ่อมแซมการตัดฐาน โปรตีนนี้มีโดเมนคล้ายยูบิควิตินที่ปลาย N ซึ่งมีรายงานว่ามีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีเอโซม 26S ดังนั้นโปรตีนนี้อาจเกี่ยวข้องกับเส้นทางการสลายโปรตีนที่ควบคุมโดยยูบิควิตินในเซลล์^{[ 7 ]}

คอมเพล็กซ์ XPC-RAD23B เป็นปัจจัยการรับรู้ความเสียหายเบื้องต้นในการซ่อมแซมการตัดนิวคลีโอไทด์จีโนมทั่วโลก (GG-NER) XPC-RAD23B รับรู้รอยโรคหลากหลายชนิดที่ทำให้ดีเอ็นเอคู่ไม่เสถียรทางอุณหพลศาสตร์ รวมถึงโฟโตโปรดักต์ที่เกิดจากรังสียูวี (ไซโคลไพริมิดีนไดเมอร์และโฟโตโปรดักต์ 6-4) แอดดักต์ที่เกิดจากสารก่อกลายพันธุ์ในสิ่งแวดล้อม เช่น เบนโซ[a]ไพรีนหรืออะโรมาติกเอมีนต่างๆ รอยโรคออกซิเดชันภายในร่างกายบางชนิด เช่น ไซโคลพิวรีน และแอดดักต์ที่เกิดจากยาเคมีบำบัดมะเร็ง เช่น ซิสพลาติน การมีอยู่ของ XPC-RAD23B เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการประกอบ ปัจจัย NER หลักอื่นๆ และความก้าวหน้าผ่านเส้นทาง NER ทั้งในหลอดทดลองและในร่างกาย^{[ 8 ]}แม้ว่าการศึกษาส่วนใหญ่จะดำเนินการกับ XPC-RAD23B แต่ก็เป็นส่วนหนึ่งของคอมเพล็กซ์ไตรเมอร์กับเซนทริน-2 ซึ่งเป็นโปรตีนจับแคลเซียมในตระกูลแคลโมดูลิน^{[ 8 ]}

ระดับการแสดงออกของโปรตีน RAD23B สามารถถูก ยับยั้ง ทางเอพิเจเนติกส์ได้ ไม่ว่าจะโดยการเมทิลเลชันของโปรโมเตอร์ของยีน RAD23B ^{[ 9 ] [ 10 ]} หรือโดย ไมโครอาร์เอ็นเอ 2 ชนิด(miR-744-3p ^{[ 11 ]}หรือ miR-373 ^{[ 12 ]} )

การขาดการแสดงออกของยีนซ่อมแซม DNA เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง (ดูการซ่อมแซม DNA ที่บกพร่องในการเกิดมะเร็ง ) การแสดงออกของ RAD23B ลดลงในเนื้อเยื่อเนื้องอกของผู้หญิงที่เป็นมะเร็งเต้านม^{[ 13 ]} นอกจากนี้ยังพบเปอร์เซ็นต์นิวเคลียสที่เป็นบวกของ RAD23B ในระดับต่ำในมะเร็งเต้านมระดับสูงอีกด้วย^{[ 14 ]}

RAD23B ลดลงอย่างมากจากการเมทิลเลชั่นของโปรโมเตอร์ในเซลล์ไลน์ที่ได้มาจากมัลติเพิลไมอีโลมา^{[ 9 ]}และลดลงจากการเมทิลเลชั่นของโปรโมเตอร์ในเนื้องอกมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) จำนวนเล็กน้อย^{[ 10 ]}

ดูเหมือนว่า RAD23B จะเป็นหนึ่งใน 26 ยีนซ่อมแซม DNA ที่ถูกยับยั้งทางเอพิเจเนติกส์ในมะเร็งชนิดต่างๆ (ดูเอพิเจเนติกส์ของมะเร็ง )

RAD23B ได้รับการแสดงให้เห็นว่าโต้ตอบกับPSMD4 ^{[ 15 ]}และAtaxin 3 ^{[ 16 ]}