สเตท2

สเตท2
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบี	การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
รายชื่อรหัส PDB
	2KA4
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	STAT2 , ISGF-3, P113, STAT113, IMD44, ตัวส่งสัญญาณและตัวกระตุ้นการถอดรหัส 2, PTORCH3
รหัสภายนอก	โอมิม : 600556 ; เอ็มจีไอ : 103039 ; โฮโมโลยีน : 3952 ; GeneCards : STAT2 ; OMA : STAT2 - ออโธล็อก
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ )
คริส.	โครโมโซม 12 (มนุษย์)
จบ	56,360,167 bp
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ )
คริส.	โครโมโซม 10 (เมาส์)
จบ	128,128,718 bp
รูปแบบการแสดงออกของ RNA
	สูงสุดที่แสดงใน
	เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์; เซลล์สโตรมัลของเยื่อบุโพรงมดลูก; โมโนไซต์; เส้นประสาทน่อง; ต่อมใต้สมอง; ต่อมใต้สมองส่วนหน้า; รังไข่ข้างขวา; กลีบขวาของตับ; เอ็นของกล้ามเนื้อไบเซปส์; คลองปากมดลูก;
	สูงสุดที่แสดงใน
	ปมประสาทไขสันหลังส่วนเอว; เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์; ชั้นประสาทของเรตินา; เนื้อเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก; เปลือกสมองน้อย; ต่อมไทมัส; ไซโกต; ปุ่มอวัยวะเพศ; เซลล์เมือกของกระเพาะอาหาร; ร่องหน้าผากส่วนบน;
	ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
	ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน
หน้าที่ระดับโมเลกุล	การจับกับ DNA; กิจกรรมของปัจจัยถอดรหัสที่จับกับ DNA; การจับโปรตีน; การจับโปรตีนที่เหมือนกัน; การจับตัวของโปรตีนไลเกสคล้ายยูบิควิติน; กิจกรรมของปัจจัยถอดรหัสที่จับกับ DNA จำเพาะต่อ RNA polymerase II; กิจกรรมตัวแปลงสัญญาณ; การจับกับ DNA แบบจำเพาะลำดับของบริเวณควบคุมซิสของ RNA polymerase II; กิจกรรมกระตุ้นการถอดรหัสที่จับกับ DNA จำเพาะต่อ RNA polymerase II;
ส่วนประกอบของเซลล์	เยื่อหุ้มพลาสมา; นิวคลีโอพลาสม์; นิวเคลียส; ไซโตพลาซึม; ไซโตซอล;
กระบวนการทางชีวภาพ	เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับผ่านทาง JAK-STAT; การควบคุมการถอดรหัสโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ; การควบคุมการถอดรหัสโดย RNA polymerase II; การถอดรหัสโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ; กระบวนการไวรัส; การส่งสัญญาณ; การควบคุมการฟอสโฟรีเลชันของโปรตีน; การตอบสนองการป้องกันต่อไวรัส; การควบคุมการแบ่งตัวของไมโตคอนเดรีย; วิถีการส่งสัญญาณของอินเตอร์เฟรอนชนิดที่ 1; เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยไซโตไคน์; การตอบสนองด้านการป้องกัน; การควบคุมการเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์; การตอบสนองต่อฮอร์โมนเปปไทด์; การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II;
	แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก
	6773
	20847
	ENSG00000170581
	ENSMUSG00000040033
	พี52630
	Q9WVL2
NM_005419 NM_198332 NM_001385110 NM_001385111 NM_001385113
	NM_001385114 NM_001385115
	NM_019963
	NP_005410 NP_938146
	ไม่มีข้อมูล
	วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์	ดู/แก้ไขเมาส์

ตัวส่งสัญญาณและตัวกระตุ้นการถอดรหัส 2เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนSTAT2 [ ⁵^]^[⁶^]^เป็นสมาชิกของ ตระกูล โปรตีน STATโปรตีนนี้มีความสำคัญต่อการตอบสนองทางชีวภาพของอินเตอร์เฟรอนชนิดที่ 1 (IFN) ^[⁷^]ทำหน้าที่เป็นปัจจัยการถอดรหัสที่อยู่ปลายน้ำของอินเตอร์เฟรอนชนิดที่ 1 ความเหมือนกันของลำดับ STAT2 ระหว่างหนูและมนุษย์มีเพียง 68% ^[⁸^]

การทำงาน

โปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนนี้เป็นสมาชิกของ ตระกูล โปรตีน STATเมื่อตอบสนองต่อไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโต สมาชิกในตระกูล STAT จะถูกฟอสโฟรีเลตโดยไคเนสที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ จากนั้นจะสร้างโฮโมไดเมอร์หรือเฮเทอโรไดเมอร์ที่เคลื่อนย้ายไปยังนิวเคลียสของเซลล์ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการถอดรหัส เมื่อตอบสนองต่อIFNโปรตีนนี้จะสร้างคอมเพล็กซ์กับ STAT1 และโปรตีนตระกูลปัจจัยควบคุม IFN p48 ( IRF9 ) และสร้าง ISGF-3 (ปัจจัยยีนกระตุ้น IFN-3) ซึ่งโปรตีนนี้ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการถอดรหัส แต่ขาดความสามารถในการจับกับ DNA โดยตรง^{[ 9 ]}โปรตีนนี้เป็นตัวกลางในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต้านไวรัส การกลายพันธุ์ในยีนนี้ส่งผลให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง 44 ^{[ 10 ]} ISGF-3 ดำเนินการกระตุ้นยีนผ่านองค์ประกอบการตอบสนองที่กระตุ้นด้วย IFN (ISRE) ยีนที่ขับเคลื่อนด้วย ISRE ได้แก่ Ly-6C, ไคเนส RNA สองสาย (PKR), โอลิโกอะดีนิเลตซินเทส 2´ ถึง 5´ (OAS), MX และอาจรวมถึง MHC คลาส I ^{[ 11 ]}ตัวปรับการถอดรหัส P300/CBP (EP300/CREBBP) ได้รับการแสดงให้เห็นว่าโต้ตอบกับโปรตีนนี้โดยเฉพาะ ซึ่งเชื่อว่ามีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการปิดกั้นการตอบสนองของ IFN-อัลฟาโดยอะดีโนไวรัส^{[ 6 ]}

หนูที่ขาด STAT2 จะไม่ตอบสนองต่อ IFN ชนิด I และมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสสูงมาก แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียวงจรออโตครีนของ IFN ชนิด I และความบกพร่องหลายประการในการตอบสนองของแมโครฟาจและเซลล์ T เซลล์ Stat2-/-แสดงความแตกต่างในการตอบสนองทางชีวภาพต่อ IFN-α ^{[ 7 ]}

ปฏิสัมพันธ์

มีการค้นพบว่า STAT2 มีปฏิสัมพันธ์กับ:

^{โปรตีนที่จับ กับ} CREB [ ^{12 ]}
IFNAR1 ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}
IFNAR2 , ^{[ 13 ]}^{[ 16 ]}
IRF9 , ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}
MED14 , ^{[ 19 ]}
SMARCA4 , ^{[ 20 ]} และ
STAT1 . ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}

ภาวะขาด STAT2

หนูทดลองที่ถูกน็อกเอาต์

ใน หนู STAT2 ที่มีการตัดยีนออก ทั้งสองตัว พบว่ามีการแพร่กระจายของแมโครฟาจชนิด M1, M2 และ M1/M2 ที่แสดงออกร่วมกันเพิ่มขึ้นในระหว่างการติดเชื้อซ้ำซ้อนของไวรัสไข้หวัดใหญ่และแบคทีเรีย การกำจัดแบคทีเรียยังบกพร่องจากการทำให้ IFN-γ (M1) และ Arginase-1 (M2) เป็นกลาง ซึ่งบ่งชี้ว่าแมโครฟาจในปอดที่แสดงฟีโนไทป์แบบผสม M1/M2 ส่งเสริมการควบคุมแบคทีเรียในระหว่างการติดเชื้อซ้ำซ้อนของไวรัสไข้หวัดใหญ่และแบคทีเรีย ดังนั้นการส่งสัญญาณของ STAT2 จึงเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการกระตุ้นของแมโครฟาจและการควบคุมแบคทีเรียในระหว่างการติดเชื้อซ้ำซ้อนของไวรัสไข้หวัดใหญ่และแบคทีเรีย^{[ 24 ]}หนูเหล่านี้ไม่แสดงความผิดปกติในการพัฒนา หนูที่มีการตัดยีน STAT2 ออกและหนูที่มีการตัดยีน STAT ออกทั้งสองตัวในแบบจำลองไวรัส Vesicular stromatitis Indiana (VSV) ผลิตหน่วยสร้างคราบไวรัสได้มากกว่าชนิดป่า (WT) อย่างน้อย 10 เท่า^{[ 25 ]}การบำบัดล่วงหน้าด้วย IFN-α ให้การป้องกันในเซลล์ WT และ STAT2 ^±แต่ไม่ให้การป้องกันในเซลล์ STAT2 ที่ถูกน็อกเอาต์ทั้งสองตัว การบำบัดล่วงหน้าด้วย IFN-γ ไม่ได้ให้การตอบสนองต่อไวรัสใดๆ ในระหว่างการติดเชื้อ VSV ^{[ 26 ]}ผลการค้นพบนี้สามารถอธิบายได้ด้วยระดับ STAT1 ที่ลดลงในเซลล์ของหนูที่ถูกน็อกเอาต์ STAT2 ^{[ 7 ]}นอกจากนี้ หนูที่ถูกน็อกเอาต์ STAT2 ทั้งสองตัวยังมีความไวต่อไวรัสไซโตเมกาโลของหนู (MCMV) ไวรัสไข้เกล็ดเลือดต่ำรุนแรง ไวรัสไข้หวัดใหญ่ ไวรัสไข้เลือดออก (DNV) และไวรัสซิกามากกว่าหนูควบคุม ซึ่งแสดงให้เห็นว่า STAT2 มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสในหนู^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}

ภาวะขาด STAT2 แบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลรีเซสซีฟ (AR) ในมนุษย์

ภาวะขาด STAT2 แบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซม (AR STAT2 deficiency) ถูกพบครั้งแรกในพี่น้อง 2 คน หลังจากได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัด-คางทูม-หัดเยอรมัน (MMR) ตามปกติ พี่น้องคนหนึ่งเกิดการติดเชื้อหัดสายพันธุ์วัคซีน (MMR) แบบแพร่กระจาย แต่หายเป็นปกติ ส่วนพี่น้องอีกคนเสียชีวิตในวัยทารกจากการติดเชื้อไวรัสเนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันแต่กำเนิด ต่อมา ผลการตรวจพบว่าพี่น้องทั้งสองเป็นแบบโฮโมไซกัสสำหรับการแสดงออกของยีน STAT2 ที่ไม่เกิดขึ้น ผู้ป่วยที่มีภาวะขาด STAT2 แบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซม (AR STAT2 deficiency) มีการกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดการแทนที่ในตำแหน่งการเชื่อมต่อที่สำคัญ ซึ่งนำไปสู่การเชื่อมต่อที่บกพร่องและรหัสหยุดก่อนกำหนด ทำให้สูญเสียการแสดงออกของยีนที่ถูกกระตุ้นด้วยอินเตอร์เฟรอน ลักษณะทางคลินิกทั่วไปคือการติดเชื้อแบบแพร่กระจายหลังจากได้รับการฉีด วัคซีน MMR ชนิดเชื้อเป็นอ่อนฤทธิ์ ผู้ป่วยบางรายมีอาการรุนแรงตั้งแต่วัยทารก เช่น การติดเชื้อRSV , โนโรไวรัส , ค็อกแซค กีไวรัส , อะเดโนไวรัสหรือเอนเทอโรไวรัสผู้ป่วยรายหนึ่งมีโรคระบบประสาทส่วนกลางหลังจากการติดเชื้อ EBV ครั้งแรก การยับยั้ง EBV เกิดขึ้นล่าช้าในเลือดส่วนปลายและน้ำไขสันหลัง เนื่องจากสัญญาณอินเตอร์เฟรอนชนิดที่ 1 มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองภูมิคุ้มกันเบื้องต้นต่อ EBV ^{[ 31 ]}ในช่วง 3 ปีถัดมา การทดสอบ PCR แสดงให้เห็นว่ายังคงมี EBV อยู่ในเลือดและน้ำไขสันหลัง แม้จะมีแอนติบอดี IgG ต่อ EBV ก็ตาม การติดเชื้อ CMV และ VZV ก็รุนแรงเช่นกันในผู้ป่วยบางราย การติดเชื้อไวรัสได้รับการรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลินชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (IVIG) ในปริมาณสูง หลังจากนั้นผู้ป่วยก็หายดีและไม่มีไข้ภายใน 24 ชั่วโมง IVIG มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและแสดงให้เห็นว่าการสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟสามารถช่วยควบคุมการติดเชื้อไวรัสที่เกิดขึ้นได้ ดังนั้น การบำบัดด้วย IgG รายเดือนจึงอาจเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาด STAT2 ในวัยเด็ก จนกว่าระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวของพวกเขาจะพัฒนาอย่างเพียงพอ ตั้งแต่อายุ 5 ขวบ ความถี่และความรุนแรงของการติดเชื้อไวรัสลดลง และเมื่ออายุ 10 ขวบ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็หยุดยาได้ทั้งหมด โดยทั่วไป ผู้ป่วยที่มีภาวะขาด STAT2 จะมีสุขภาพค่อนข้างดี โดยไม่มีข้อบกพร่องเฉพาะในภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวหรือความผิดปกติในการพัฒนา การค้นพบเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการส่งสัญญาณ IFN ชนิด I ผ่าน ISGF3 ไม่จำเป็นต่อการป้องกันของโฮสต์ต่อเชื้อไวรัสที่ก่อโรคในเด็กส่วนใหญ่ แม้ว่าจะมีการตอบสนอง IFN โดยกำเนิดที่บกพร่องอย่างมากและมีความอ่อนแอต่อการติดเชื้อไวรัสบางชนิดอย่างเห็นได้ชัด บุคคลที่ขาด STAT2 ก็สามารถมีชีวิตที่ค่อนข้างมีสุขภาพดีได้^{[ 32 ]}

นอกจากนี้ยังมีการรายงานการกลายพันธุ์แบบมิสเซนส์ของ STAT2 แบบโฮโมไซกัส (R148W/Q) ซึ่งส่งผลให้ STAT2 มีการทำงานเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสาเหตุของการอักเสบอัตโนมัติในระยะเริ่มต้นที่ร้ายแรงในผู้ป่วย 3 ราย การกลายพันธุ์นี้ทำให้เกิดการตอบสนองของ IFN ชนิดที่ 1 อย่างต่อเนื่องเนื่องจากการจับกันที่บกพร่องของ STAT2 ที่กลายพันธุ์กับยูบิควิตินสเปซิฟิกเปปติเดส 1 (USP18) ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในวงจรป้อนกลับอัตโนมัติเชิงลบ โดยที่ USP18 ขัดขวางการจับกันของ JAK1 กับ IFNAR1 ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}ดังนั้น การขาด STAT2 แบบ AR อย่างสมบูรณ์มักทำให้เกิดการติดเชื้อ LAV ที่แพร่กระจายและการติดเชื้อไวรัสตามธรรมชาติซ้ำๆ การแทรกซึมไม่สมบูรณ์สำหรับการติดเชื้อไวรัสหลายชนิดและสำหรับโรคที่เกิดจากวัคซีนหัดที่มีชีวิตที่ซับซ้อน^{[ 35 ]}ข้อสังเกตเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าฟีโนไทป์ของการขาด STAT2 แบบ AR อาจมีตั้งแต่ไม่มีอาการ (ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี) ไปจนถึงร้ายแรง (เสียชีวิตในวัยเด็กจากโรคไวรัสร้ายแรง) ลักษณะอาการที่พบในมนุษย์รุนแรงน้อยกว่าภาวะขาด AR STAT1 อย่างสมบูรณ์ แต่รุนแรงกว่าภาวะขาด IFNAR1 หรือ IFNAR2 และรุนแรงน้อยกว่าในหนูทดลอง

อ่านเพิ่มเติม

Cebulla CM, Miller DM, Sedmak DD (2000). "การยับยั้งการส่งสัญญาณของอินเตอร์เฟรอนโดยไวรัส" Intervirology . 42 ( 5– 6): 325– 30. doi : 10.1159/000053968 . PMID 10702714 . S2CID 22135982 .
Kisseleva T, Bhattacharya S, Braunstein J, Schindler CW (กุมภาพันธ์ 2545). "การส่งสัญญาณผ่านเส้นทาง JAK/STAT ความก้าวหน้าล่าสุดและความท้าทายในอนาคต" Gene . 285 ( 1– 2): 1– 24. doi : 10.1016/S0378-1119(02)00398-0 . PMID 12039028 .
Fu XY, Schindler C, Improta T, Aebersold R, Darnell JE (สิงหาคม 1992). "โปรตีนของ ISGF-3 ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการถอดรหัสที่ถูกเหนี่ยวนำโดยอินเตอร์เฟรอนอัลฟา กำหนดตระกูลยีนที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณ" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 89 (16): 7840– 3. Bibcode : 1992PNAS...89.7840F . doi : 10.1073 / pnas.89.16.7840 . PMC 49807. PMID 1502204 .
Uddin S , Chamdin A, Platanias LC (ตุลาคม 1995). "ปฏิสัมพันธ์ของตัวกระตุ้นการถอดรหัส Stat-2 กับตัวรับอินเตอร์เฟรอนชนิดที่ 1"วารสารเคมีชีวภาพ270 (42): 24627– 30. doi : 10.1074/jbc.270.42.24627 . PMID 7559568 .
Marrero MB, Schieffer B, Paxton WG, Heerdt L, Berk BC, Delafontaine P, Bernstein KE (พฤษภาคม 1995). "การกระตุ้นโดยตรงของเส้นทาง Jak/STAT โดยตัวรับแองจิโอเทนซิน II AT1" Nature . 375 (6528): 247– 50. Bibcode : 1995Natur.375..247M . doi : 10.1038/375247a0 . PMID 7746328 . S2CID 4272223 .
Sugiyama T, Nishio Y, Kishimoto T, Akira S (มีนาคม 1996). "การระบุรูปแบบการตัดต่อทางเลือกของ Stat2" . FEBS Letters . 381 (3): 191– 4. Bibcode : 1996FEBSL.381..191S . doi : 10.1016/0014-5793(96)00121-4 . PMID 8601453 . S2CID 12860058 .
Yan H, Krishnan K, Greenlund AC, Gupta S, Lim JT, Schreiber RD และคณะ (มีนาคม 1996) "ซับยูนิตตัวรับอินเตอร์เฟรอนอัลฟา 1 ที่ถูกฟอสโฟรีเลต (IFNaR1) ทำหน้าที่เป็นจุดเชื่อมต่อสำหรับรูปแบบแฝงของโปรตีน STAT2 ขนาด 113 kDa"วารสารEMBO 15 ( 5 ): 1064–74 . doi : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00444.x . PMC 450004. PMID 8605876 .
Gupta S, Yan H, Wong LH, Ralph S, Krolewski J, Schindler C (มีนาคม 1996). "โดเมน SH2 ของ Stat1 และ Stat2 เป็นตัวกลางในการโต้ตอบหลายอย่างในการส่งผ่านสัญญาณ IFN-alpha"วารสารEMBO . 15 (5): 1075– 84. doi : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00445.x . PMC 450005 . PMID 8605877 .
Li X, Leung S, Qureshi S, Darnell JE, Stark GR (มีนาคม 1996). "การก่อตัวของเฮเทอโรไดเมอร์ STAT1-STAT2 และบทบาทของพวกมันในการกระตุ้นการถอดรหัสยีน IRF-1 โดยอินเตอร์เฟรอนอัลฟา"วารสารเคมีชีวภาพ271 (10): 5790– 4. doi : 10.1074/jbc.271.10.5790 . PMID 8621447 .
Bhattacharya S, Eckner R, Grossman S, Oldread E, Arany Z, D'Andrea A, Livingston DM (กันยายน 1996). "การทำงานร่วมกันของ Stat2 และ p300/CBP ในการส่งสัญญาณที่เกิดจากอินเตอร์เฟรอนอัลฟา" Nature . 383 (6598): 344– 7. Bibcode : 1996Natur.383..344B . doi : 10.1038/383344a0 . PMID 8848048 . S2CID 4306588 .
Horvath CM, Stark GR, Kerr IM, Darnell JE (ธันวาคม 1996). "ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีน STAT และโปรตีนที่ไม่ใช่ STAT ในคอมเพล็กซ์การถอดรหัสของยีนแฟคเตอร์ 3 ที่กระตุ้นด้วยอินเตอร์เฟรอน" . Molecular and Cellular Biology . 16 (12): 6957– 64. doi : 10.1128/mcb.16.12.6957 . PMC 231699 . PMID 8943351 .
Bluyssen HA, Levy DE (กุมภาพันธ์ 1997). "Stat2 เป็นตัวกระตุ้นการถอดรหัสที่ต้องการการสัมผัสเฉพาะลำดับที่จัดหาโดย stat1 และ p48 เพื่อการโต้ตอบที่เสถียรกับ DNA" วารสารเคมีชีวภาพ 272 ( 7 ) : 4600– 5. doi : 10.1074/jbc.272.7.4600 . PMID 9020188 .
Li X, Leung S, Kerr IM, Stark GR (เมษายน 1997). "โดเมนย่อยเชิงฟังก์ชันของ STAT2 ที่จำเป็นสำหรับการเชื่อมโยงล่วงหน้ากับตัวรับอัลฟาอินเตอร์เฟรอนและสำหรับการส่งสัญญาณ" . Molecular and Cellular Biology . 17 (4): 2048– 56. doi : 10.1128/mcb.17.4.2048 . PMC 232052 . PMID 9121453 .
Martinez-Moczygemba M, Gutch MJ, French DL, Reich NC (สิงหาคม 1997). "โครงสร้าง STAT ที่แตกต่างกันส่งเสริมการโต้ตอบของ STAT2 กับหน่วยย่อย p48 ของปัจจัยการถอดรหัสที่กระตุ้นโดยอินเตอร์เฟรอนอัลฟา ISGF3"วารสารเคมีชีวภาพ 272 ( 32): 20070– 6. doi : 10.1074/jbc.272.32.20070 . PMID 9242679 .
Mowen K, David M (พฤศจิกายน 1998). "บทบาทของโดเมน STAT1-SH2 และ STAT2 ในการกระตุ้นและการเคลื่อนย้ายนิวเคลียสของ STAT1"วารสารชีวเคมี273 ( 46): 30073– 6. doi : 10.1074/jbc.273.46.30073 . PMID 9804758 .
Dumler I, Kopmann A, Wagner K, Mayboroda OA, Jerke U, Dietz R และคณะ (สิงหาคม 1999) "ยูโรคิเนสกระตุ้นการทำงานและการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ Stat4 และ Stat1-Stat2 ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดมนุษย์"วารสารชีวเคมี 274 ( 34): 24059– 65. doi : 10.1074/jbc.274.34.24059 . PMID 10446176 .
Paulson M, Pisharody S, Pan L, Guadagno S, Mui AL, Levy DE (กันยายน 1999). "โดเมนการกระตุ้นการทำงานของโปรตีน Stat ดึงดูด p300/CBP ผ่านลำดับที่แตกต่างกันอย่างกว้างขวาง"วารสารเคมีชีวภาพ 274 ( 36): 25343– 9. doi : 10.1074/jbc.274.36.25343 . PMID 10464260 .
Gupta S, Jiang M, Pernis AB (ตุลาคม 1999). "IFN-alpha กระตุ้น Stat6 และนำไปสู่การสร้างคอมเพล็กซ์ Stat2:Stat6 ในเซลล์ B"วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา 163 ( 7): 3834– 41. doi : 10.4049/jimmunol.163.7.3834 . PMID 10490982 . S2CID 255676952 .
บีลา-โกโร อาเจ, โรดริเกซ-ฟราเด เจเอ็ม, มาร์ติน เด อานา เอ, โมเรโน-ออร์ติซ เอ็มซี, มาร์ติเนซ-เอ ซี, เมลลาโด เอ็ม (ตุลาคม 1999) "เคมีโมไคน์ SDF-1alpha กระตุ้นการลดขนาดตัวรับ CXCR4 และกระตุ้นเส้นทาง JAK/STAT " วารสาร FASEB . 13 (13): 1699– 710. ดอย : 10.1096/fasebj.13.13.1699 . PMID 10506573 . S2CID 13251398 .

ลิงก์ภายนอก

STAT2+Transcription+Factor ที่ หัวข้อทางการแพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
แฟกเตอร์บุ๊คSTAT2

บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

5

6

[

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

โปรตีนที่จับ กับ

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]