ชู หงปิง ( ภาษาจีน:舒红兵; เกิดเดือนมกราคม พ.ศ. 2510) เป็นนักเซลล์วิทยาและนักภูมิคุ้มกันวิทยา ชาวจีน เขาได้รับแต่งตั้งเป็นสมาชิกสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งประเทศจีนในปี พ.ศ. 2554 และTWASในปี พ.ศ. 2555 ชูเป็นที่รู้จักส่วนใหญ่จากผลงานของเขาเกี่ยวกับการส่งสัญญาณของ เซลล์ ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน^{[ 3 ]}

ชูหงปิงเกิดในครอบครัวยากจนในชนบทของอำเภอหรงชาง เมืองฉงชิงแม่ของเขาเสียชีวิตเมื่อเขาอายุ 9 ขวบ เมื่อชูเข้าเรียนมัธยมปลาย เขาสอบวิชาเคมีไม่ผ่าน และไม่รู้ภาษาอังกฤษเลย^{[ 4 ]}เขาต้องไปโรงเรียนเท้าเปล่าเพราะไม่มีเงินซื้อรองเท้า^{[ 4 ]}อย่างไรก็ตาม เมื่อเขาเรียนจบมัธยมปลายด้วยทุนการศึกษาจากรัฐบาลในปี 1983 เขาได้รับการยอมรับเข้าเรียนที่มหาวิทยาลัยหลานโจว ด้วยคะแนน สอบเข้ามหาวิทยาลัยสูงสุดในชั้นเรียน^{[ 4 ]}หลังจากสำเร็จการศึกษาในปี 1987 ชูเข้าศึกษาต่อที่ห้องปฏิบัติการเซลล์ของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์พื้นฐานแห่งสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์จีน ซึ่งเขาได้รับปริญญาโทในอีกสามปีต่อมา^{[ 5 ]}

ในปี 1990 ชูเดินทางไปสหรัฐอเมริกาและทำงานเป็นผู้ช่วยวิจัยที่ ศูนย์การแพทย์ มหาวิทยาลัยมิชิแกนในปี 1992 เขาได้เข้าศึกษาต่อในระดับบัณฑิตศึกษาที่มหาวิทยาลัยเอมอรีซึ่งเขาได้รับปริญญาเอกภายใน 3 ปี^{[ 4 ]}ในปี 1995 เขาได้เข้าทำงานใน ห้องปฏิบัติการของ เดวิด โกเอ็ดเดลที่ทูลาริก ในปี 1998 เขาได้เป็นผู้ช่วยศาสตราจารย์ที่ภาควิชาภูมิคุ้มกันวิทยาของศูนย์การแพทย์และการวิจัยแห่งชาติยิวและได้รับการเลื่อนตำแหน่งเป็นรองศาสตราจารย์ในปี 2003 ^{[ 6 ]}ในปี 1999 ชูได้รับทุนชางเจียงและเป็นอาจารย์พิเศษที่คณะวิทยาศาสตร์ชีวภาพมหาวิทยาลัยปักกิ่ง ในช่วงปลายปี 2004 วิทยาลัยวิทยาศาสตร์ชีวภาพ มหาวิทยาลัยหวู่ฮั่นได้ว่าจ้างเขาเป็นคณบดี ในเดือนธันวาคม 2011 เขาได้รับเลือกเป็นสมาชิกของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งประเทศจีน ในเดือนกันยายน 2013 เขาได้รับการแต่งตั้งเป็นรองอธิการบดีของมหาวิทยาลัยหวู่ฮั่น^{[ 7 ]} ในปี 2015 ดร. ชู ได้รับรางวัล Mid-Career Mentoring in Science AwardจากวารสารNature ที่มีชื่อเสียง ^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]}

ในปี 1999 ทีมของ Shu ได้ศึกษาการส่งสัญญาณปลายทางโดย ตัวรับ TRAILพวกเขาค้นพบว่าลำดับการส่งสัญญาณสามารถเป็นตัวกลางใน การกระตุ้น NF-κB ที่เกิดจาก TRAIL และการตายของเซลล์ ที่เกิดจาก TRAIL ไม่สามารถถูกยับยั้งได้^{[ 11 ]}ในปี 2000 เขาและเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่าFADD , Casper (โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ caspase-8) และcaspase-8มีบทบาทสำคัญในเส้นทางการกระตุ้น NF-kappaB ^{[ 12 ]}ในปี 2002 พวกเขาใช้การคัดกรองแบบทูไฮบริดเพื่อระบุโปรตีนปลายทางที่เกี่ยวข้องกับBAFF-R โดยแสดงให้เห็นว่า TRAF3สามารถยับยั้งการกระตุ้น NF-kappaB และการผลิต IL-10 ที่เกิดจาก BAFF-R ได้^{[ 13 ]}พวกเขายังได้โคลนและระบุ โมเลกุลที่คล้ายคลึงกับ AIF ตัวใหม่ ที่เรียกว่า AMID ซึ่งสามารถนำไปสู่การตายของเซลล์ที่ไม่ขึ้นกับcaspase ได้ ^{[ 14 ]}

ในปี 2548 ทีมของเขาได้ระบุโมเลกุลใหม่ที่ทำหน้าที่เป็นสถานีถ่ายโอนสัญญาณ ก่อนหน้านี้ในปี 2546 ทีมชาวญี่ปุ่นได้แสดงให้เห็นแล้วว่ามีหลายยีนที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น NF-kappaB ทีมของ Shu ค้นพบว่าการแสดงออกมากเกินไปของยีนตัวใดตัวหนึ่งมีผลอย่างมากต่อ การกระตุ้น IRF3ผ่านการทดลองหลายชุด พวกเขาค้นพบว่าผลิตภัณฑ์ของยีนนี้มีอิทธิพลอย่างมากต่อ การส่งสัญญาณ IFN-β ที่ไม่ขึ้นกับ TLR3มันถูกตั้งชื่อว่าVISA (virus-induced signaling adaptor) นอกจากนี้ยังสามารถโต้ตอบกับTRIFและTRAF6และมีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณ IFN ต้านไวรัสที่ไม่ขึ้นกับ TLR3 และที่ขึ้นกับ TLR3 ที่ถูกกระตุ้นโดยไวรัส^{[ 15 ]}ในปี 2551 พวกเขาค้นพบโปรตีนอะแดปเตอร์อีกตัวหนึ่งชื่อ MITA ผ่านการโคลนนิ่งการแสดงออก MITA เกี่ยวข้องกับ VISA และมีความสามารถในการเป็นตัวกลางในการกระตุ้น IRF3 และการแสดงออกของ IFN ที่ถูกกระตุ้นโดยไวรัส^{[ 16 ]}การศึกษาในภายหลังของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าโดยยูบิควิตินเนชันและการย่อยสลายของ MITA เอนไซม์ยูบิควิตินไลเกส E3 RNF5สามารถควบคุมการส่งสัญญาณต้านไวรัสของเซลล์ในเชิงลบได้^{[ 17 ]}

ในห้องปฏิบัติการของ Shu พวกเขายังแสดงให้เห็นว่า SIKE ซึ่งเป็นตัวยับยั้งทางสรีรวิทยาของIKK epsilon และ TBK1 สามารถยับยั้งการทำงานของ IRF-3 ที่เกิดจากไวรัสและ TLR3 ได้^{[ 18 ]}ว่าRBCK1ซึ่งเป็นยูบิควิตินไลเกส ควบคุมการส่งสัญญาณการอักเสบที่เกิดจาก TNF และ IL-1 ในเชิงลบ^{[ 19 ]}ว่า DAK ซึ่งเป็นไดไฮโดรอะซิโตนไคเนส สามารถยับยั้งMDA5 ได้ [ ^{20 ]}และว่า ISG56 (ยีนกระตุ้น IFN 56) เกี่ยวข้องกับ การจำลองแบบ ของ VSV และเป็นตัวกลางในการเหนี่ยวนำ IFN ชนิด I ที่เกิดจากไวรัส ^ในเชิงลบ^{[ 21 ]}