ตัวรับปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก 1

Q: ปฏิสัมพันธ์

มีการแสดงให้เห็นว่า TNFRSF1A มีปฏิสัมพันธ์ กับ:

ตัวรับปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก 1 ( TNFR1 ) หรือที่รู้จักกันในชื่อสมาชิกซูเปอร์แฟมิลีตัวรับปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก 1A ( TNFRSF1A ) และCD120aเป็นตัวรับเมมเบรนที่พบได้ทั่วไปซึ่งจับกับปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอกอัลฟา (TNFα) ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

การทำงาน

โปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนนี้เป็นสมาชิกของ ตระกูล ตัวรับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสซึ่งประกอบด้วย TNFRSF1B ด้วย โปรตีนนี้เป็นหนึ่งในตัวรับหลักสำหรับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสอัลฟาตัวรับนี้สามารถกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัส NF-κBทำให้เกิดอะพอพโทซิสและทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการอักเสบโปรตีนต้านอะพอพโทซิส BCL2-associated athanogene 4 (BAG4/SODD) และโปรตีนอะแดปเตอร์ TRADD และ TRAF2 ได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับนี้ และมีบทบาทในการควบคุมการส่งสัญญาณที่เกิดจากตัวรับ^{[ 8 ]}

ความสำคัญทางคลินิก

พบว่า การกลายพันธุ์ของเชื้อพันธุ์ในโดเมนภายนอกเซลล์ของตัวรับนี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางพันธุกรรม ของมนุษย์ ที่เรียกว่ากลุ่มอาการไข้เป็นระยะที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส (TRAPS) หรือ กลุ่มอาการไข้ เป็นระยะ^{[ 9 ]} เชื่อว่าการกำจัดตัวรับที่บกพร่องเป็นกลไกหนึ่งของโรคนี้

การกลายพันธุ์ในยีน TNFRSF1A เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง^{[ 10 ]}

ระดับเซรั่มของ TNFRSF1A สูงขึ้นในผู้ป่วยโรคจิตเภทและโรคอารมณ์สองขั้ว^{[ 11 ]}และระดับที่สูงจะสัมพันธ์กับอาการทางจิตที่รุนแรงมากขึ้น^{[ 12 ]}

ระดับซีรั่มที่สูงยังเกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางสติปัญญาและภาวะสมองเสื่อมอีกด้วย^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

ปฏิสัมพันธ์

มีการแสดงให้เห็นว่า TNFRSF1A มีปฏิสัมพันธ์กับ:

BAG4 , ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}
CASP10 , ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}
FADD , ^{[ 17 ]}^{[ 19 ]}
IKK2 , ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}
JAK1 , ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}
JAK2 , ^{[ 22 ]}
PIP4K2B , ^{[ 24 ]}
PSMD2 , ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}
RIPK1 , ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}
SUMO1 , ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}
เทรดดิ้ง^{[ 15 ]}^{[ 19 ]}^{[ 27 ]}^{[ 30 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}
TRAF2 , ^{[ 19 ]}^{[ 27 ]}^{[ 35 ]}
TRPC4AP , ^{[ 38 ]}
TNF , ^{[ 39 ]}^{[ 40 ]} และ
UBE2I . ^{[ 41 ]}

ดูเพิ่มเติม

อ่านเพิ่มเติม

Rath PC, Aggarwal BB (พฤศจิกายน 1999). "การส่งสัญญาณที่เกิดจาก TNF ในอะพอพโทซิส" . วารสารภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิก . 19 (6): 350– 364. doi : 10.1023/A:1020546615229 . PMID 10634209 . S2CID 23194856 .
Chen G, Goeddel DV (พฤษภาคม 2545). "การส่งสัญญาณ TNF-R1: เส้นทางที่สวยงาม". Science . 296 ( 5573): 1634–1635 . Bibcode : 2002Sci...296.1634C . doi : 10.1126/science.1071924 . PMID 12040173. S2CID 25321662 .
Kollias G, Kontoyiannis D (2003). "บทบาทของ TNF/TNFR ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: การปิดกั้นตัวรับ TNF เฉพาะเจาะจงอาจเป็นประโยชน์ต่อการรักษาด้วยยาต้าน TNF" Cytokine & Growth Factor Reviews . 13 ( 4– 5): 315– 321. doi : 10.1016/S1359-6101(02)00019-9 . PMID 12220546 .
Dodé C, Cuisset L, Delpech M, Grateau G (2003). "กลุ่มอาการเป็นระยะที่เกี่ยวข้องกับ TNFRSF1A (TRAPS), กลุ่ม อาการMuckle-Wells (MWS) และภาวะอะไมลอยด์ในไต" วารสารโรคไต 16 ( 3): 435– 437. PMID 12832748
Stojanov S, McDermott MF (ตุลาคม 2548). "กลุ่มอาการเป็นระยะที่เกี่ยวข้องกับตัวรับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส: แนวคิดปัจจุบัน" Expert Reviews in Molecular Medicine . 7 (22): 1– 18. doi : 10.1017/S1462399405009749 . PMID 16216134 . S2CID 35803989 .
Rezaei N (พฤศจิกายน 2549). " กลุ่มอาการเป็นระยะที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ TNF (TRAPS): โรคหลายระบบที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่น". Clinical Rheumatology . 25 (6): 773– 777. doi : 10.1007/s10067-005-0198-6 . PMID 16447098. S2CID 41808394 .

ลิงก์ภายนอก

TNFRSF1A+โปรตีน+มนุษย์ ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDB สำหรับUniProt : P19438 (สมาชิกซูเปอร์แฟมิลีตัวรับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส 1A) ที่PDBe- KB

บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]