เทอร์เทียพินจับกับซับยูนิตที่แตกต่างกันของช่องโพแทสเซียมแบบปรับกระแสเข้า (Kir) โดยเฉพาะ ได้แก่GIRK1 (Kir 3.1), GIRK4 (Kir 3.4) และROMK1 (Kir 1.1) ทำให้เกิดการปิดกั้นกระแสโพแทสเซียมแบบขึ้น อยู่กับปริมาณ ^{[ 2 ]}เชื่อกันว่าเทอร์เทียพินจับกับช่อง Kir ด้วยเกลียวอัลฟาที่อยู่ตรงปลาย C ของเปปไทด์ เกลียวอัลฟานี้จะเสียบเข้ากับปลายด้านนอกของรูนำไฟฟ้า ทำให้ปิดกั้นช่อง ปลาย N ของเปปไทด์จะยื่นออกมาจากด้านนอกเซลล์^{[ 4 ]}เทอร์เทียพินมีความสัมพันธ์สูงกับช่อง Kir โดยมีค่า Kd ประมาณ 8 nM สำหรับช่อง GIRK1/4 และ Kd = 2 nM สำหรับช่อง ROMK1 ^{[ 2 ] [ 5 ]}ตรงกันข้ามกับช่อง K+ ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า ช่อง Kir มีความสามารถในการซึมผ่าน K ⁺ ได้มากกว่า ในช่วงไฮเปอร์โพลาไรเซชันมากกว่าในช่วงดีโพลาไรเซชัน กลไกที่อยู่เบื้องหลังคุณลักษณะนี้คือการปิดกั้นที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าโดยไอออนบวกภายในเซลล์ที่แรงดันไฟฟ้าที่เป็นบวกมากกว่าศักยภาพย้อนกลับ ของ K ⁺ ที่แรงดันไฟฟ้าที่เป็นลบมากขึ้น ช่อง Kir จะรับผิดชอบต่อกระแส K+ ที่ไหลเข้า ดังนั้นช่อง Kir จึงส่วนช่วยในการรักษาระดับศักยภาพพัก การคงอยู่ของศักยภาพการกระทำ และความตื่นตัวของเซลล์ประสาท^{[ 6 ]} GIRK1 และ -4 เป็นหน่วยย่อยของช่องโพแทสเซียมมัสคารินิก (KACh) และมีบทบาทสำคัญในการชะลออัตราการเต้นของหัวใจเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นพาราซิมพาเทติกผ่านอะเซทิลโคลีนช่อง KACh จะทำงานในช่วงไฮเปอร์โพ ลาไรเซชัน ทำให้ ศักยภาพการกระทำของ หัวใจยาวนานขึ้น โดยการไหลเข้าของไอออนโพแทสเซียมและลดความถี่ของการสร้างศักยภาพการกระทำ การยับยั้งโดยเทอร์เทียพินจะส่งผลให้ศักยภาพการทำงานของหัวใจสั้นลงพร้อมกับการสูญเสียการควบคุมพาราซิมพาเทติก ส่งผลให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น^{[ 7 ] [ 8 ]} ROMK พบในไตซึ่งมีส่วนช่วยในการรีไซเคิล K ⁺การยับยั้งจะส่งผลให้สูญเสียโพแทสเซียม ดังที่สังเกตได้ในกลุ่มอาการบาร์ตเตอร์ซึ่งอาจเกิดจากการกลายพันธุ์ในช่อง ROMK ^{[ 6 ]}

ช่องโพแทสเซียมชนิดที่สองที่เทอร์เทียพินปิดกั้นคือช่องโพแทสเซียมที่มีการนำไฟฟ้าสูงที่กระตุ้นด้วยแคลเซียม (BK)การปิดกั้นเซลล์ BK ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า ความเข้มข้น และการใช้งาน ซึ่งหมายความว่าการปิดกั้นจะเปลี่ยนแปลงไปตามแรงดันไฟฟ้าและความถี่ในการกระตุ้นที่แตกต่างกัน ความเข้มข้นที่แตกต่างกัน และระยะเวลาในการใช้เทอร์เทียพิน ค่าIC50สำหรับช่อง BK คือ 5.8 nM ช่อง BK มีบทบาทในการเริ่มต้นของภาวะหลังไฮเปอร์โพลาไรเซชัน ซึ่งจะทำให้ศักยภาพการกระทำสั้นลงและเพิ่มความเร็วของการรีโพลาไรเซชัน การปิดกั้นทั้งหมดโดยเทอร์เทียพินจะทำให้ระยะเวลาของศักยภาพการกระทำยาวนานขึ้นและยับยั้งแอมพลิจูดของภาวะหลังไฮเปอร์โพลาไรเซชัน ส่งผลให้ความตื่นตัวของเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้นเทอร์เทียพินจะยับยั้งช่อง BK ได้หลังจากการกระตุ้นอย่างน้อย 15 นาทีเท่านั้น ในขณะที่ช่อง GIRK ใช้เวลาน้อยกว่าหนึ่งนาที ด้วยเหตุนี้จึงคิดว่ากลไกการออกฤทธิ์ของเทอร์เทียพินจะแตกต่างกันสำหรับแต่ละประเภทของช่อง^{[ 9 ]}