ไทเลอร์ แจ็กส์เป็นศาสตราจารย์ด้านชีววิทยา เดวิด เอช. คอช แห่งสถาบันเทคโนโลยีแมสซาชูเซตส์ (MIT) นักวิจัย HHMIมายาวนานและผู้อำนวยการผู้ก่อตั้งสถาบันวิจัยมะเร็งแบบบูรณาการ เดวิด เอช. คอชซึ่งรวบรวมนักชีววิทยาและวิศวกรเพื่อปรับปรุงการตรวจจับ การวินิจฉัย และการรักษามะเร็ง^{[ 1 ]}ดร. แจ็กส์ เป็นสมาชิกคณะกรรมการบริหารของThermo Fisher ScientificและAmgenซึ่งเป็นบริษัทเทคโนโลยีชีวภาพขนาดใหญ่สองแห่งในโลก^{[ 2 ] [ 3 ]} เขาเป็นประธานของ Break Through Cancer และเป็นสมาชิกของคณะกรรมการกำกับดูแล ซึ่งเป็นคณะกรรมการบริหารขนาดใหญ่กว่าของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด^{[ 4 ]}

ไทเลอร์ แจ็กส์ สำเร็จการศึกษาเกียรตินิยมอันดับหนึ่ง (magna cum laude) สาขาชีววิทยาจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดในปี 1983 ^{[ 5 ]}และได้รับปริญญาเอกสาขาชีวเคมีจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโกในปี 1988 ภายใต้การดูแลของฮาโรลด์ วาร์มัส ผู้ได้รับรางวัลโนเบล ^{[ 6 ]}จากนั้นเขาก็ไปทำวิจัยหลังปริญญาเอกที่ MIT ในสถาบันไวท์เฮดในห้องปฏิบัติการของโรเบิร์ต ไวน์เบิร์ก^{[ 7 ]}

เขาได้รับการแต่งตั้งเป็นผู้ช่วยศาสตราจารย์ที่ MIT ในปี 1992 และรองศาสตราจารย์ประจำตำแหน่งในปี 1997 ในปี 2000 เขาได้รับการเลื่อนตำแหน่งเป็นศาสตราจารย์เต็มขั้น^{[ 8 ]}เขาเคยสอนวิชาชีววิทยาเบื้องต้น (7.013) ในภาคฤดูใบไม้ผลิที่ MIT ร่วมกับศาสตราจารย์Hazel Siveและปัจจุบันสอนวิชา The Hallmarks of Cancer (7.45) ที่ MIT ร่วมกับศาสตราจารย์ Matthew Vander Heiden

เขาดำรงตำแหน่งในคณะกรรมการที่ปรึกษาทางวิทยาศาสตร์ของสถาบันมะเร็งแห่งชาติและเป็นอดีตประธานของสมาคมวิจัยมะเร็งแห่งอเมริกา [ ^{9 ] เขา}ยังดำรงตำแหน่งในคณะกรรมการบริหารของ Thermo Fisher Scientific, Inc. ^{[ 10 ]}และ Aveo Pharmaceuticals Inc. ^{[ 11 ]}เขายังเป็นสมาชิกของคณะกรรมการที่ปรึกษาทางวิทยาศาสตร์ของ T2Biosystems, Inc. และ Epizyme, Inc. ^{[ 12 ]}เขาเป็นบรรณาธิการ ร่วมผู้ก่อตั้ง ของAnnual Review of Cancer Biologyในปี 2017 ^{[ 13 ]}และดำรงตำแหน่งจนถึงปี 2021 ^{[ 14 ]}

เขาเป็นประธานของ Break Through Cancer ซึ่งเป็นมูลนิธิที่อุทิศตนเพื่อสนับสนุนทีมวิจัยจากหลายสถาบันที่มุ่งเน้นการค้นหาวิธีแก้ปัญหาสำหรับโรคมะเร็งที่รักษาได้ยากที่สุดบางชนิด^{[ 15 ]}

เขาเป็นผู้บุกเบิกการใช้เทคโนโลยีการกำหนดเป้าหมายยีนในหนูเพื่อศึกษายีนที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งและสร้างแบบจำลองหนูของมะเร็งหลายชนิดในมนุษย์^{[ 16 ]}ห้องปฏิบัติการของแจ็กส์ศึกษาเหตุการณ์ทางพันธุกรรมที่นำไปสู่การพัฒนาของมะเร็ง ห้องปฏิบัติการมุ่งเน้นการใช้ หนูหลายสายพันธุ์ที่มี การกลาย พันธุ์ ที่ได้รับการดัดแปลงทางพันธุกรรม ซึ่งเป็นที่ทราบกันว่าเกี่ยวข้องกับมะเร็งในมนุษย์ ผ่านการกลายพันธุ์ที่ทำให้สูญเสียการทำงานและเพิ่มการทำงานในยีนยับยั้งเนื้องอกรวมถึง ยีน ก่อมะเร็ง K-ras ได้มีการสร้างแบบจำลองหนูของมะเร็งหลายชนิด รวมถึงมะเร็งตับอ่อน แอสโทรไซโตมา มะเร็งรังไข่ ชนิด เอน โด ^เมทริออย ด์ มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก ซาร์โคมา เรตินอบลาสโตมาและเนื้องอกของระบบประสาทส่วนปลาย [ ^{17 ]}

ในปี 1997 เขาได้รับรางวัล Rhoads จากสมาคมวิจัยมะเร็งแห่งอเมริกา^{[ 18 ]}ในปี 1998 เขาได้รับรางวัล Amgen จากสมาคมชีวเคมีและชีววิทยาโมเลกุลแห่งอเมริกา [ ^{19 ] นอกจาก}นี้เขายังได้รับการแต่งตั้งให้เป็นนักวิจัย Ludwig ด้านชีววิทยามะเร็งจากมหาวิทยาลัย Johns Hopkinsในปี 2002 เขาได้รับรางวัล Chestnut Hill สำหรับความเป็นเลิศในการวิจัยทางการแพทย์ และในปี 2005 เขาได้รับรางวัล Paul Marks สำหรับการวิจัยมะเร็งเขาได้รับเลือกให้เป็นสมาชิกของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติในปี 2009 ^{[ 20 ]}ในปี 2014 เขาได้รับ รางวัล Hope Funds for Cancer Research Award of Excellence สำหรับการวิจัยพื้นฐาน

• Kumar MS, Lu j, Mercer KL, Golub, TR และ Jacks T. 2007. การประมวลผลไมโครอาร์เอ็นเอที่บกพร่องช่วยเพิ่มการเปลี่ยนแปลงของเซลล์และการเกิดเนื้องอก Nature Genetics, 39(5):673-677
• Shaw AT, Meissner A, Dowdle JA, Crowley D, Magendantz M, Ouyang C, Parisi T, Rajagopal J, Blank LJ, Bronson RT, Stone JR, Tuveson DA, Jaenisch, R และ Jacks, T. 2007. Sprouty-2 ควบคุม K-ras ที่ก่อให้เกิดมะเร็งในการพัฒนาและการเกิดเนื้องอกในปอด Genes & Development, 21(6):694-707.
• McLaughlin ME, Kruger GM, Slocum KL, Crowley D, Michaud NA, Huang J, Magendantz M และ Jacks T. 2007. ยีนยับยั้งเนื้องอก Nf2 ควบคุมการยึดเกาะระหว่างเซลล์ในระหว่างการรวมตัวของเนื้อเยื่อ PNAS,104(9):3261-3266.
• Ventura, A, Kirsch DG, McLaughlin ME, Tuveson DA, Grimm J, Lintault L, Newman J, Reczek EE, Weissleder R และ Jacks T. 2007. การฟื้นฟูการทำงานของ p53 นำไปสู่การถดถอยของเนื้องอกในร่างกาย Nature, 445, 661-665
• Macpherson D, Conkrite K, Tam M, Mukai S, Mu D และ Jacks T. 2007. เนื้องอกจอประสาทตาแบบสองข้างในหนูที่มีการเกิดอย่างรวดเร็ว การลุกลามไปยังส่วนอื่น ๆ และการเพิ่มจำนวนของยีน N-myc. EMBO J, 26, 784-794
• Carla F. Kim , Erica L Jackson, Amber E Woolfenden, Sharon Lawrence, Imran Babar, Sinae Vogel, Denise Crowley, Roderick T Bronson, Tyler Jacks 2005. การระบุเซลล์ต้นกำเนิดหลอดลมและถุงลมในปอดปกติและมะเร็งปอด Cell, 121(6):823-835.
• Alejandro Sweet-Cordero, Sayan Mukherjee, Aravind Subramanian, Han You, Jeff Roix, Christine Ladd, Todd R. Golub, Tyler Jacks. 2005. ลายเซ็นการแสดงออกของ Kras ที่ก่อให้เกิดมะเร็งที่ระบุโดยการวิเคราะห์การแสดงออกของยีนข้ามสายพันธุ์ Nature Genetics, 37 (1), 48-55
• Daniela M. Dinulescu, Tan A. Ince, Bradley J. Quade, Sarah A. Shafer, Denise Crowley, Tyler Jacks. 2005. บทบาทของ K-ras และ Pten ในการพัฒนาแบบจำลองหนูของ Endometriosis และมะเร็งรังไข่ชนิด Endometrioid Nature Medicine, 11 (1), 63–70.
• Kenneth P. Olive, David A. Tuveson, Zachary C. Ruhe, Bob Yin, Nicholas A. Willis, Roderick T. Bronson, Denise Crowley, Tyler Jacks. 2004. การทำงานที่เพิ่มขึ้นของ p53 กลายพันธุ์ในแบบจำลองหนูสองแบบของกลุ่มอาการ Li-Fraumeni Cell, 119 (6), 847–860.
• Ventura A, Meissner A, Dillon CP, McManus M, Sharp PA, Van Parijs L, Jaenisch R, Jacks T. 2004. การแทรกแซง RNA แบบมีเงื่อนไขที่ควบคุมโดย Cre-lox จากทรานส์ยีน PNAS (101):10380-10385

• ห้องแล็บของไทเลอร์ แจ็กส์ ที่ MIT
• หน้าหลักของสถาบันวิจัยมะเร็งโคช
• วิดีโอของไทเลอร์ แจ็กส์: พื้นฐานการวิจัยโรคมะเร็ง: บทนำและภาพรวม