วิกิพีเดียภาษาไทย
กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 12 นาที

ตัวรับวาโซเพรสซิน 1A

ตัวรับวาโซเพรสซิน 1A ( V1AR ) หรือตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซิน 1A (เรียกอย่างเป็นทางการว่าAVPR1A ) เป็นหนึ่งในสาม ประเภท ตัวรับ หลัก ของวาโซเพรสซิน ( AVPR1BและAVPR2 เป็นอีกสอง...

ตัวรับวาโซเพรสซิน 1A

เอวีพีอาร์1เอ
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่นAVPR1A , AVPR V1a, AVPR1, V1aR, ตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซิน 1A, ตัวรับวาโซเพรสซิน 1A, ตัวรับวาโซเพรสซิน V1a, ตัวรับฮอร์โมนต้านปัสสาวะ 1A, ตัวรับวาโซเพรสซิน SCCL ชนิดย่อย 1a, ตัวรับวาโซเพรสซิน V1-หลอดเลือด, ตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซินชนิดหลอดเลือด/ตับ
รหัสภายนอกโอมิม : 600821 ; เอ็มจีไอ : 1859216 ; โฮโมโลยีน : 568 ; การ์ดยีน : AVPR1A ; OMA : AVPR1A - ออร์โธล็อก
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ

552

54140

วงดนตรี

ENSG00000166148

ENSMUSG00000020123

ยูนิโปรท

พี37288

Q62463

RefSeq (mRNA)

NM_000706

NM_016847

RefSeq (โปรตีน)

NP_000697

NP_058543

สถานที่ตั้ง (UCSC)Chr 12: 63.14 – 63.15 MbChr 10: 122.28 – 122.29 Mb
การค้นหาใน PubMed[ 3 ][ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

ตัวรับวาโซเพรสซิน 1A ( V1AR ) หรือตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซิน 1A (เรียกอย่างเป็นทางการว่าAVPR1A ) เป็นหนึ่งในสาม ประเภท ตัวรับ หลัก ของวาโซเพรสซิน ( AVPR1BและAVPR2 เป็นอีกสอง ประเภท) และมีอยู่ทั่วทั้งสมองรวมถึงบริเวณรอบนอกในตับไตและหลอดเลือด[ 5 ]

AVPR1A มีชื่อเรียกอีกอย่างว่า:

  • ตัวรับวาโซเพรสซิน V1a
  • ตัวรับฮอร์โมนต้านปัสสาวะ 1A
  • ตัวรับ SCCL vasopressin ชนิดย่อย 1a
  • ตัวรับวาโซเพรสซินในหลอดเลือด V1 (AVPR1A)
  • ตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซินชนิดหลอดเลือด/ตับ

โครงสร้างและหน้าที่

ซีดีเอ็นเอ AVPR1A ของมนุษย์ มีความยาว 1472 bp และเข้ารหัส โพลีเปปไทด์ ที่ มีความยาว 418 กรดอะมิโนซึ่งมีลำดับความเหมือน 72%, 36%, 37% และ 45% กับ AVPR1A ของหนู, AVPR2 ของมนุษย์, AVPR2 ของหนู และตัวรับออกซิโทซิน (OXTR) ของมนุษย์ ตามลำดับ AVPR1A เป็นตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G (GPCR) ที่มีโดเมนทรานส์เมมเบรน 7 โดเมนซึ่งเชื่อมต่อกับโปรตีนที่จับกับกัวโนซีนไตรฟอสเฟต (GTP) Gaq/11 ซึ่งร่วมกับ Gbl กระตุ้นการทำงานของฟอสโฟลิเปส C [ 5 ] [ 6 ]ในทางคลินิก ตัวรับ V1A เกี่ยวข้องกับการหดตัวของหลอดเลือดเมื่อเทียบกับตัวรับ V1Bซึ่งเกี่ยวข้องกับ การปล่อย ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) หรือตัวรับ V2ที่เชื่อมโยงกับ หน้าที่ ต้านปัสสาวะของฮอร์โมนต้านปัสสาวะ (ADH)

การจับตัวของลิแกนด์

ใน ส่วน N-terminal juxtamembrane ของ AVPR1A กรด กลูตามิกที่ตำแหน่ง 54 (E54) และ กรด อาร์จินีนที่ตำแหน่ง 46 (R46) มีความสำคัญต่อการจับกับอาร์จินีนวาโซเพรสซิน (AVP) และสารกระตุ้น AVP โดย E54 น่าจะโต้ตอบกับ AVP และ R46 มีส่วนช่วยในการเปลี่ยนโครงสร้าง[ 7 ]

คู่แข่งของการจับเฉพาะ [ 125 I]Tyr-Phaa กับ AVPR1A ได้แก่: [ 6 ]

  • สารต้าน V1a เชิงเส้น phenylacetyl-D-Tyr(Et)-Phe-Gln-Asn-Lys-Pro-Arg-NH 2 (K i = 1.2 ± 0.2 nM)
  • Relcovaptan (SR-49059) (K i = 1.3 ± 0.2 nM)
  • AVP (K i = 1.8 ± 0.4 nM)
  • สารต้าน V1a เชิงเส้น phenylacetyl-D-Tyr(Et)-Phe-Val-Asn-Lys-Pro-Tyr-NH 2 (Ki = 3.0 ± 0.5 nM)
  • สารต้าน V2 d(CH 2 ) 5 -[D-Ile 2 , Ile 4 , Ala-NH 2 ]AVP (K i = 68 ± 17 nM)
  • ออกซิโทซิน (K i = 129 ± 22 nM)

AVPR1A ถูกนำเข้าสู่เซลล์โดยการจับกับเบตา-อาร์เรสตินซึ่งจะแยกตัวออกจาก AVPR1A อย่างรวดเร็วเพื่อให้มันกลับไปยังเยื่อหุ้มพลาสมา อย่างไรก็ตาม เมื่อถูกกระตุ้น AVPR1A สามารถสร้างเฮเทอโรไดเมอร์กับ AVPR2 เพื่อเพิ่มการนำเข้าสู่เซลล์ (และการสะสมภายในเซลล์) ของ AVPR1A ที่เกิดจากเบตา-อาร์เรสติน เนื่องจาก AVPR2 มีโอกาสน้อยกว่ามากที่จะแยกตัวออกจากเบตา-อาร์เรสติน[ 8 ]

บทบาทในพฤติกรรม

กิจกรรมของตัวแปรทางพันธุกรรมของยีน AVPR1A อาจเกี่ยวข้องกับความเอื้อเฟื้อเผื่อแผ่และพฤติกรรมเสียสละ[ 9 ] Nature News ได้กล่าวถึง AVPR1A ว่าเป็น "ยีนแห่งความโหดเหี้ยม" [ 10 ]

หนูทุ่งหญ้า vs. หนูภูเขา

การฉีดออกซิโทซิน (OXT) เทียบกับสารต้านออกซิโทซิน (OTA) ในขณะคลอดมี ผล ที่แตกต่างกันระหว่างเพศในหนูทุ่งหญ้าในภายหลังในชีวิตในบริเวณต่างๆ ของสมอง[ 11 ]

ตัวผู้ที่ได้รับการรักษาด้วย OXT แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ AVPR1A ในเวนทรัลพัลลิดัม เซปตัมด้านข้าง และคอร์เทกซ์ซิงกูเลตในขณะที่ตัวเมียแสดงให้เห็นการลดลง ตัวผู้ที่ได้รับการรักษาด้วย OTA แสดงให้เห็นการลดลงของ AVPR1A ในนิวเคลียสของสไตรอาเทอร์มินาลิสบริเวณพรีออปติกส่วนกลางของไฮโปทาลามัสและเซปตัมด้านข้าง[ 11 ]

แม้ว่าบริเวณรหัส AVPR1A จะเหมือนกันถึง 99% ระหว่างหนูทุ่งหญ้าและหนูภูเขาและการจับและการทำงานของตัวส่งสัญญาณรองไม่แตกต่างกัน แต่รูปแบบการกระจายของ AVPR1A กลับแตกต่างกันอย่างมาก[ 12 ]

หนู

หนูตัวผู้ที่ถูกน็อกเอาต์ใน AVPR1A มีพฤติกรรมคล้ายความวิตกกังวลลดลงและความสามารถในการจดจำทางสังคมบกพร่องอย่างมาก โดยไม่มีข้อบกพร่องใด ๆ ในงานการเรียนรู้และการจดจำกลิ่นเชิงพื้นที่และที่ไม่ใช่สังคม ตามที่วัดโดยการ ทดสอบ เขาวงกตยกสูง , กล่องแสง/มืด, เขาวงกตน้ำมอร์ริส , การว่ายน้ำแบบบังคับ, การสะดุ้งด้วยเสียงพื้นฐานและการยับยั้งการกระตุ้นล่วงหน้า (PPI) และการทดสอบการปรับตัวทางกลิ่น[ 13 ]การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าหนูที่ถูกน็อกเอาต์ AVPR1A มีความบกพร่องในจังหวะชีวภาพ[ 14 ] [ 15 ]และการรับกลิ่น[ 14 ]

บทบาทของ AVPR1A ในการจดจำทางสังคมมีความสำคัญอย่างยิ่งในเซปตัมด้านข้าง เนื่องจากการใช้เวกเตอร์ไวรัสเพื่อทดแทนการแสดงออกของ AVPR1A ที่ไม่ทำงานจะช่วยฟื้นฟูการจดจำทางสังคมและเพิ่มพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล[ 16 ]อย่างไรก็ตาม พบผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันในการศึกษาอื่น[ 14 ]นอกจากนี้ ต่างจากหนูที่ขาดตัวรับวาโซเพรสซิน 1b และออกซิโทซิน หนูที่ขาด AVPR1A มีผลกระทบของบรูซ ตามปกติ (ความล้มเหลวในการตั้งครรภ์ที่เหมาะสมเมื่อมีตัวผู้ใหม่) [ 17 ]

แม้ว่าการกระตุ้น AVPR1A จะเป็นตัวกลางสำคัญในการเกิดความวิตกกังวลในเพศชาย แต่ไม่ใช่ในเพศหญิง[ 18 ]

หนู

AVPR1A transcripts แสดงออก ตามรอบวันโดยมีเฟสต่างจากการแสดงออกของวาโซเพรสซิน 12 ชั่วโมงในเซลล์ประสาทวาโซเพรสซินและวาโซแอคทีฟอินเทสติแนลโพลีเปปไทด์ของนิวเคลียสซูพราไค แอสมาติกใน หนู Sprague-Dawleyที่มีวาโซเพรสซินปกติและหนู Brattleboro ที่ขาดวาโซเพรสซิ น[ 19 ]

หนูที่มี AVPR1A ลดลงในนิวเคลียสของ stria terminalis มีอุบัติการณ์ของการตกใจที่เพิ่มขึ้นจากการแยกตัว ซึ่งเป็นการวัดความวิตกกังวลที่เกิดจากการแยกตัว[ 20 ]

การรักษา ด้วยฟีนไซคลิดีน (PCP) ในระยะ เรื้อรัง(ซึ่งทำให้เกิดอาการคล้ายกับโรคจิตเภท ) ช่วยลดความหนาแน่นของ AVPR1A ในหลายบริเวณของสมอง ซึ่งบ่งชี้ว่า AVPR1A อาจมีบทบาทในโรคจิตเภท[ 21 ]

AVPR1A พบได้ในเซปตัมด้านข้าง, ชั้นที่ 4 ของ เปลือกสมอง ส่วนนีโอคอร์เทกซ์, การก่อ ตัวของฮิปโปแคมปัส, บริเวณอะมิกดาโลสไตรเอทัล, นิวเคลียสของสไตร เอเทอร์มินาลิส, นิวเคลียสซูพราไคแอสมาติก, บริเวณเท็กเมนทัลด้านล่าง , ซับส แตนเซียไนกรา , ซูพีเรียร์ คอลลิคูลัส , ดอร์ซัลราเฟ , นิวเคลียสของเส้นประสาทโซ ลิทารี , ไขสันหลัง และอินเฟอเรียร์โอลิฟในขณะที่ mRNA ของ AVPR1A พบได้ในหลอดรับกลิ่น , การก่อตัวของฮิปโปแคมปัส, เซปตัมด้านข้าง, นิวเคลียสซูพราไคแอสมาติก, นิวเคลียสพาราเวนทริคูลาร์, บริเวณไฮโปทาลามัสส่วนหน้า, นิวเคลียสอาร์คิวเอต, ฮาเบนูลาด้านข้าง, บริเวณเท็กเมนทัลด้านล่าง, ซับสแตนเซียไนกรา (พาร์สคอมแพคตา), ซูพีเรียร์คอลลิคูลัส, นิวเคลียสราเฟ , โลคัสโคเอรูเลียส , อินเฟอเรียร์โอลิฟ และคอรอยด์เพล็กซัสเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด , บริเวณโพสท์เรมาและนิวเคลียสของทางเดินเดี่ยว[ 5 ]

มนุษย์

แม้ว่ารูปแบบการกระจายตัวของเซลล์และเส้นใยวาโซเพรสซินจะได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างดีในสายพันธุ์ต่างๆ (โดยระบบที่ส่งไปยังส่วนกลางจะมีความแตกต่างทางเพศ ) แต่การกระจายตัวของตัวรับวาโซเพรสซิน AVPR1A นั้นแตกต่างกันทั้งระหว่างและภายในสายพันธุ์ การผลิตวาโซเพรสซินเกิดขึ้นในไฮโปทาลามัส นิวเคลียสของสเตรียเทอร์มินาลิส และอะมิกดาลา ส่วนกลาง (ส่งไปยังเซปตัมด้านข้างและพัลลิดัมส่วนล่าง) ในขณะที่ตำแหน่งการจับวาโซเพรสซินในมนุษย์อยู่ในเซปตัมด้านข้างทาลามัส นิวเคลียสอะมิกดาลอยด์ฐาน และก้านสมองแต่ไม่อยู่ในคอร์เทกซ์[ 22 ]

ยีน AVPR1A ของมนุษย์ตั้งอยู่บนโครโมโซม 12q14-15 และบริเวณโปรโมเตอร์ไม่มีลำดับซ้ำที่คล้ายคลึงกับที่พบในหนูทุ่งหญ้า มีการค้นพบลำดับซ้ำที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม 3 ลำดับในบริเวณข้างเคียง 5' ของมนุษย์ ได้แก่ RS3, RS1 และลำดับซ้ำ ไดนิวคลีโอไทด์ (GT)25

การศึกษาในปี 2015 พบความสัมพันธ์ระหว่าง การแสดงออกของ AVPR1Aและความโน้มเอียงในการมีเพศสัมพันธ์นอกคู่ครองในผู้หญิง แต่ไม่พบในผู้ชาย[ 23 ]

โพลีมอร์ฟิซึม

อาร์เอส3

โพลี มอร์ฟิซึมซ้ำ AVPR1A RS3 เป็นลำดับซ้ำที่ซับซ้อน (CT)4-TT-(CT)8-(GT)24 ซึ่งอยู่ห่างจากจุดเริ่มต้นการถอดรหัส 3625 bp

ภาวะโฮโมไซโกซิตี้ในอัลลีล 334 ของ RS3 เกี่ยวข้องกับปัญหาพฤติกรรมการผูกพันคู่ครองในผู้ชาย (แต่ไม่ใช่ผู้หญิง) ซึ่งวัดจากลักษณะต่างๆ เช่น การผูกพันคู่ครอง ปัญหาการแต่งงานที่รับรู้ สถานะการแต่งงาน ตลอดจนการรับรู้คุณภาพชีวิตสมรสของคู่สมรส[ 24 ]

ในการศึกษานักศึกษามหาวิทยาลัยชายและหญิงจำนวน 203 คน ผู้เข้าร่วมที่มี RS3 เวอร์ชันสั้น (308–325 bp) เทียบกับเวอร์ชันยาว (327–343) มีความใจกว้างน้อยกว่า โดยวัดจากคะแนนที่ต่ำกว่าทั้งในการจัดสรรเงินในเกมเผด็จการรวมถึงการรายงานตนเองด้วยแบบประเมินพฤติกรรมการแสดงออกถึงคุณค่าสากลนิยมและความเมตตาของ Bardi-Schwartz แม้ว่าความสำคัญเชิงหน้าที่ที่แน่นอนของการทำซ้ำ AVPR1A RS3 ที่ยาวกว่าจะยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ก็มีความสัมพันธ์กับระดับ mRNA ของฮิปโปแคมปัส AVPR1A หลังการเสียชีวิตที่สูงกว่า[ 9 ]

เมื่อเทียบกับอัลลีลอื่นๆ ทั้งหมด อัลลีล 334 ของ RS3 แสดงให้เห็นการทำงานเกินปกติของอะมิกดาลาด้านซ้าย (ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าใบหน้าที่น่ากลัว) โดยรูปแบบที่ยาวกว่าของ RS3 ยังสัมพันธ์กับการทำงานของอะมิกดาลาที่รุนแรงขึ้นอีกด้วย[ 22 ]

อาร์เอส1

โพลีมอร์ฟิซึมซ้ำ AVPR1A RS1 คือการทำซ้ำของเททรานิวคลีโอไทด์ (GATA)14 ซึ่งอยู่ห่างจากตำแหน่งเริ่มต้นการถอดรหัส 553 bp อัลลีล 320 ใน RS1 เกี่ยวข้องกับการแสวงหาสิ่งแปลกใหม่ที่ เพิ่มขึ้น และการหลีกเลี่ยงอันตราย ที่ลดลง นอกจากนี้ เมื่อเทียบกับอัลลีลอื่นๆ ทั้งหมด อัลลีล 320 ของ RS1 แสดงกิจกรรมในอะมิกดาลาซ้ายน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ โดยรูปแบบที่สั้นกว่าแสดงแนวโน้มของกิจกรรมที่แข็งแกร่งกว่า[ 22 ]

ไมโครแซทเทลไลต์อื่นๆ

โพลีมอร์ฟิซึม AGAT เกี่ยวข้องกับอายุของการมีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกในเพศหญิง โดยผู้ที่มีจีโนไทป์โฮโมไซกัสสำหรับการทำซ้ำแบบยาวมีแนวโน้มที่จะมีเพศสัมพันธ์ก่อนอายุ 15 ปีมากกว่าจีโนไทป์อื่นๆ[ 25 ]อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานการส่งต่อไมโครแซทเทลไลต์ AVPR1A ซ้ำๆ ไปสู่ผู้ที่มีความต้องการทางเพศสูงหรือผู้ที่แสวงหาผู้คนอย่างไม่ยับยั้ง[ 26 ]

โพลีมอร์ฟิซึมใน AVPR1A ยังแสดงให้เห็นว่าเกี่ยวข้องกับทักษะการปฏิสัมพันธ์ทางสังคม และเชื่อมโยงกับลักษณะที่หลากหลาย เช่น การเต้นรำและความสามารถทางดนตรีการเสียสละเพื่อผู้อื่นและออทิสติก[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

ประชากรชิมแปนซีมีบุคคลที่มีอัลลีลเดี่ยว (เฉพาะไมโครแซทเทลไลต์ (GT)25) และอัลลีลซ้ำ (ไมโครแซทเทลไลต์ (GT)25 รวมถึง RS3) โดยมีความถี่ของอัลลีลอยู่ที่ 0.795 และ 0.205 ตามลำดับ[ 31 ]

อ่านเพิ่มเติม

  • Thibonnier M, Coles P, Thibonnier A, Shoham M (2002). "บทที่ 14 เภสัชวิทยาโมเลกุลและการสร้างแบบจำลองของตัวรับวาโซเพรสซิน" วาโซเพรสซินและออกซิโทซิ น: จากยีนสู่การประยุกต์ใช้ทางคลินิก ความก้าวหน้าในการวิจัยสมอง เล่มที่ 139 หน้า  179–196 doi : 10.1016/S0079-6123(02)39016-2 ISBN 978-0-444-50982-6. PMID  12436935 .
  • Cross SH, Charlton JA, Nan X, Bird AP (มีนาคม 1994). "การทำให้บริสุทธิ์ของ CpG islands โดยใช้คอลัมน์จับ DNA ที่ถูกเมทิลเลต" Nature Genetics . 6 (3): 236– 44. doi : 10.1038/ng0394-236 . PMID  8012384 . S2CID  12847618 .
  • Hirasawa A, Shibata K, Kotosai K, Tsujimoto G (สิงหาคม 1994). "การโคลน การแสดงออกเชิงฟังก์ชัน และการกระจายตัวของ cDNA ของมนุษย์สำหรับตัวรับวาโซเพรสซินชนิดหลอดเลือด" Biochemical and Biophysical Research Communications . 203 (1): 72– 9. doi : 10.1006/bbrc.1994.2150 . PMID  8074728 .
  • Thibonnier M, Auzan C, Madhun Z, Wilkins P, Berti-Mattera L, Clauser E (กุมภาพันธ์ 1994). "การโคลนโมเลกุล การจัดลำดับ และการแสดงออกเชิงฟังก์ชันของ cDNA ที่เข้ารหัสตัวรับวาโซเพรสซิน V1a ของมนุษย์"วารสารเคมีชีวภาพ 269 ( 5): 3304– 10. doi : 10.1016/S0021-9258(17)41863-1 . PMID  8106369 .
  • Young WS, Kovács K, Lolait SJ (สิงหาคม 1993). "จังหวะรายวันในการแสดงออกของตัวรับวาโซเพรสซิน V1a ในนิวเคลียสซูพราไคแอสมาติกไม่ขึ้นอยู่กับวาโซเพรสซิน" Endocrinology . 133 (2): 585– 90. doi : 10.1210/en.133.2.585 . PMID  8344200 .
  • Thibonnier M, Graves MK, Wagner MS, Auzan C, Clauser E, Willard HF (กุมภาพันธ์ 1996). "โครงสร้าง ลำดับ การแสดงออก และตำแหน่งโครโมโซมของยีนตัวรับวาโซเพรสซิน V1a ของมนุษย์" Genomics . 31 (3): 327– 34. doi : 10.1006/geno.1996.0055 . PMID  8838314 .
  • North WG, Fay MJ, Longo K, Du J (1998). "ตัวรับวาโซเพรสซินชนิด V1 ที่ทำงานได้มีอยู่ทั้งในรูปแบบแปรผันและรูปแบบคลาสสิกของมะเร็งเซลล์เล็ก" . Peptides . 18 (7): 985– 93. doi : 10.1016/S0196-9781(97)00072-7 . PMID  9357056 . S2CID  30519466 .
  • North WG, Fay MJ, Longo KA, Du J (พฤษภาคม 1998). "การแสดงออกของตัวรับวาโซเพรสซินชนิดย่อยที่รู้จักทั้งหมดโดยเนื้องอกเซลล์ขนาดเล็กบ่งชี้ถึงบทบาทที่หลากหลายของนิวโรเปปไทด์นี้" Cancer Research . 58 (9): 1866– 71. PMID  9581826 .
  • North WG, Fay MJ, Du J (1999). "เซลล์มะเร็งเต้านม MCF-7 แสดงรูปแบบปกติของตัวรับวาโซเพรสซินทั้งหมดบวกกับ V2R ที่ผิดปกติ" . Peptides . 20 (7): 837– 42. doi : 10.1016/S0196-9781(99)00070-4 . PMID  10477084 . S2CID  42737547 .
  • ทาฮาร่า เอ, สึคาดะ เจ, อิชิอิ เอ็น, โทมูระ วาย, วาดะ เค, คุซายามะ ที, ยัตสึ ที, อูชิดะ ดับเบิลยู, ทานากะ เอ (ก.ค. 1999) "การเปรียบเทียบตำแหน่งที่มีผลผูกพันกับวาโซเพรสซินในมดลูกของมนุษย์และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด" วารสารเภสัชวิทยายุโรป . 378 (1): 137– 42. ดอย : 10.1016/S0014-2999(99)00403-3 . PMID10478574  .​
  • Thibonnier M, Graves MK, Wagner MS, Chatelain N, Soubrier F, Corvol P, Willard HF, Jeunemaitre X (เมษายน 2543). "การศึกษาโพลีมอร์ฟิซึมไมโครแซทเทลไลต์ของยีนตัวรับวาโซเพรสซินหลอดเลือด V(1) ในความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุในมนุษย์" วารสาร Molecular and Cellular Cardiology . 32 (4): 557– 64. doi : 10.1006/jmcc.2000.1108 . PMID  10756113 .
  • Berrada K, Plesnicher CL, Luo X, Thibonnier M (ก.ย. 2000). "ปฏิสัมพันธ์แบบไดนามิกของชนิดย่อยของตัวรับวาโซเพรสซิน/ออกซิโทซินของมนุษย์กับไคเนสตัวรับที่เชื่อมโยงกับโปรตีน G และโปรตีนไคเนส C หลังจากการกระตุ้นด้วยสารกระตุ้น"วารสารเคมีชีวภาพ 275 ( 35): 27229– 37. doi : 10.1074/jbc.M002288200 . PMID  10858434 .
  • Kim SJ, Young LJ, Gonen D, Veenstra-VanderWeele J, Courchesne R, Courchesne E, Lord C, Leventhal BL, Cook EH, Insel TR (2002). "การทดสอบความไม่สมดุลของการส่งสัญญาณของโพลีมอร์ฟิซึมของตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซิน 1A (AVPR1A) ในออทิสติก" Molecular Psychiatry . 7 (5): 503– 7. doi : 10.1038/sj.mp.4001125 . PMID  12082568 . S2CID  6073667 .
  • Tahtaoui C, Balestre MN, Klotz P, Rognan D, Barberis C, Mouillac B, Hibert M (ตุลาคม 2546). "การระบุตำแหน่งการจับของสารต้านฤทธิ์ที่ไม่ใช่เปปไทด์ SR49059 ในตัวรับวาโซเพรสซิน V1a โดยใช้ลิแกนด์ที่ทำปฏิกิริยากับซัลฟ์ไฮดริลและตัวกลายพันธุ์ซิสเทอีนเป็นเซนเซอร์ทางเคมี"วารสารชีวเคมี278 ( 41): 40010– 9. doi : 10.1074/jbc.M301128200 . PMID  12869559 .
  • Hawtin SR, Wesley VJ, Simms J, Parslow RA, Miles A, McEwan K, Keen M, Wheatley M (ธันวาคม 2003). "อาร์จินิลที่ปลาย N ของตัวรับวาโซเพรสซิน V1a เป็นส่วนหนึ่งของสวิตช์โครงสร้างที่ควบคุมการกระตุ้นโดยตัวกระตุ้น" European Journal of Biochemistry . 270 (23): 4681– 8. doi : 10.1046/j.1432-1033.2003.03865.x . PMID  14622255 .
  • Terrillon S, Barberis C, Bouvier M (กุมภาพันธ์ 2547). "การเกิดเฮเทอโรไดเมอร์ของตัวรับวาโซเพรสซิน V1a และ V2 เป็นตัวกำหนดปฏิสัมพันธ์กับเบตา-อาร์เรสตินและรูปแบบการขนส่งของพวกมัน" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 101 (6): 1548– 53. Bibcode : 2004PNAS..101.1548T . doi : 10.1073 /pnas.0305322101 . PMC  341772. PMID  14757828 .
  • Wassink TH, Piven J, Vieland VJ, Pietila J, Goedken RJ, Folstein SE, Sheffield VC (ต.ค. 2004) “การตรวจ AVPR1a ว่าเป็นยีนที่ไวต่อออทิสติก ” อณูจิตเวชศาสตร์ . 9 (10): 968– 72. ดอย : 10.1038/ sj.mp.4001503 PMID  15098001 .
  • "รายงานสัญลักษณ์: AVPR1A"คณะกรรมการกำหนดชื่อยีน HUGO (HGNC)
  • "ตัวรับวาโซเพรสซินและออกซิโทซิน: AVPR1A"ฐานข้อมูลตัวรับและช่องไอออนของ IUPHARสหภาพเภสัชวิทยาพื้นฐานและคลินิกนานาชาติ
  • ตำแหน่งจีโนมของยีน AVPR1Aในมนุษย์และรายละเอียดของยีนAVPR1A ใน UCSC Genome Browser
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasopressin_receptor_1A&oldid=1315009426 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ ตัวรับวาโซเพรสซิน 1A

ตัวรับวาโซเพรสซิน 1A ( V1AR ) หรือตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซิน 1A (เรียกอย่างเป็นทางการว่าAVPR1A ) เป็นหนึ่งในสาม ประเภท ตัวรับ หลัก ของวาโซเพรสซิน ( AVPR1BและAVPR2 เป็นอีกสอง...

โครงสร้างและหน้าที่

ซีดีเอ็นเอ AVPR1A ของมนุษย์ มีความยาว 1472 bp และเข้ารหัส โพลีเปปไทด์ ที่ มีความยาว 418 กรดอะมิโนซึ่งมีลำดับความเหมือน 72%, 36%, 37% และ 45% กับ AVPR1A ของหนู, AVPR2 ของมนุษย์, AVPR2 ของหนู และ ตัวรับออกซิโทซิน (OXTR) ของมนุษย์ ตามลำดับ AVPR1A เป็น...

การจับตัวของลิแกนด์

ใน ส่วน N-terminal juxtamembrane ของ AVPR1A กรด กลูตา มิกที่ตำแหน่ง 54 (E54) และ กรด อาร์จินีน ที่ตำแหน่ง 46 (R46) มีความสำคัญต่อการจับกับ อาร์จินีนวาโซเพรสซิน (AVP) และสารกระตุ้น AVP โดย E54 น่าจะโต้ตอบกับ AVP และ R46 มีส่วนช่วยในการเปลี่ยนโครงสร้าง [ 7 ]

บทบาทในพฤติกรรม

กิจกรรมของตัวแปรทางพันธุกรรมของยีน AVPR1A อาจเกี่ยวข้องกับความเอื้อเฟื้อเผื่อแผ่และพฤติกรรมเสียสละ [ 9 ] Nature News ได้กล่าวถึง AVPR1A ว่าเป็น "ยีนแห่งความโหดเหี้ยม" [ 10 ]