พื้นที่โพสเทรมา
โพรงรูปสี่เหลี่ยมขนมเปียกปูน (บริเวณโพสท์เรมาถูกระบุไว้ที่ด้านล่างตรงกลาง)
ภาพด้านหลังของ ก้านสมองส่วนหางของมนุษย์ ที่ได้รับการเก็บรักษาไว้ (บริเวณโพสท์เรมาคือหมายเลข 8)
รายละเอียด
ส่วนหนึ่งของ	เมดุลลา
ตัวระบุ
คำย่อ	เอพี
เมช	D031608
นิวโรเนมส์	772
รหัสNeuroLex	เบิร์นเล็กซ์_2636
TA98	A14.1.04.258
ทีเอ2	6009
เอฟเอ็มเอ	72607
คำศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์ของระบบประสาท

บริเวณโพสท์เรมา (area postrema ) ซึ่งเป็นโครงสร้างคู่ในเมดุลลาออบลองกาตา (medulla oblongata) ^{ของก้านสมอง [ 1 ] เป็นอวัยวะรอบโพรงสมองที่มีเส้นเลือดฝอยที่ซึมผ่านได้และเซลล์ประสาทรับความรู้สึก ทำให้สามารถตรวจจับสารสื่อประสาททางเคมีที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและแปลงเป็นสัญญาณและเครือข่ายประสาทได้ [} 2 ] [ ^{3 ]} [ 4 ] ตำแหน่งที่อยู่ติดกับนิวเคลียสทวิภาคีของทาง^{เดินประสาทเดี่ยว ( solitary tract ) และ}บทบาทใน ฐานะตัวแปลงสัญญาณรับความรู้สึก ทำให้สามารถบูรณา การการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติจากเลือดไปยังสมองได้บทบาทดังกล่าวของบริเวณโพสท์เรมา ได้แก่ การตรวจจับฮอร์โมน ที่ไหลเวียน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอาเจียน กระหายน้ำหิวและการควบคุมความดันโลหิต^{[ 1 ] [ 5 ]}

บริเวณโพสท์เรมาเป็นส่วนยื่นคู่ที่พบที่ขอบด้านล่างและด้านหลังของ โพรงสมอง ที่สี่^{[ 1 ] [ 5 ]}พบเซลล์อีเพนไดมอลชนิดพิเศษ ภายในบริเวณโพสท์เรมา เซลล์เหล่านี้แตกต่างจากเซลล์อีเพนไดมอลส่วนใหญ่ (อีเพนไดโมไซต์) เล็กน้อย โดยก่อตัวเป็นเยื่อบุผิวเซลล์เดียวของโพรงสมองและ ท่อกลางบริเวณโพสท์เรมาถูกแยกออกจากไตรโกนของเส้นประสาทเวกัสโดย ฟันิคูลัส เซพารันส์ ซึ่งเป็นสันบางๆ โปร่งแสง^{[ 1 ] [ 5 ]}ไตรโกนของเส้นประสาทเวกัสอยู่เหนือแกนประสาทเวกัสส่วนหลังและตั้งอยู่ที่ปลายด้านท้ายของแอ่งรูปสี่เหลี่ยมขนมเปียกปูนหรือ 'พื้น' ของโพรงสมองที่สี่ บริเวณโพสท์เรมาตั้งอยู่ก่อนโอเบ็กซ์ซึ่งเป็นปลายด้านล่างของพื้นโพรงสมองด้านท้าย ทั้ง funiculus separans และ area postrema มีเยื่อบุ ependyma หนาที่ประกอบด้วย tanycyte คล้ายกันEpendymaและtanycytesสามารถมีส่วนร่วมในการขนส่งสารเคมีประสาทเข้าและออกจากน้ำไขสันหลังจากเซลล์หรือเซลล์ประสาท เซลล์เกลีย หรือหลอดเลือดที่อยู่ติดกัน Ependyma และ tanycytes อาจมีส่วนร่วมในการรับสารเคมีด้วย^{[ 1 ] [ 5 ]}

บริเวณโพสท์เรมาถือเป็นอวัยวะรอบโพรงสมองเนื่องจากอยู่ใกล้กับระบบโพรงสมอง [ ^{2 ] ใน}การศึกษาทางสัณฐานวิทยา พบว่า เส้นเลือดฝอยใน บริเวณโพสท์เรมาส่วน หน้ามีลักษณะซึมผ่านได้ยากคล้ายกับเส้นเลือดฝอยในสมอง ในขณะที่ เส้นเลือดฝอยบริเวณโพสท์เรมา ส่วนกลางและส่วนหลังมีลักษณะทางจุลภาคที่ซึมผ่านได้สูง ซึ่งเป็นลักษณะที่เรียกว่าไซนูซอยด์ [ ^{6 ] ความ}หนาแน่นของเส้นเลือดฝอยในบริเวณโพสท์เรมาส่วนย่อยจะสูงที่สุดใกล้กับส่วนต่อประสานของโพรงสมอง และมีความหนาแน่นเกือบสองเท่าของความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยของนิวเคลียสโซลิตารี (SN) ที่อยู่ติดกัน และนิวเคลียสมอเตอร์ด้านหลังของเส้นประสาทเวกัส [ ^{6 ] อุปสรรค} ของ เซลล์แทนไนไซต์ช่วยชดเชยการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่สูงในบริเวณโพสท์เรมาได้บางส่วน^{[ 7 ]}

การศึกษา ทางสรีรวิทยาในระดับภูมิภาคย่อยของบริเวณโพสท์เรมาบ่งชี้ว่าปริมาณเลือด ในบริเวณนี้ ค่อนข้างมาก และการไหลเวียนของเลือดและเวลาในการเดินทางของตัวบ่งชี้ในเลือดค่อนข้างช้า จึงทำให้ความสามารถในการรับรู้สารประกอบที่ไหลเวียน เช่น ฮอร์โมนหรือสารสื่อประสาทเพิ่มขึ้น^{[ 8 ]}

บริเวณโพสท์เรมาเชื่อมต่อกับนิวเคลียสโซลิตารีหรือนิวเคลียสแทรกตัสโซลิตารี (NTS) และศูนย์ควบคุมอัตโนมัติอื่นๆ ในก้านสมองมันถูกกระตุ้นโดยแรงกระตุ้นรับความรู้สึกจากอวัยวะภายใน (ซิมพาเทติกและเวกัส) ที่เกิดขึ้นจากทางเดินอาหารและโซนกระตุ้น ส่วนปลายอื่นๆ และโดยปัจจัยทางเคมี [ ^{2 ] บริเวณ}โพสท์เรมาประกอบขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของคอมเพล็กซ์เวกัสส่วนหลัง ซึ่งเป็นจุดสิ้นสุดที่สำคัญของเส้นใยประสาทรับความรู้สึกของเวกัสพร้อมกับนิวเคลียสสั่งการส่วนหลังของเวกัสและ NTS

อาการคลื่นไส้ มีแนวโน้มที่จะเกิดจากการกระตุ้นบริเวณโพสท์เรมาผ่านการเชื่อมต่อกับ NTS ซึ่งอาจทำหน้าที่เป็นจุดเริ่มต้นของเส้นทางที่กระตุ้นให้เกิดการอาเจียนเพื่อตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นอาเจียน ต่างๆ อย่างไรก็ตาม โครงสร้างนี้ไม่มีบทบาทสำคัญต่ออาการคลื่นไส้ที่เกิดจากการกระตุ้นเส้นใยประสาทเวกัสหรือจากการเคลื่อนไหว และหน้าที่ของมันในการอาเจียนที่เกิดจากรังสีก็ยังไม่ชัดเจน^{[ 9 ]}

เนื่องจากบริเวณโพสท์เรมาและบริเวณเฉพาะของ NTS มี^{เส้นเลือด}ฝอยที่ซึมผ่านได้ [ ^{2 ]}เปปไทด์และสัญญาณฮอร์โมน อื่นๆ ในเลือดจึงสามารถเข้าถึงเซลล์ประสาทของบริเวณสมองที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติของร่างกายได้โดยตรง^{[ 2 ] [ 6 ]}ด้วยเหตุนี้ บริเวณโพสท์เรมาจึงถือเป็นจุดรวมสัญญาณทางสรีรวิทยาต่างๆ ในเลือดเมื่อเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 2 ] [ 3 ]}

บริเวณโพสท์เรมา ซึ่งเป็นหนึ่งในอวัยวะรอบโพรงสมอง^{[ 10} ] ตรวจจับสารพิษในเลือดและทำหน้าที่เป็นศูนย์กลางกระตุ้นการอาเจียน บริเวณโพสท์เรมาเป็นศูนย์รวมการบูรณาการภาวะสมดุลที่สำคัญสำหรับสัญญาณของเหลวและระบบประสาทโดยอาศัยหน้าที่ของมันในฐานะ^โซนกระตุ้นตัวรับสารเคมีสำหรับการอาเจียนเพื่อตอบสนองต่อยาที่ทำให้เกิดอาเจียนมันเป็นโครงสร้างที่มีหลอดเลือดหนาแน่นพร้อมความเชี่ยวชาญของเส้นเลือดฝอยในระดับภูมิภาคย่อยสำหรับการซึมผ่านสูงสำหรับสัญญาณเลือดที่ไหลเวียน ทำให้สามารถตรวจจับสารสื่อเคมีต่างๆ ในเลือดและน้ำไขสันหลังได้^{[ 4 ] [ 6 ]}การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยดูเหมือนจะช้าเป็นพิเศษในบริเวณโพสท์เรมา ทำให้เวลาสัมผัสของฮอร์โมนที่อยู่ในเลือดกับตัวรับประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิต ของเหลวในร่างกาย และการตอบสนองต่อการอาเจียนยาวนานขึ้น^{[ 4 ] [ 8 ]}

เส้นเลือดฝอยไซนูซอยด์ที่มีรูพรุน ของบริเวณโพสท์เรมาและบริเวณเฉพาะของ NTS ทำให้บริเวณ ไขสันหลังส่วนนี้มีความสำคัญในการควบคุมอัตโนมัติของระบบทางสรีรวิทยาต่างๆ รวมถึงระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบที่ควบคุมการกินอาหารและการเผาผลาญ^{[ 2 ] [ 6 ]}แองจิโอเทนซิน II ทำให้ ความดันโลหิตแดงเพิ่มขึ้นตามปริมาณโดย ไม่ทำให้ อัตราการเต้นของหัวใจเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเป็นผลที่เกิดจากบริเวณโพสท์เรมา^{[ 11 ]}

ความเสียหายต่อบริเวณโพสท์เรมา ซึ่งเกิดจากการทำลายหรือการตัดออก เป็นหลัก จะขัดขวางการทำงานตามปกติของบริเวณโพสท์เรมา การตัดออกนี้มักทำโดยวิธีการผ่าตัด และมีจุดประสงค์เพื่อค้นหาผลกระทบที่แท้จริงของบริเวณโพสท์เรมาต่อส่วนอื่นๆ ของร่างกาย เนื่องจากบริเวณโพสท์เรมาทำหน้าที่เป็นจุดเข้าสู่สมองสำหรับข้อมูลจากเซลล์ประสาทรับความรู้สึกของกระเพาะอาหาร ลำไส้ ตับ ไต หัวใจ และอวัยวะภายในอื่นๆ ปฏิกิริยาตอบสนองทางสรีรวิทยาต่างๆ จึงอาศัยบริเวณโพสท์เรมาในการถ่ายทอดข้อมูล บริเวณโพสท์เรมาทำหน้าที่ตรวจสอบสถานะทางเคมีของร่างกายโดยตรง การทำลายบริเวณโพสท์เรมาบางครั้งเรียกว่า 'การตัดเส้นประสาทเวกัสส่วนกลาง' เพราะมันกำจัดความสามารถของสมองในการตรวจสอบสถานะทางสรีรวิทยาของร่างกายผ่านเส้นประสาทเวกัส^{[ 12 ]}รอยโรคเหล่านี้จึงทำหน้าที่ป้องกันการตรวจจับสารพิษ และส่งผลให้ป้องกันกลไกการป้องกันตามธรรมชาติของร่างกายไม่ให้ทำงาน ตัวอย่างเช่น การทดลองที่ทำโดย Bernstein et al. ในหนูแสดงให้เห็นว่ารอยโรคในบริเวณโพสท์รีมาป้องกันการตรวจจับลิเธียมคลอไรด์ซึ่งอาจเป็นพิษได้ที่ความเข้มข้นสูง เนื่องจากหนูไม่สามารถตรวจจับสารเคมีได้ พวกมันจึงไม่สามารถใช้กระบวนการทางจิตวิทยาที่เรียกว่าการปรับสภาพการหลีกเลี่ยงรสชาติทำให้หนูกินสารละลายแซคคารินที่จับคู่กับลิเธียมอย่างต่อเนื่อง ผลการค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่าหนูที่มีรอยโรคในบริเวณโพสท์รีมาไม่ได้รับการเรียนรู้การหลีกเลี่ยงรสชาติแบบปกติเมื่อใช้ลิเธียมคลอไรด์เป็นสิ่งเร้าที่ไม่ต้องมีการปรับสภาพ นอกเหนือจากการหลีกเลี่ยงรสชาติอย่างง่ายแล้ว หนูที่มีรอยโรคในบริเวณโพสท์รีมายังไม่สามารถแสดงการตอบสนองทางพฤติกรรมและสรีรวิทยาอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการนำสารพิษเข้ามาและมีอยู่ในกลุ่มควบคุม เช่น การนอนคว่ำ การย่อยอาหารในกระเพาะช้าลง และภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ^{[ 13 ]}การทดลองดังกล่าวเน้นย้ำถึงความสำคัญของบริเวณโพสเทรมาไม่เพียงแต่ในการระบุสารพิษในร่างกายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการตอบสนองทางกายภาพหลายอย่างต่อสารพิษด้วย

บริเวณโพสเทรมา (Area Postrema) ยังมีบทบาทสำคัญในการอภิปรายเกี่ยวกับโรคพาร์กิน สัน ยาที่ใช้รักษาโรคพาร์กินสันโดยใช้โดปามีนเป็น สารสื่อประสาท มีผลอย่างมากต่อบริเวณโพสเทรมา ยาเหล่านี้กระตุ้นการส่งสัญญาณโดปามีนและพยายามทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสันกลับสู่ภาวะปกติ เนื่องจากเซลล์ประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งในฐานสมอง (basal ganglia ) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเคลื่อนไหวและเป็นบริเวณหลักของพยาธิสภาพของโรคพาร์กินสัน ใช้โดปามีนเป็นสารสื่อประสาทและถูกกระตุ้นโดยยาที่เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนหรือกระตุ้นตัวรับโดปามีน โดปามีนยังสามารถกระตุ้นบริเวณโพสเทรมาได้ เนื่องจากส่วนนี้ของสมองมีตัวรับโดปามีนหนาแน่น บริเวณโพสเทรมามีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความเป็นพิษในเลือดและรับรู้ถึงการมีอยู่ของสารพิษหรือสารอันตรายในเลือด กลไกการป้องกันคือ บริเวณโพสเทรมาจะกระตุ้นให้เกิดการอาเจียนเพื่อป้องกันการได้รับสารพิษเพิ่มขึ้น ความหนาแน่นสูงของตัวรับโดปามีนในบริเวณโพสท์เรมาทำให้บริเวณนี้ไวต่อยาที่เพิ่มโดปามีนมาก การกระตุ้นตัวรับโดปามีนในบริเวณโพสท์เรมาจะกระตุ้นศูนย์อาเจียนของสมอง ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมอาการคลื่นไส้จึงเป็นหนึ่งในผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของยาต้านพาร์กินสัน^{[ 14 ]}

บริเวณโพสเทรมาได้รับการตั้งชื่อและระบุตำแหน่งในกายวิภาคศาสตร์ของสมองเป็นครั้งแรกโดย Magnus Gustaf Retziusนักกายวิภาคศาสตร์ นักมานุษยวิทยา และศาสตราจารย์ด้านเนื้อเยื่อวิทยา ชาวสวีเดน ในปี 1896 เขาได้ตีพิมพ์เอกสารสองเล่มเกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์ของสมองมนุษย์ ซึ่งมีการกล่าวถึงบริเวณโพสเทรมาไว้ด้วย ในปี 1975 มีการตีพิมพ์หลักฐานเกี่ยวกับเซลล์ประสาทในบริเวณโพสเทรมาของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด^{[ 15 ]}

นักวิทยาศาสตร์เริ่มสนใจการวิจัยเรื่องการอาเจียนมากขึ้นในช่วงทศวรรษ 1950 อาจเป็นเพราะสังคมตระหนักถึงโรคจากรังสี มากขึ้น ซึ่งเป็นภาวะที่ผู้ป่วยจำนวนมากเสียชีวิตจากการอาเจียนหลังจากได้รับรังสี การศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีสองบริเวณในสมองที่เกี่ยวข้องกับการอาเจียน ได้แก่ บริเวณแรกคือตัวรับรู้สารเคมีสำหรับการอาเจียนที่ไม่มีหน้าที่ในการประสานงาน ตั้งอยู่ในโพรงสมองที่สี่ และบริเวณที่สองคือตัวประสานงานการอาเจียนที่ไม่มีหน้าที่ในการรับรู้สารเคมี ตั้งอยู่ในโครงสร้างร่างแหด้านข้างของไขสันหลังส่วนท้าย

ในปี พ.ศ. 2496 Borison และ Wang ได้ระบุว่าบริเวณตัวรับสารเคมีทำหน้าที่เป็นโซนกระตุ้นการอาเจียนในก้านสมอง ซึ่งพวกเขาตั้งชื่อว่าโซนกระตุ้นตัวรับสารเคมี (CTZ) สำหรับการอาเจียน โดยใช้แมวและสุนัขเป็นแบบจำลอง พวกเขาพบว่าการกำจัดโซนกระตุ้นนี้ออกจากสมองทำให้สามารถป้องกันการอาเจียนในสัตว์ได้โดยตรงหลังจากการฉีดสารเคมีบางชนิดเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างโซนกระตุ้นกับการอาเจียน CTZ ตั้งอยู่ในตำแหน่งทางกายวิภาคในบริเวณโพสท์เรมาของเมดุลลาออบลองกาตา บริเวณโพสท์เรมาได้รับการระบุและตั้งชื่อทางกายวิภาคเมื่อเกือบ 60 ปีก่อนหน้านั้น แต่หน้าที่ของมันยังคงไม่เป็นที่รู้จักจนกระทั่งบทบาทของมันในการอาเจียนได้รับการยืนยันในภายหลัง^{[ 16 ]}

การวิจัยเกี่ยวกับหน้าที่ของบริเวณโพสเทรมายังคงดำเนินต่อไปทั่วโลกในปัจจุบัน นอกเหนือจากบทบาทในการอาเจียน ซึ่งได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นโดยนักวิจัยในช่วงกลางทศวรรษ 1900 แล้ว กิจกรรมของบริเวณโพสเทรมายังมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับหน้าที่ของระบบประสาทอัตโนมัติอื่นๆ เช่น การควบคุมการรับประทานอาหาร การรักษาสมดุลของของเหลวในร่างกาย และ การควบคุมระบบหัวใจและ หลอดเลือดผ่านการศึกษาพฤติกรรมและ การศึกษา ทางสรีรวิทยาไฟฟ้าในปี 2007 ที่ประเทศญี่ปุ่น มีการวิจัยเกี่ยวกับกลไกการกระตุ้นของเซลล์ประสาทบริเวณโพสเทรมาโดย ATP ภายนอกเซลล์ โดย ใช้เทคนิคการบันทึกแบบเซลล์ทั้งหมดด้วย การควบคุมแรงดันไฟฟ้ากับชิ้นส่วนสมองของหนู ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองต่อ ATP ส่วนใหญ่เป็นการกระตุ้น และการตอบสนองเหล่านั้นถูกควบคุมโดยตัวรับพิวริโนเซปเตอร์ P2 เฉพาะที่พบในบริเวณโพสเทรมา^{[ 17 ]}บทบาทของบริเวณโพสเทรมาในการหลีกเลี่ยงและความชอบที่เกิดจากการปรับสภาพรสชาติได้รับการศึกษาในปี 2001 โดยนักวิจัยที่ วิทยาลัยบรูค ลินมหาวิทยาลัยซิตี้แห่งนิวยอร์กการทดลองได้ทดสอบผลของรอยโรคในบริเวณโพสท์เรมาในหนูต่อความสามารถในการเรียนรู้การหลีกเลี่ยงรสชาติที่เชื่อมโยงกับการรักษาด้วยยาพิษ ซึ่งแสดงให้เห็นว่ารอยโรคในบริเวณโพสท์เรมาทำให้การเรียนรู้การหลีกเลี่ยงรสชาติบกพร่อง^{[ 18 ]} การศึกษาในปี 2009 ได้ติดตามการพัฒนาของบริเวณโพสท์เรมา โดยใช้แบบจำลองลิงมาคากเพื่อพยายามระบุและกำหนดลักษณะการส่งสัญญาณประสาทในบริเวณนี้ ตลอดจนแก้ไขความไม่สอดคล้องกันที่โดดเด่นในการวิจัย นักวิทยาศาสตร์เหล่านี้พบว่า ในที่สุด การศึกษาก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่านอร์อะดรีนาลินและ/หรือโดปามีนทำให้เกิดการเรืองแสงของ CA ในบริเวณโพสท์เรมาของลิงมาคาก ซึ่งหมายถึงแคเทโคลามีนหรือได้มาจากอะมีนและทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทหรือฮอร์โมนหรือทั้งสองอย่าง อย่างไรก็ตาม การศึกษาพบหลักฐานของการหลั่งสารสื่อประสาทแทนที่จะเป็นการปล่อยในถุง นอกจากนี้ ผลการค้นพบของพวกเขาสรุปได้ว่าGABAเป็นสารสื่อประสาทหลักในบริเวณโพสท์เรมา ไม่ใช่กลูตาเมต การวิจัยที่กำลังดำเนินอยู่ยังคงเปิดเผยความแตกต่างระหว่างแบบจำลองการวิจัยหนู แมว และลิงมาคากต่างๆ^{[ 19 ]}

การศึกษาในปี 2002 ในประเทศญี่ปุ่นได้ทดสอบยาชนิดหนึ่งที่อาจมีประโยชน์ในการลดอาการอาเจียนที่เกิดจากยาที่เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีน การศึกษานี้ตรวจสอบอาการอาเจียนที่เกิดจากมอร์ฟีนในเฟอร์เร็ต โดยอธิบายว่าการได้รับมอร์ฟีนกระตุ้นการปล่อยโดปามีนในเมดุลลาออบลองกาตาและในบริเวณโพสท์เรมาโดยการกระตุ้นตัวรับโอปิเอต ซึ่งส่งผลให้เฟอร์เร็ตอาเจียน อย่างไรก็ตาม การรักษาล่วงหน้าด้วย 6-ไฮดรอกซีโดปามีน ซึ่งเป็นสารพิษ ต่อระบบประสาทโดปามี น ช่วยลดจำนวนครั้งของการอาเจียนในเฟอร์เร็ตหลังจากการได้รับมอร์ฟีนได้อย่างมีนัยสำคัญ สารพิษต่อระบบประสาทนี้ลดระดับของโดปามีน นอร์อะดรีนาลีน และกรดโฮโมวานิลลิก ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์ของโดปามีน และเป็นที่ทราบกันดีว่าทำลายเซลล์ประสาทนอร์อะดรีเนอร์จิกและโดปามีเนอร์จิก ในการศึกษานี้ 6-ไฮดรอกซีโดปามีนถูกฉีดเข้าไปในเมดุลลาออบลองกาตาโดยตรง แต่ไม่ได้ฉีดในส่วนอื่นๆ ของสมอง การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าเส้นทางโดปามีนในเมดุลลาออบลองกาตาอาจถูกควบคุมเพื่อลดผลข้างเคียงที่ทำให้คลื่นไส้ซึ่งเกี่ยวข้องกับยาที่เพิ่มโดปามีนจำนวนมาก^{[ 20 ]}

บริเวณโพสท์เรมา (area postrema) ยังบ่งชี้ถึง การรักษา ด้วยอินซูลินสำหรับโรคเบาหวานประเภทที่ 1 และประเภทที่ 2 กลไกเฉพาะที่ใช้โดยยาพรามลินไทด์ (pramlintide ) ออกฤทธิ์หลักที่บริเวณโพสท์เรมา ส่งผลให้ การหลั่ง กลูคากอนลดลง ซึ่งจะทำให้การเคลื่อนตัวของกระเพาะอาหารช้าลงและลดความรู้สึกอิ่ม การกำหนดเป้าหมายที่บริเวณโพสท์เรมานี้ช่วยให้ ควบคุม ระดับน้ำตาลในเลือด ได้ดีขึ้น โดยไม่ทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น เนื่องจากยาออกฤทธิ์ที่บริเวณโพสท์เรมา จึงต้องปรับขนาดยาอย่างช้าๆ เพื่อหลีกเลี่ยงอาการคลื่นไส้ในผู้ป่วย^{[ 21 ]}

นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาที่กำลังดำเนินการอยู่เพื่อตรวจสอบผลของการทำลายบริเวณโพสท์เรมาต่อความดันโลหิตสูงและการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด ตัวอย่างเช่น การศึกษาในหนูและกระต่ายบ่งชี้ว่าความ ดันโลหิตสูงที่ขึ้นอยู่กับ แองจิโอเทนซิน IIจะถูกกำจัดโดยการทำลายบริเวณโพสท์เรมา^{[ 22 ] [ 23 ]}กลไกของปฏิกิริยาทางสรีรวิทยานี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่ความสามารถของบริเวณโพสท์เรมาในการควบคุมการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นทิศทางที่น่าสนใจมากสำหรับประสาทวิทยาต่อมไร้ท่อ