กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 4 นาที

ส่วนประกอบเสริม 4B

คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4B (หมู่เลือดชิโด) เป็น โปรตีน คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4 ชนิดหนึ่งซึ่งในมนุษย์จะถูกเข้ารหัสโดย ยีน C4B [ 5 ]

ส่วนประกอบเสริม 4B

ซี4บี
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่นC4B , C4B1, C4B12, C4B2, C4B3, C4B5, C4BD, C4B_2, C4F, CH, CO4, CPAMD3, คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4B, คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4B (หมู่เลือดชิโด), คอมพลีเมนต์ C4B (หมู่เลือดชิโด)
รหัสภายนอกโอมิม : 120820 ; เอ็มจีไอ : 88228 ; โฮโมโลยีน : 36030 ; การ์ดยีน : C4B ; OMA : C4B - ออโธโลจี
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ
วงดนตรี
ยูนิโปรท
RefSeq (mRNA)

NM_001002029

NM_009780

RefSeq (โปรตีน)

NP_001239133 NP_009224 NP_001229752

NP_033910

สถานที่ตั้ง (UCSC)บทที่ 6: 32.01 – 32.04 เมกะไบต์Chr 17: 34.95 – 34.96 Mb
การค้นหาใน PubMed[ 3 ][ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4B (หมู่เลือดชิโด) เป็น โปรตีนคอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4 ชนิดหนึ่งซึ่งในมนุษย์จะถูกเข้ารหัสโดยยีน C4B [ 5 ]

ยีนนี้เข้ารหัสรูปแบบพื้นฐานของปัจจัยเสริม 4 ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเส้นทางการกระตุ้นแบบคลาสสิก โปรตีนนี้แสดงออกเป็นสารตั้งต้นแบบสายเดี่ยวซึ่งจะ ถูกตัด ด้วยเอนไซม์โปรตีเอสเป็นไตรเมอร์ของสายอัลฟา เบตา และแกมมา ก่อนที่จะหลั่งออกมา ไตรเมอร์นี้เป็นพื้นผิวสำหรับการโต้ตอบระหว่างสารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดีและส่วนประกอบเสริมอื่นๆ สายอัลฟาอาจถูกตัดเพื่อปลดปล่อย C4 แอนาฟิแล็กทอกซินซึ่งเป็นตัวกลางของการอักเสบเฉพาะที่ การขาดโปรตีนนี้เกี่ยวข้องกับโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดลูปัสยีนนี้ตั้งอยู่ที่ตำแหน่ง RCCX ภายในบริเวณ คลาส III ของสารเชิงซ้อนความเข้ากันได้ของเนื้อเยื่อหลัก (MHC) บนโครโมโซม 6 [ 6 ] [ 7 ] มี แฮพลอไทป์ที่แตกต่างกันของกลุ่มยีนนี้ ทำให้แต่ละบุคคลอาจมีสำเนาของยีนนี้ 1, 2 หรือ 3 ชุด นอกจากนี้ ยีนนี้ยังมีอยู่ทั้งในรูปแบบยาวและรูปแบบสั้น เนื่องจากการมีอยู่หรือไม่มีอยู่ของ เรโทรไวรัส HERV-K ภายในเซลล์ขนาด 6.4 kb ในอินทรอน 9 [ข้อมูลจาก RefSeq, กรกฎาคม 2551] [ 5 ]ยีนแต่ละสำเนา เนื่องจากการแทนที่นิวคลีโอไทด์ที่อยู่ติดกัน 5 ตำแหน่ง ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโน 4 ตำแหน่ง และการแบ่งหน้าที่ย่อยทางภูมิคุ้มกัน[ 8 ] สามารถเป็นได้ 2 ประเภท คือC4AและC4B [ 9 ]แต่ละยีนประกอบด้วยเอ็กซอน 41 เอ็กซอนและมีความแปรผันของขนาดแบบทวิภาค ระหว่างประมาณ 22 kb และ 16 kb โดยรูปแบบที่ยาวกว่าเป็นผลมาจากการรวมตัวของเรโทรไวรัส HERV-K(C4) ภายในเซลล์ เข้าไปในอินทรอน 9 [ 7 ]

ดูเพิ่มเติม

อ่านเพิ่มเติม

  • Yu CY (1998). "พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลของกลุ่มยีนเสริม MHC ของมนุษย์" พันธุ ศาสตร์ภูมิคุ้มกันเชิงทดลองและทางคลินิก15 (4): 213– 30. doi : 10.1159/000019075 . PMID  10072631 . S2CID  25061446 .
  • Yang Z, Mendoza AR, Welch TR, Zipf WB, Yu CY (เมษายน 1999). "การเปลี่ยนแปลงแบบโมดูลาร์ของยีนคลาส III ของคอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพติบิลิตีหลักของมนุษย์สำหรับเซริน/ทรีโอนีนไคเนส RP, คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ C4, สเตียรอยด์ 21-ไฮดรอกซิเลส CYP21 และเทนาซิน TNX (โมดูล RCCX) กลไกสำหรับการลบยีนและความสัมพันธ์กับโรค"วารสารชีวเคมี274 ( 17): 12147– 56. doi : 10.1074/jbc.274.17.12147 . PMID  10207042 .
  • Blom AM, Webb J, Villoutreix BO, Dahlbäck B (กรกฎาคม 1999). "กลุ่มของกรดอะมิโนที่มีประจุบวกในสายอัลฟาของ C4BP มีความสำคัญต่อการจับกับ C4b และการทำงานของโคแฟคเตอร์แฟคเตอร์ I"วารสารเคมีชีวภาพ274 (27): 19237– 45. doi : 10.1074/jbc.274.27.19237 . PMID  10383431 .
  • Tas SW, Klickstein LB, Barbashov SF, Nicholson-Weller A (พ.ย. 1999). "C1q และ C4b จับกับ CR1 พร้อมกันและเสริมกันสนับสนุนการยึดเกาะของเม็ดเลือดแดง"วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา 163 ( 9): 5056– 63. doi : 10.4049/jimmunol.163.9.5056 . PMID  10528211 . S2CID  46016135 .
  • Aoki H, Takizawa F, Tsuji S, Nagasawa S (กรกฎาคม 2543). "ปัจจัยการยืดตัว-1อัลฟาในฐานะตัวกระตุ้นคอมพลีเมนต์ที่เหมือนกันของเซลล์ Jurkat". วารสารการแพทย์โมเลกุลนานาชาติ 6 ( 1): 87– 92. doi : 10.3892/ijmm.6.1.87 . PMID  10851272 .
  • Teisberg P, Akesson I, Olaisen B, Gedde-Dahl T, Thorsby E (พ.ย. 1976). "ความหลากหลายทางพันธุกรรมของ C4 ในมนุษย์และการระบุตำแหน่งของยีน C4 ในกลุ่มยีน HLA บนโครโมโซม 6" Nature . 264 (5583): 253– 4. Bibcode : 1976Natur.264..253T . doi : 10.1038/264253a0 . PMID  1088823 . S2CID  4241132 .
  • Pan Q, Ebanks RO, Isenman DE (ก.ย. 2000). "กรดอะมิโนที่เป็นกรดสองกลุ่มใกล้ปลาย NH2 ของส่วนประกอบคอมพลีเมนต์ C4 อัลฟา'-เชนมีความสำคัญต่อการจับกับ C2"วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา 165 ( 5): 2518– 27. doi : 10.4049/jimmunol.165.5.2518 . PMID  10946278 .
  • Kramer J, Harcos P, Prohászka Z, Horváth L, Karádi I, Singh M, Császár A, Romics L, Füst G (พ.ย. 2000) "ความถี่ของอัลลีลโปรตีนเสริมบางชนิดและระดับซีรั่มของแอนติบอดีโปรตีนป้องกันความร้อนช็อกในโรคหลอดเลือดสมอง" โรคหลอดเลือดสมอง: วารสารการไหลเวียนของสมอง . 31 (11): 2648– 52. ดอย : 10.1161 / 01.STR.31.11.2648 PMID  11062289 . S2CID  14128121 .
  • Dragon-Durey MA, Rougier N, Clauvel JP, Caillat-Zucman S, Remy P, Guillevin L, Liote F, Blouin J, Ariey F, Lambert BU, Kazatchkine MD, Weiss L (ม.ค. 2544). "ขาดหลักฐานเกี่ยวกับบทบาทเฉพาะของการขาด C4A ในการกำหนดความไวต่อโรคในผู้ป่วยที่มีภาวะขาด C4 ที่เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดลูปัส (SLE)" . Clinical and Experimental Immunology . 123 (1): 133– 9. doi : 10.1046/j.1365-2249.2001.01438.x . PMC  1905972 . PMID  11168010 .
  • Laich A, Sim RB (ม.ค. 2544). "การก่อตัวของคอมเพล็กซ์คอมพลีเมนต์ C4bC2: การตรวจสอบโดยเรโซแนนซ์พลาสมอนบนพื้นผิว" Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - โครงสร้างโปรตีนและ เอนไซม์โมเลกุล1544 ( 1– 2): 96– 112. doi : 10.1016/S0167-4838(00)00208-9 . PMID  11341920 .

ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Complement_component_4B&oldid=1317310134 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ ส่วนประกอบเสริม 4B

คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4B (หมู่เลือดชิโด) เป็น โปรตีน คอมพลีเมนต์คอมโพเนนต์ 4 ชนิดหนึ่งซึ่งในมนุษย์จะถูกเข้ารหัสโดย ยีน C4B [ 5 ]

ดูเพิ่มเติม

ส่วนประกอบเสริม 4 ส่วนประกอบเสริม 4A ฮาพลโลไทป์ HLA A1-B8-DR3-DQ2 ระบบคอมพลีเมนต์ ภาวะขาดคอมพลีเมนต์

อ่านเพิ่มเติม

Yu CY (1998). "พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลของกลุ่มยีนเสริม MHC ของมนุษย์" พันธุ ศาสตร์ ภูมิคุ้มกันเชิงทดลองและทางคลินิก 15 (4): 213– 30. doi : 10.1159/000019075 . PMID 10072631 . S2CID 25061446 . Yang Z, Mendoza AR, Welch TR, Zipf WB, Yu CY (เมษายน 1999).