คลอโรไวรัส
การจำแนกประเภทไวรัส
(ไม่จัดอันดับ):	ไวรัส
อาณาจักร:	วาริดนาวีเรีย
อาณาจักร:	แบมฟอร์ดไวเร
ไฟลัม:	นิวคลีโอไซโตวิริโคตา
ระดับ:	เมกะไวริเซทส์
คำสั่ง:	อัลกาไวรัลส์
ตระกูล:	วงศ์ Phycodnaviridae
ประเภท:	คลอโรไวรัส

คลอโรไวรัส หรือที่รู้จักกันในชื่อไวรัสคลอเรลลา เป็นสกุลของ ไวรัสดีเอ็นเอสายคู่ขนาดใหญ่ในวงศ์ Phycodnaviridaeสกุลนี้พบได้ทั่วโลกในสภาพแวดล้อมน้ำจืด ^{[ 1 ]} โดย สาหร่ายขนาดเล็กในน้ำจืดทำหน้าที่เป็นโฮสต์ตามธรรมชาติ มี 20 สปีชีส์ใน 3 สกุลย่อยในสกุลนี้ ^{[ 2 ] [ 3 ]}

คลอโรไวรัสถูกค้นพบในปี 1981 โดย Russel H. Meints, James L. Van Etten, Daniel Kuczmarski, Kit Lee และ Barbara Ang ขณะพยายามเพาะเลี้ยง สาหร่ายคล้าย คลอเรลลาในระหว่างกระบวนการดังกล่าว พบอนุภาคไวรัสในเซลล์ 2 ถึง 6 ชั่วโมงหลังจากแยกออกมาครั้งแรก ตามด้วยการสลายตัวหลังจาก 12 ถึง 20 ชั่วโมง ไวรัสนี้ถูกเรียกว่า HVCV (Hydra viridis Chlorella virus) ในตอนแรก เนื่องจากพบว่าติดเชื้อสาหร่ายคล้ายคลอเรลลา เป็นครั้งแรก ^{[ 4 ] [ 5 ]}

แม้ว่าจะเป็นไวรัสชนิดใหม่สำหรับนักไวรัสวิทยาและจึงยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง แต่ เมื่อไม่นานมานี้พบ ว่า Chlorovirus ATCV-1ซึ่งพบได้ทั่วไปในทะเลสาบ สามารถติดเชื้อในมนุษย์ได้^{[ 6 ]}ปัจจุบันมีการศึกษาวิจัยใหม่ๆ ที่มุ่งเน้นผลกระทบของการติดเชื้อในแบบจำลองหนูเกิดขึ้นด้วยเช่นกัน^{[ 6 ] [ 7 ]}

Chlorovirusเป็นสกุลของไวรัส DNA สองสายขนาดใหญ่ (dsDNA) ในวงศ์Phycodnaviridaeและกลุ่ม Baltimore กลุ่ม 1: ไวรัส dsDNAสกุลนี้ประกอบด้วยสปีชีส์ต่อไปนี้ โดยระบุตามสกุลย่อยและชื่อวิทยาศาสตร์ ตามด้วยไวรัสตัวอย่างของสปีชีส์: ^{[ 3 ]}

คลอโรไวรัสแพร่หลายใน สภาพแวดล้อม น้ำจืด ในทุกส่วน ของโลก และถูกแยกได้จากแหล่งน้ำจืดในยุโรปเอเชียออสเตรเลียรวมถึงอเมริกาเหนือและอเมริกาใต้ [ 1 ^{] [ 8 ]}โฮสต์^ตามธรรมชาติของคลอโรไวรัส ได้แก่ สาหร่ายเซลล์เดียวแบบยูคาริโอตชนิดต่างๆ เช่น คลอเรลลา โดยไวรัสแต่ละชนิดมักจะติดเชื้อเฉพาะในสายพันธุ์ที่แตกต่างกันเท่านั้น สาหร่ายที่เป็นโฮสต์เหล่านี้เป็นที่รู้จักกัน ^ดีว่าสร้าง ความสัมพันธ์ แบบเอนโดซิม ไบโอซิส กับโปรติสต์ขนาดใหญ่ เช่นพาราเมเซียม บูร์ซาเรีย (สมาชิกของซีลิเอต ) อะแคนโทซิสติส เทอร์เฟเซีย ( เซน โทรเฮลิโอโซแอน ) และไฮดรา วิริดิส (สมาชิกของไฮโดรซัว ) ^{[ 9 ]}ในขณะที่โปรติสต์แต่ละตัวสามารถมีเซลล์สาหร่ายได้มากถึงหลายร้อยเซลล์ในเวลาใดเวลาหนึ่ง สาหร่ายที่ลอยอยู่จะมีความอ่อนไหวต่อคลอโรไวรัสสูง ซึ่งบ่งชี้ว่าเอนโดซิมไบโอซิสดังกล่าวช่วยให้เกิดความต้านทานต่อการติดเชื้อ^{[ 10 ]}

ระดับความเข้มข้นของคลอโรไวรัสมีความแปรปรวนตามฤดูกาลและสถานที่ แต่โดยทั่วไปจะผันผวนระหว่าง 1 ถึง 100 PFU/mL แม้ว่าอาจพบปริมาณสูงถึง 100,000 PFU/mL ในบางสภาพแวดล้อมก็ตาม เนื่องจากความหลากหลายทางพันธุกรรมที่สูงและความเชี่ยวชาญเฉพาะด้านของแต่ละสายพันธุ์ในแง่ของขอบเขตการติดเชื้อ ความแปรปรวนในระบบนิเวศจึงไม่ใช่เรื่องผิดปกติ ส่งผลให้เกิดรูปแบบเชิงพื้นที่และเวลาที่เป็นเอกลักษณ์ ซึ่งท้ายที่สุดแล้วขึ้นอยู่กับวิถีชีวิตและธรรมชาติของโฮสต์ ดังนั้น ข้อมูลการสำรวจก่อนหน้านี้จึงเน้นให้เห็นถึงจุดสูงสุดตามฤดูกาลที่เด่นชัดสองจุดสำหรับทั้ง ไวรัส Chlorella variabilis NC64A และChlorella variabilis Syngen — จุดหนึ่งในช่วงปลายฤดูใบไม้ร่วง และอีกจุดหนึ่งในช่วงปลายฤดูใบไม้ผลิถึงกลางฤดูร้อน — ซึ่งน่าจะเป็นผลมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าพวกมันมีโฮสต์ชนิดเดียวกัน ในทางกลับกัน ไวรัส Chlorella heliozoae SAG มีจุดสูงสุดในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของปีและโดยทั่วไปแล้วแสดงความแปรปรวนของระดับความเข้มข้นมากกว่าเมื่อเทียบกับไวรัส NC64A และ Syngen ^{[ 1 ]}นอกจากนี้ การศึกษายังเผยให้เห็นว่าคลอโรไวรัสแสดงความยืดหยุ่นต่ออุณหภูมิที่ลดลงซึ่งพบในช่วงฤดูหนาว โดยมีลักษณะเฉพาะคือการมีอนุภาคติดเชื้ออยู่ใต้ชั้นน้ำแข็งในบ่อจัดการน้ำฝนในออ น แทรีโอ ประเทศแคนาดา^{[ 11 ]}ยิ่งไปกว่านั้น DeLong et al. (2016) เสนอแนะว่าการล่าเหยื่อโดยสัตว์จำพวกครัสเตเชียนขนาดเล็กสามารถมีบทบาททางอ้อมในการผันผวนของไทเตอร์ได้ เนื่องจากการสลายตัวของเซลล์โปรติสต์ที่ผ่านทางเดินอาหารส่งผลให้มีการปลดปล่อยสาหร่ายเซลล์เดียวจำนวนมากซึ่งไวต่อการติดเชื้อไวรัสเนื่องจากการหยุดชะงักของเอนโดซิมไบโอซิส^{[ 10 ]}โดยรวมแล้ว ความอุดมสมบูรณ์ตามฤดูกาลของคลอโรไวรัสไม่ได้ขึ้นอยู่กับชนิดของโฮสต์เท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับความอุดมสมบูรณ์ของจุลินทรีย์อื่นๆ สถานะสารอาหารโดยทั่วไป และสภาพแวดล้อมทางนิเวศวิทยาด้วย^{[ 12 ]}

โดยรวมแล้ว คลอโรไวรัสสามารถควบคุมวัฏจักรทางชีวธรณีเคมี ทั่วโลก ผ่านการหมุนเวียนของแพลงก์ตอนพืชคลอเรลลาเมื่ออยู่ร่วมกับสาหร่ายขนาดเล็กชนิดอื่น เช่นไมโครซิสติส แอรูจิโนซาเป็นที่ทราบกันดีว่าก่อให้เกิดปรากฏการณ์สาหร่ายพิษซึ่งมักเกิดขึ้นตั้งแต่เดือนกุมภาพันธ์ถึงมิถุนายนในซีกโลกเหนือ ส่งผลให้ปริมาณออกซิเจนลดลงและทำให้สิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ในแหล่งน้ำจืดตาย^{[ 13 ] [ 14 ]}การติดเชื้อแบบไลติกของสาหร่ายเซลล์เดียวโดยคลอโรไวรัสส่งผลให้การแพร่กระจายของสาหร่ายสิ้นสุดลง และปล่อยคาร์บอน ไนโตรเจน และฟอสฟอรัสที่ถูกกักไว้ในเซลล์ออกมา ขนส่งไปยังระดับโภชนาการ ที่ต่ำกว่า และในที่สุดก็เป็นเชื้อเพลิงให้กับห่วงโซ่อาหาร^{[ 12 ]}

ไวรัสในสกุลChlorovirusมีเปลือกหุ้ม มีรูปทรงไอโคซาเฮดรอลและทรงกลม และมีสมมาตร T=169 ( เลขสามเหลี่ยม ) เส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 100-220  นาโนเมตร จีโนมเป็นแบบเส้นตรง โดยปกติจะเป็นสำเนาเดียว ประกอบด้วยdsDNA (ดีเอ็นเอสองสาย) และ มีความยาวประมาณ 330 กิโลเบส dsDNA ปิดด้วยโครงสร้างปลายรูปกิ๊บติดผม จีโนมมักจะมีเฟรมการอ่านแบบเปิด หลายร้อย เฟรม^{[ 2 ]}โดยรวมแล้ว คลอโรไวรัสเข้ารหัสโปรตีนจาก 632 ตระกูลโปรตีน อย่างไรก็ตาม ไวรัสแต่ละตัวมีเพียง 330 ถึง 416 ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนเท่านั้น ในส่วนของระบบการดัดแปลงดีเอ็นเอ คลอโรไวรัสมีเบสที่ถูกเมทิลเลตในส่วนเฉพาะของลำดับดีเอ็นเอ คลอโรไวรัสบางชนิดยังมีอินทรอนและอินทีนแม้ว่าจะพบได้น้อยในสกุลนี้^{[ 9 ]}

ไวรัส Paramecium bursaria Chlorella 1 (PBCV-1) มี เส้นผ่านศูนย์กลาง 190 นาโนเมตร^{[ 9 ]}และมีแกนสมมาตรห้าเท่า^{[ 15 ]}จุดเชื่อมต่อของด้านหนึ่งมีหนามยื่นออกมา ซึ่งเป็นส่วนแรกของไวรัสที่สัมผัสกับโฮสต์^{[ 16 ]}แคปซิดชั้นนอกหุ้มด้วยเยื่อไขมันสองชั้นชั้นเดียว ซึ่งได้มาจากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของ โฮสต์ ^{[ 15 ]}แคปโซเมอร์บางส่วนบนเปลือกนอกมีเส้นใยยื่นออกมาจากไวรัสเพื่อช่วยในการยึดเกาะกับโฮสต์^{[ 17 ] [ 16 ]}

คลอโรไวรัสติดเชื้อ สาหร่ายสีเขียวคล้ายคลอเรลลาแบบเซลล์เดียว ยูคาริโอตบางชนิด ที่เรียกว่า ซูโอคลอเรลลาและมีความจำเพาะต่อชนิดและสายพันธุ์มาก ซูโอคลอเรลลาเหล่านี้มักสร้างความสัมพันธ์แบบพึ่งพาอาศัยกันกับโปรโตซัวParamecium bursaria , สัตว์ทะเลมีกระดูกสันสันหลังHydra viridis , สาหร่ายAcanthocystis turfaceaและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังและโปรโตซัวน้ำจืดและน้ำทะเลอื่นๆ ไวรัสไม่สามารถติดเชื้อซูโอคลอเรลลาได้เมื่ออยู่ในระยะพึ่งพาอาศัยกัน และไม่มีหลักฐานว่าซูโอคลอเรลลาเจริญเติบโตโดยปราศจากโฮสต์ในแหล่งน้ำธรรมชาติ^{[ 18 ]}เมื่อไม่นานมานี้ยังพบว่าคลอโรไวรัสสามารถติดเชื้อในคนได้ ซึ่งนำไปสู่การศึกษาการติดเชื้อในหนูด้วย^{[ 6 ]}

ในการสร้างแบบจำลองสามมิติของ PBCV-1 พบว่าหนามแหลมสัมผัสกับผนังเซลล์ของโฮสต์ก่อน^{[ 21 ]}และได้รับความช่วยเหลือจากเส้นใยเพื่อยึดไวรัสไว้กับโฮสต์ การยึดเกาะของ PBCV-1 กับตัวรับนั้นมีความจำเพาะสูง และเป็นแหล่งสำคัญของข้อจำกัดเกี่ยวกับช่วงโฮสต์ของไวรัส เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสทำให้ผนังเซลล์ของโฮสต์สลายตัว และเยื่อหุ้มภายในของไวรัสจะหลอมรวมกับเยื่อหุ้มของโฮสต์ การหลอมรวมนี้ช่วยให้การถ่ายโอน DNA ของไวรัสและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวริออนเข้าไปในเซลล์โฮสต์ และยังกระตุ้นให้เกิดการลดขั้วของเยื่อหุ้มของโฮสต์ ซึ่งคาดว่าเกิดขึ้นเนื่องจากช่อง K+ ที่เข้ารหัสโดย ไวรัส การศึกษาคาดการณ์ว่าช่องนี้อยู่ภายในไวรัส ทำหน้าที่เป็นเยื่อหุ้มภายในที่ปล่อย K+ ออกจากเซลล์ ซึ่งอาจช่วยในการขับ DNA และโปรตีนของไวรัสออกจากเซลล์ไวรัสไปยังโฮสต์ การลดขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ของโฮสต์ยังคิดว่าช่วยป้องกันการติดเชื้อทุติยภูมิจากไวรัสอื่นหรือตัวขนส่งทุติยภูมิ^{[ 19 ]}

เนื่องจาก PBCV-1 ไม่มี จีน RNA polymeraseดีเอ็นเอและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสจึงเคลื่อนไปยังนิวเคลียส ซึ่งการถอดรหัสจะเริ่มต้นขึ้นภายใน 5-10 นาทีหลังการติดเชื้อ การถอดรหัสที่รวดเร็วนี้เกิดจากส่วนประกอบบางอย่างที่ช่วยอำนวยความสะดวกในการถ่ายโอนดีเอ็นเอของไวรัสไปยังนิวเคลียส ส่วนประกอบนี้คาดว่าจะเป็นผลผลิตจาก จีน PBCV-a443rซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนย้ายนิวเคลียสในเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

อัตราการถอดรหัสของโฮสต์ลดลงในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อ และตัวอำนวยความสะดวกในการถอดรหัสของโฮสต์จะถูกตั้งโปรแกรมใหม่เพื่อถอดรหัส DNA ของไวรัสตัวใหม่ ไม่กี่นาทีหลังจากการติดเชื้อ การย่อยสลาย DNA โครโมโซมของโฮสต์จะเริ่มต้นขึ้น สันนิษฐานว่าเกิดขึ้นผ่านเอนโดนิวคลีเอสจำกัด DNA ที่เข้ารหัสและบรรจุโดย PBCV-1 การย่อยสลาย DNA โครโมโซมของโฮสต์จะยับยั้งการถอดรหัสของโฮสต์ ส่งผลให้ 33-55% ของmRNA ที่มีโพลีอะดีนิเลต ในเซลล์ที่ติดเชื้อมีต้นกำเนิดมาจากไวรัสภายใน 20 นาทีหลังจากการติดเชื้อครั้งแรก^{[ 22 ]}

การจำลองดีเอ็นเอของไวรัสเริ่มต้นขึ้นหลังจาก 60 ถึง 90 นาที จากนั้นจึงตามด้วยการถอดรหัสยีนระยะหลังภายในเซลล์เจ้าบ้าน ประมาณ 2–3 ชั่วโมงหลังการติดเชื้อ การประกอบแคปซิดของไวรัสจะเริ่มต้นขึ้น ซึ่งเกิดขึ้นภายในบริเวณเฉพาะที่ของไซโตพลาสซึม โดยแคปซิดของไวรัสจะปรากฏเด่นชัดขึ้น 3–4 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อครั้งแรก 5–6 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ PBCV-1 ไซโตพลาสซึมของเซลล์เจ้าบ้านจะเต็มไปด้วยอนุภาคไวรัสลูกหลานที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อ หลังจากนั้นไม่นาน (6–8 ชั่วโมงหลังการติดเชื้อ) การสลายตัวเฉพาะที่ของเซลล์เจ้าบ้านจะปล่อยอนุภาคลูกหลานออกมา ประมาณ 1,000 อนุภาคจะถูกปล่อยออกมาจากแต่ละเซลล์ที่ติดเชื้อ ซึ่งประมาณ 30% จะก่อตัวเป็นคราบ^{[ 19 ]}

ในสาหร่ายที่ติดเชื้อคลอโรไวรัส ผลที่ได้คือการแตกตัวและตายในที่สุด ดังนั้น คลอโรไวรัสจึงเป็นกลไกสำคัญในการยุติการแพร่กระจายของสาหร่ายและมีบทบาทสำคัญในการจัดหาธาตุอาหารให้กับมวลน้ำ^{[ 17 ]} (ดู ส่วน นิเวศวิทยาสำหรับข้อมูลเพิ่มเติม) คลอโรไวรัสยังสามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างผนังของเซลล์ที่ติดเชื้อได้ คลอโรไวรัสบางชนิดมีจีนไคตินซินเทส (CHS) ในขณะที่บางชนิดมี จีน ไฮยาลูโรแนนซินเทส (HAS) ซึ่งกระตุ้นการสร้างเส้นใยที่ไวต่อไคตินหรือเส้นใยที่ไวต่อไฮยาลูโรแนนตามลำดับ แม้ว่าหน้าที่ของการสร้างแผ่นเส้นใยจะยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่เชื่อว่าเส้นใยเหล่านี้อาจ: ยับยั้งการดูดซึมเซลล์ที่ติดเชื้อโดยโปรโตซัวที่อยู่ร่วมกัน ซึ่งจะทำให้เซลล์ที่แตกตัวถูกย่อยสลาย; ติดเชื้อโฮสต์อื่นที่ดูดซึมสาหร่ายที่ปกคลุมด้วยเส้นใย; หรือรวมกับเซลล์ที่ติดเชื้อและปกคลุมด้วยเส้นใยอื่นๆ ความสามารถในการเข้ารหัสเอนไซม์ที่กระตุ้นการสังเคราะห์ไฮยาลูโรแนน (กรดไฮยาลูโรนิก) ไม่พบในไวรัสชนิดอื่น^{[ 23 ]}

เมื่อไม่นานมานี้ พบดีเอ็นเอของคลอโรไวรัส ATCV-1 ใน ตัวอย่าง ช่องปากและลำคอ ของมนุษย์ ก่อนหน้านี้ยังไม่เป็นที่ทราบกันว่าคลอโรไวรัสสามารถติดเชื้อในมนุษย์ได้ ดังนั้นความรู้เกี่ยวกับการติดเชื้อในมนุษย์จึงมีจำกัด ผู้ที่ตรวจพบว่าติดเชื้อมีความจำล่าช้าและสมาธิลดลง มนุษย์ที่ตรวจพบว่าติดเชื้อ ATCV-1 แสดงให้เห็นถึง ความสามารถ ในการประมวลผลภาพ ที่ลดลง และความเร็วในการเคลื่อนไหวทางสายตาที่ลดลง ซึ่งนำไปสู่การลดลงโดยรวมของความสามารถในการทำงานที่ต้องอาศัยการมองเห็นและการให้เหตุผลเชิงพื้นที่^{[ 6 ]}

มีการศึกษาทดลองติดเชื้อ ACTV-1 ในหนูหลังจากค้นพบว่าคลอโรไวรัสสามารถติดเชื้อในมนุษย์ได้ การศึกษาที่ดำเนินการในหนูที่ติดเชื้อแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในเส้นทาง Cdk5ซึ่งช่วยในการเรียนรู้และการสร้างความทรงจำ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในเส้นทางโดปามีน^{[ 6 ]}นอกจากนี้ ยังพบว่าหนูที่ติดเชื้อมีพฤติกรรมทางสังคมน้อยลง มีปฏิสัมพันธ์กับหนูตัวใหม่ที่เพิ่งนำเข้ามาน้อยกว่ากลุ่มควบคุม หนูที่ติดเชื้อยังใช้เวลานานขึ้นในส่วนที่ได้รับแสงของห้องทดสอบ ในขณะที่หนูในกลุ่มควบคุมมักจะชอบด้านมืดและหลีกเลี่ยงแสง ซึ่งบ่งชี้ว่าความวิตกกังวล ลดลง เมื่อติดเชื้อ ACTV-1 หนูทดลองยังมีความสามารถในการจดจำวัตถุที่ถูกย้ายจากตำแหน่งเดิมน้อยลง แสดงให้เห็นถึงการลดลงของความจำอ้างอิงเชิงพื้นที่^{[ 7 ]}เช่นเดียวกับในมนุษย์ ความสามารถในการทำงานเชิงพื้นที่ด้านการมองเห็นลดลง ภายในฮิปโปแคมปัส (บริเวณสมองที่รับผิดชอบด้านความจำและการเรียนรู้) มีการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน และการติดเชื้อทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเส้นทางการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันและ การประมวล ผลแอนติเจนมีการเสนอแนะว่านี่อาจบ่งชี้ถึงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อไวรัส ACTV-1 ซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบซึ่งอาจเป็นสาเหตุของความบกพร่องทางสติปัญญา^{[ 6 ]}อาการที่แสดงออกมาอาจบ่งชี้ถึงการรบกวนของฮิปโปแคมปัสและคอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลส่วนกลางจากการติดเชื้อ ACTV-1 ^{[ 7 ]}

คลอโรไวรัส รวมถึงสมาชิกที่เหลือของวงศ์ Phycodnaviridae ถือเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มจุลินทรีย์ที่เรียกว่าไวรัสดีเอ็นเอขนาดใหญ่ในนิวเคลียสและไซโตพลาสซึม (NCLDVs) แม้ว่าไฟโคดนาไวรัสจะมีความหลากหลายทางพันธุกรรมและติดเชื้อในโฮสต์ที่แตกต่างกัน แต่ก็แสดงให้เห็นถึงความคล้ายคลึงกันในระดับสูงในระดับโครงสร้างระหว่างกันเองและกับ NCLDVs อื่นๆ การวิเคราะห์ ทางวิวัฒนาการของโปรตีนแคปซิดหลักภายในกลุ่มบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้สูงที่จะมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกัน ตลอดจนการแยกตัวก่อนหน้านี้จากบรรพบุรุษร่วมกันเพียงตัวเดียว ซึ่งเชื่อว่าเป็นไวรัสดีเอ็นเอขนาดเล็ก^{[ 24 ] [ 25 ]}นอกจากนี้ การศึกษายังชี้ให้เห็นว่าภาวะจีโนมใหญ่โต ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของคลอโรไวรัสทั้งหมด เป็นคุณสมบัติที่วิวัฒนาการขึ้นในช่วงต้นของประวัติศาสตร์ของ NCLDVs และการปรับตัวในภายหลังต่อโฮสต์และถิ่นที่อยู่เฉพาะส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์และการสูญเสียยีน ซึ่งในที่สุดก็ก่อให้เกิดสายพันธุ์คลอโรไวรัสที่มีอยู่ทั้งหมดในปัจจุบัน^{[ 25 ]}

การจัดลำดับจีโนมและการคัดกรองการทำงานของโปรตีนจาก PBCV-1 และATCV-1 เผยให้เห็น ยีนที่ถ่ายโอนในแนวนอนจำนวนมากซึ่งบ่งชี้ถึงประวัติอันยาวนานของการวิวัฒนาการร่วมกับโฮสต์เซลล์เดียวและการถ่ายโอนยีนด้านข้างกับสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ ที่ดูเหมือนไม่เกี่ยวข้องกัน^{[ 25 ]}นอกจากนี้ ยังพบว่าไวรัสทั้งสองชนิดเข้ารหัสเอนไซม์ที่เรียกว่า "เอนไซม์บรรพบุรุษ" หลายตัว ซึ่งมีขนาดเล็กกว่า แต่มีความเชี่ยวชาญน้อยกว่าเอนไซม์ที่คล้ายคลึงกันในปัจจุบัน ตัวอย่างเช่น เอนไซม์ที่จัดการน้ำตาลตัวหนึ่งใน PBCV-1 ( GDP-d-mannose 4,6 dehydratase หรือ GMD ) แสดงให้เห็นว่าทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการเร่งปฏิกิริยาไม่เพียงแต่การกำจัดน้ำของGDP-d-mannose เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการลดโมเลกุลน้ำตาลที่ผลิตขึ้นในกระบวนการที่คาดการณ์ไว้ในตอนแรกด้วย การทำงานแบบคู่เช่นนี้ไม่พบได้ทั่วไปในเอนไซม์ที่จัดการน้ำตาลที่มีอยู่ในปัจจุบัน และอาจบ่งชี้ถึงลักษณะดั้งเดิมของ GMD ของ PBCV-1 ^{[ 26 ]}

การศึกษาวัฏจักรการติดเชื้อใน PBCV-1 เผยให้เห็นว่าไวรัสอาศัยกระบวนการไกลโคซิเลชันของแคปซิดที่ไม่เหมือนใคร ซึ่งเป็นอิสระจาก กลไก ERหรือGolgi ของโฮสต์ คุณลักษณะนี้ยังไม่เคยถูกสังเกตในไวรัสอื่นใดที่วิทยาศาสตร์รู้จักในปัจจุบัน และอาจแสดงถึงเส้นทางโบราณและอนุรักษ์ไว้ ซึ่งอาจวิวัฒนาการมาก่อนการกำเนิดของยูคาริโอตซึ่งคาดว่าเกิดขึ้นเมื่อประมาณ 2.0-2.7 พันล้านปีก่อน^{[ 26 ]}

การค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้เกี่ยวกับการมีอยู่ของลำดับ DNA ที่เป็นโฮโมล็อกกับ ATCV-1 ในไวรัสในช่องปากและลำคอของมนุษย์ รวมถึงการศึกษาที่ตามมาซึ่งแสดงให้เห็นถึงการติดเชื้อที่ประสบความสำเร็จในแบบจำลองสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดย ATCV-1 ยังชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของประวัติวิวัฒนาการอันยาวนานของคลอโรไวรัส ซึ่งมีลักษณะโครงสร้างและใช้กลไกโมเลกุลที่อาจช่วยให้สามารถจำลองตัวเองได้ในโฮสต์สัตว์ที่หลากหลาย^{[ 6 ] [ 27 ] [ 28 ]}

• ไวรัลโซน : คลอโรไวรัส
• ไอซีทีวี