ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่
ตรวจพบติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ส่วนซิกมอยด์ด้วยการส่องกล้อง ขนาดประมาณ 1 เซนติเมตร ทำการตัดติ่งเนื้อออกโดยใช้ห่วงจี้ไฟฟ้า
ความเชี่ยวชาญ	ระบบทางเดินอาหาร

ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่และทวารหนักเป็นติ่งเนื้อ (การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ) ที่เกิดขึ้นบนเยื่อบุของลำไส้ใหญ่หรือทวารหนัก [ ^{1 ] ติ่ง} เนื้อ ในลำไส้ใหญ่และทวารหนักที่ไม่ได้รับการรักษาอาจพัฒนาไปเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักได้^{[ 2 ]}

ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่และทวารหนักมักถูกจัดประเภทตามลักษณะ (เช่น ติ่งเนื้อชนิดไม่ร้ายแรงเทียบกับติ่งเนื้อชนิดร้ายแรง) หรือสาเหตุ (เช่น เป็นผลจากโรคอักเสบในลำไส้ ) อาจเป็นติ่งเนื้อชนิดไม่ร้ายแรง (เช่น ติ่งเนื้อไฮเปอร์พลาสติก) ติ่งเนื้อก่อนเป็นมะเร็ง (เช่นอะดีโนมาท่อ ) หรือติ่งเนื้อชนิดร้ายแรง (เช่น มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก)

ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่และทวารหนักมักไม่เกี่ยวข้องกับอาการ^{[ 2 ]}เมื่อเกิดขึ้น อาการต่างๆ ได้แก่อุจจาระมีเลือดปน การเปลี่ยนแปลงความถี่หรือความสม่ำของอุจจาระ (เช่นท้องผูกหรือท้องเสีย เป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์หรือมากกว่า ) ^{[ 3 ]}และความเหนื่อยล้าที่เกิดจากการเสียเลือด^{[ 2 ]}ภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการเสียเลือดเรื้อรัง แม้ว่าจะไม่มีอุจจาระมีเลือดปนก็ตาม^{[ 3 ] [ 4 ]} อาการอีกอย่างหนึ่งอาจเป็นการผลิตเมือกเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในติ่งเนื้อชนิดวิลลัสอะดีโนมา^{[ 4 ]}การผลิตเมือกจำนวนมากทำให้สูญเสียโพแทสเซียม ซึ่งบางครั้งอาจส่งผลให้เกิดภาวะไฮโปคาลีเมียที่มีอาการ^{[ 4 ]} ในบางครั้ง หากติ่งเนื้อมีขนาดใหญ่พอที่จะทำให้เกิดการอุดตันของลำไส้อาจมี อาการ คลื่นไส้อาเจียนและท้องผูกอย่างรุนแรง^{[ 3 ]}

ติ่งเนื้ออาจเป็นแบบมีก้าน (ติดกับผนังลำไส้ด้วยก้าน) หรือแบบไม่มีก้าน (งอกออกมาจากผนังโดยตรง) ^{[ 5 ] [ 6 ] : 1342} นอกจากการแบ่งประเภทตามลักษณะภายนอกแล้ว ยังแบ่งย่อยตามลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาเป็นอะดีโนมาแบบท่อ ซึ่งเป็นต่อมรูปท่อ อะดีโนมาแบบวิลลัส ซึ่งเป็นส่วนยื่นยาวคล้ายนิ้วบนพื้นผิว และอะดีโนมาแบบท่อและวิลลัส ซึ่งมีลักษณะของทั้งสองแบบ^{[ 6 ] : 1342}

กลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่เพิ่มขึ้น ได้แก่:

• โรคติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ชนิดถ่ายทอดทางพันธุกรรม (FAP) ^{[ 7 ]}
• มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักชนิดไม่เกิดติ่งเนื้อที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
• กลุ่มอาการเพอทซ์-เจเกอร์ส
• กลุ่มอาการติ่งเนื้อในเด็ก

^{ยีนหลาย ตัว}มีความเกี่ยวข้องกับโรคโพลิโพซิส เช่นGREM1 , MSH3 , MLH3 , NTHL1 , RNF43และRPS20 ^{[ 8} ]

โรคติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ชนิดถ่ายทอดทางพันธุกรรม (FAP) เป็นรูปแบบหนึ่งของกลุ่มอาการมะเร็งทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีนหนึ่งในสองยีน FAP และFAP ที่อ่อนลง (เดิมเรียกว่ากลุ่มอาการติ่งเนื้อแบนทางพันธุกรรม^{[ 9 ]} ) เกิดจาก ความบกพร่อง ของยีนAPCบนโครโมโซม 5 ในขณะที่FAP แบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อย (หรือโรคติ่งเนื้อที่เกี่ยวข้องกับ MUTYH ) เกิดจากความบกพร่องใน ยีน MUTYHบนโครโมโซม 1 ^{[ 10 ]} กลุ่มอาการนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1863 โดย Virchow ในเด็กชายอายุ 15 ปีที่มีติ่งเนื้อหลายอันในลำไส้ใหญ่^{[ 10 ]} กลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของติ่งเนื้อหลายอันตั้งแต่อายุยังน้อย และติ่งเนื้อเหล่านั้นที่ไม่ได้รับการรักษาจะกลายเป็นมะเร็งในที่สุด^{[ 10 ]} ยีนนี้แสดงออก 100% ในผู้ที่มีการกลายพันธุ์และถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่น^{[ 10 ]} ผู้ป่วย 10–20% มีประวัติครอบครัวเป็นลบและได้รับกลุ่มอาการนี้จากการกลายพันธุ์ของเซลล์สืบพันธุ์ โดย ธรรมชาติ^{[ 10 ]} อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่คือ 29 ปี และอายุเฉลี่ยของผู้ป่วยที่ตรวจพบมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักใหม่คือ 39 ปี^{[ 10 ]} แนะนำให้ผู้ที่ได้รับผลกระทบเข้ารับการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักตั้งแต่อายุยังน้อย พร้อมทั้งการรักษาและการป้องกันด้วยการผ่าตัดเอาเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบออก^{[ 10 ]}

มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักชนิดไม่เป็นติ่งเนื้อทางพันธุกรรม (HNPCC หรือที่รู้จักกันในชื่อกลุ่มอาการลินช์) เป็นกลุ่มอาการมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักทางพันธุกรรม^{[ 10 ]}เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักทางพันธุกรรมที่พบได้บ่อยที่สุดในสหรัฐอเมริกา คิดเป็นประมาณ 3% ของผู้ป่วยมะเร็งทั้งหมด^{[ 10 ]} Alder S. Warthin เป็นผู้ค้นพบโรคนี้เป็นครั้งแรกในปี 1885 ที่มหาวิทยาลัยมิชิแกน^{[ 10 ]}ต่อมา Henry Lynch ได้ทำการศึกษาเพิ่มเติมและพบว่ามีรูปแบบการถ่ายทอดแบบ autosomal dominant โดยผู้ป่วยจะมีมะเร็งเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว (อายุเฉลี่ย 44 ปี) มีรอยโรคที่ส่วนต้นมากกว่า ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด mucinous หรือชนิดที่แยกแยะได้ไม่ดี มีจำนวนเซลล์มะเร็งที่เกิดขึ้นพร้อมกันและเกิดขึ้นภายหลังมากกว่า และมีผลลัพธ์ที่ดีหลังการผ่าตัด^{[ 10 ]}เกณฑ์ Amsterdam ถูกนำมาใช้ในการกำหนดกลุ่มอาการลินช์ก่อนที่จะมีการค้นพบกลไกทางพันธุกรรมที่แท้จริง^{[ 10 ]}เกณฑ์กำหนดว่าผู้ป่วยต้องมีสมาชิกในครอบครัวอย่างน้อยสามคนที่เป็นญาติสนิทลำดับแรกที่มีโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก โดยต้องมีอย่างน้อยสองรุ่น และอย่างน้อยหนึ่งคนมีอายุน้อยกว่า 50 ปีเมื่อได้รับการวินิจฉัย^{[ 10 ]}เกณฑ์อัมสเตอร์ดัมนั้นเข้มงวดเกินไป จึงได้ขยายเพิ่มเติมในภายหลังให้ครอบคลุมถึงมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก รังไข่ กระเพาะอาหาร ตับอ่อน ลำไส้เล็ก ท่อปัสสาวะ และกรวยไต^{[ 10 ]}ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งที่พบในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการทำงานผิดปกติของกลไกการซ่อมแซม DNA ^{[ 10 ]}นักชีววิทยาโมเลกุลได้เชื่อมโยงกลุ่มอาการนี้กับยีนเฉพาะ เช่น hMSH2, hMSH1, hMSH6 และ hPMS2 ^{[ 10 ]}

กลุ่มอาการเพอทซ์-เจเกอร์สเป็นกลุ่มอาการที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลโดมิแนนต์ ซึ่งแสดงออกด้วยติ่งเนื้อฮามาโตมา ซึ่งเป็นการเจริญเติบโตที่ไม่เป็นระเบียบของเนื้อเยื่อในทางเดินอาหาร และภาวะเม็ดสีมากเกินไปของเยื่อบุภายในช่องปาก ริมฝีปาก และนิ้วมือ^{[ 10 ]} กลุ่มอาการนี้ได้รับการกล่าวถึงครั้งแรกในปี 1896 โดยฮัทชินสัน และต่อมาได้รับการอธิบายแยกต่างหากโดยเพอทซ์ และอีกครั้งในปี 1940 โดยเจเกอร์ส^{[ 10 ]} กลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการทำงานผิดปกติของยีนเซริน-ทรีโอนีนไคเนส 11 หรือ STK 11 และมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 2–10% ในการเกิดมะเร็งในทางเดินอาหาร^{[ 10 ]} กลุ่มอาการนี้ยังทำให้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของมะเร็งนอกลำไส้ เช่น มะเร็งเต้านม รังไข่ ปากมดลูก ท่อนำไข่ ต่อมไทรอยด์ ปอด ถุงน้ำดี ท่อน้ำดี ตับอ่อน และอัณฑะ^{[ 10 ]} ติ่งเนื้อเหล่านี้มักมีเลือดออกและอาจทำให้เกิดการอุดตันซึ่งต้องได้รับการผ่าตัด^{[ 10 ]} ติ่งเนื้อที่มีขนาดใหญ่กว่า 1.5 ซม. จำเป็นต้องได้รับการเอาออก และผู้ป่วยควรได้รับการติดตามอย่างใกล้ชิดและตรวจคัดกรองมะเร็งทุกสองปี^{[ 10 ]}

กลุ่มอาการ ติ่งเนื้อในลำไส้เล็ก (Juvenile polyposis syndrome)เป็นกลุ่มอาการที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการเกิดมะเร็งในลำไส้และมะเร็งนอกลำไส้^{[ 10 ]} มักพบอาการเลือดออกและการอุดตันของลำไส้ร่วมกับระดับอัลบูมินในเลือดต่ำเนื่องจากการสูญเสียโปรตีนในลำไส้^{[ 10 ]} กลุ่มอาการนี้เชื่อมโยงกับการทำงานผิดปกติของยีน SMAD4 ซึ่งเป็นยีนยับยั้งเนื้องอกที่พบใน 50% ของผู้ป่วย^{[ 10 ]} ผู้ที่มีติ่งเนื้อในลำไส้เล็กจำนวนมากมีโอกาสอย่างน้อย 10% ที่จะเกิดมะเร็งและควรได้รับการผ่าตัดลำไส้ใหญ่ส่วนท้องร่วมกับการเชื่อมต่อลำไส้เล็กกับทวารหนัก และการติดตามอย่างใกล้ชิดผ่านการส่องกล้องตรวจทวารหนัก^{[ 10 ]} สำหรับผู้ที่มีติ่งเนื้อในลำไส้เล็กจำนวนน้อย ผู้ป่วยควรได้รับการผ่าตัดเอาติ่งเนื้อออกด้วยการส่องกล้อง^{[ 10 ]}

ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่สามารถแบ่งออกได้เป็นประเภทใหญ่ๆ ดังนี้:

• ไฮเปอร์พลาสติก
• เนื้องอก (ทั้งชนิดอะดีโนมาและชนิดร้ายแรง)
• เนื้องอกแฮมาร์โทมาและ
• อักเสบ

ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่

พิมพ์	ความเสี่ยงที่จะมีเซลล์มะเร็งอยู่	พยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ		ภาพ
ติ่งเนื้อไฮเปอร์พลาสติก	0%	ไม่มีภาวะดิสพลาเซีย[ 11 ] ชนิดที่มีมิวซินสูง: ลักษณะเป็นรอยหยัก ("ฟันเลื่อย") ประกอบด้วยต่อมที่มีช่องว่างรูปดาว[ 12 ]คริปต์ที่ยาวแต่ตรง แคบ และมีสีเข้มที่ฐาน คริปต์ทั้งหมดไปถึงชั้นกล้ามเนื้อเยื่อบุผิว[ 12 ] ชนิดที่มีเซลล์โกเบล็ตจำนวนมาก: ร่องไขมันยาวและมีรอยหยักน้อยหรือไม่เป็นรอยหยักเลย เต็มไปด้วยเซลล์โกเบล็ตที่ยื่นไปถึงพื้นผิว ซึ่งโดยทั่วไปจะมีลักษณะเป็นกระจุก[ 12 ]
อะดีโนมาท่อ	2%ที่ 1.5 ซม. [ 13 ]	ภาวะดิสพลาเซียระดับต่ำถึงสูง[ 14 ]	ปริมาตรมากกว่า 75% มีลักษณะเป็นท่อ[ 15 ]
อะดีโนมาแบบทูบูโลวิลลัส	20%ถึง25% [ 16 ]		25–75% วิลลัส[ 15 ]
วิลลัสอะดีโนมา	15% [ 17 ]ถึง40% [ 16 ]		วิลลัสมากกว่า 75% [ 15 ]
อะเดโนมาแบบหยักที่ไม่มีก้าน (SSA) [ 18 ]		การขยายตัวบริเวณฐานของโพรง รอยหยักของโพรงฐาน โพรงที่ทอดตัวในแนวนอนขนานกับเยื่อฐาน (โพรงแนวนอน) การแตกแขนงของคริปต์
มะเร็งต่อมอะเดโนคาร์ซิโนมาของลำไส้ใหญ่และทวารหนัก	100%	ในมะเร็งในระยะเริ่มต้น (Tis): เซลล์มะเร็งบุกรุกเข้าไปในชั้นลามินาโพรเพรีย และอาจเกี่ยวข้องแต่ไม่ทะลุผ่านชั้นกล้ามเนื้อเยื่อบุผิว สามารถจัดประเภทเป็น "ภาวะดิสพลาเซียระดับสูง" ได้ เนื่องจากพยากรณ์โรคและการจัดการโดยพื้นฐานแล้วเหมือนกัน[ 11 ] อะเดโนคาร์ซิโนมาชนิดรุกราน: ขยายผ่านชั้นกล้ามเนื้อเยื่อบุผิวเข้าไปในชั้นใต้เยื่อบุผิวและเลยไป[ 11 ]

ติ่งเนื้อไฮเปอร์พลาสติกส่วนใหญ่พบในลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย และทวารหนัก [ ^{19 ] ติ่ง}เนื้อเหล่านี้ไม่มีศักยภาพในการกลายเป็นมะเร็ง^{[ 19 ]}ซึ่งหมายความว่าติ่งเนื้อเหล่านี้มีโอกาสน้อยกว่าเนื้อเยื่อปกติที่จะกลายเป็นมะเร็งในที่สุด

เนื้องอกคือเนื้อเยื่อที่เซลล์สูญเสียการแบ่งตัว ตามปกติ อาจเป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงหรือเนื้องอกชนิดร้ายแรงก็ได้ เนื้องอกชนิดร้ายแรงอาจมีสาเหตุปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ ติ่งเนื้ออะดีโนมาตัสถือเป็นสารตั้งต้นของมะเร็ง และมะเร็งจะลุกลามเมื่อเซลล์มะเร็งทะลุผ่านชั้นกล้ามเนื้อเยื่อบุผิวและรุกรานเซลล์ด้านล่าง[ ^{10 ] การ} เปลี่ยนแปลงของเซลล์ใดๆ ที่พบเหนือชั้นลามินาโพรเพรียถือว่าไม่ลุกลามและเรียกว่าภาวะผิดปกติหรือภาวะดิสพลาเซีย มะเร็งชนิดลุกลามใดๆ ที่ทะลุผ่านชั้นกล้ามเนื้อเยื่อบุผิวมีศักยภาพที่จะแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองและเกิดการกำเริบซ้ำในบริเวณเดิม ซึ่งจะต้องมีการผ่าตัดที่รุนแรงและกว้างขวางมากขึ้น^{[ 10 ]} เกณฑ์ของแฮกกิตต์ใช้สำหรับการจำแนกประเภทของติ่งเนื้อที่มีมะเร็งและขึ้นอยู่กับความลึกของการทะลุผ่าน^{[ 10 ]} เกณฑ์ของ Haggitt มีระดับ 0 ถึงระดับ 4 โดยมะเร็งชนิดรุกรานทั้งหมดของรูปแบบติ่งเนื้อแบบไม่มีก้านจะถูกจัดอยู่ในระดับ 4 ตามคำจำกัดความ^{[ 10 ]}

• ระดับ 0: มะเร็งไม่สามารถแทรกซึมผ่านชั้นกล้ามเนื้อเยื่อบุผิวได้^{[ 10 ]}
• ระดับ 1: มะเร็งแทรกซึมผ่านชั้นกล้ามเนื้อเยื่อบุผิวและรุกรานชั้นใต้เยื่อบุผิวด้านล่าง แต่จำกัดอยู่ที่ส่วนหัวของติ่งเนื้อ^{[ 10 ]}
• ระดับ 2: มะเร็งลุกลามโดยมีส่วนเกี่ยวข้องกับคอของติ่งเนื้อ^{[ 10 ]}
• ระดับ 3: มะเร็งลุกลามโดยเกี่ยวข้องกับส่วนใดส่วนหนึ่งของก้าน^{[ 10 ]}
• ระดับ 4: มะเร็งลุกลามผ่านชั้นใต้เยื่อบุใต้ก้านของติ่งเนื้อแต่เหนือชั้นกล้ามเนื้อของผนังลำไส้^{[ 10 ]}

ติ่งเนื้อเนื้องอกในลำไส้ ส่วนใหญ่ มักเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง จึงเรียกว่า อะดีโนมา อะดีโนมาเป็นเนื้องอกของเนื้อเยื่อต่อม ซึ่งยังไม่แสดงคุณสมบัติของมะเร็ง (ในขณะนี้)

อะดีโนมาทั่วไปของลำไส้ใหญ่ ( อะดีโนมาลำไส้ใหญ่ ) ได้แก่ แบบท่อ แบบท่อและวิลลัส แบบวิลลัส และแบบไม่มีก้านและหยัก ( SSA ) [ ^{19 ] ส่วน}ใหญ่ (65–80%) เป็นชนิดท่อที่ไม่เป็นอันตราย โดย 10–25% เป็นแบบท่อและวิลลัส และแบบวิลลัสเป็นชนิดที่พบได้น้อยที่สุดที่ 5–10% ^{[ 10 ]}

ดังที่เห็นได้จากชื่อ อะดีโนมาแบบหยักและอะดีโนมาแบบหยักแบบดั้งเดิม (TSA) มีลักษณะเป็นหยักและอาจแยกแยะได้ยากด้วยกล้องจุลทรรศน์จากติ่งเนื้อไฮเปอร์พลาสติก^{[ 19 ]}อย่างไรก็ตาม การแยกแยะความแตกต่างนี้มีความสำคัญ เนื่องจาก SSA และ TSA มีศักยภาพที่จะกลายเป็นมะเร็งได้^{[ 20 ]}ในขณะที่ติ่งเนื้อไฮเปอร์พลาสติกไม่มีศักยภาพดังกล่าว^{[ 19 ]}

การแบ่งย่อยแบบวิลลัสมีความเกี่ยวข้องกับศักยภาพในการเป็นมะเร็งสูงสุด เนื่องจากโดยทั่วไปแล้วจะมีพื้นที่ผิวมากที่สุด (เนื่องจากวิลลัสเป็นส่วนที่ยื่นเข้าไปในลูเมน จึงมีพื้นที่ผิวมากกว่า) อย่างไรก็ตาม อะเดโนมาแบบวิลลัสไม่ได้มีโอกาสกลายเป็นมะเร็งมากกว่าอะเดโนมาแบบท่อหรือแบบท่อและวิลลัส หากขนาดของพวกมันเท่ากันทั้งหมด^{[ 19 ]}

ติ่งเนื้อฮามาโตมาเป็นเนื้องอกชนิดหนึ่ง คล้ายกับการเจริญเติบโตที่พบในอวัยวะอันเป็นผลมาจากการพัฒนาที่ผิดปกติ โดยปกติแล้วจะประกอบด้วยเนื้อเยื่อผสมกัน ประกอบด้วยต่อมที่เต็มไปด้วยเมือก ถุงน้ำที่กักเก็บของเหลว เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำนวนมาก และการแทรกซึมของเซลล์อีโอซิโนฟิลเรื้อรัง^{[ 21 ]}ติ่งเนื้อเหล่านี้เติบโตในอัตราปกติของเนื้อเยื่อเจ้าบ้านและไม่ค่อยก่อให้เกิดปัญหา เช่น การกดทับ ตัวอย่างทั่วไปของรอยโรคฮามาโตมาคือ ไฝ สตรอว์เบอร์รี ติ่งเนื้อฮามาโตมามักพบโดยบังเอิญ เกิดขึ้นในกลุ่มอาการต่างๆ เช่น กลุ่มอาการเพอทซ์-เจเกอร์ หรือกลุ่มอาการติ่งเนื้อในเด็ก

กลุ่มอาการเพอทซ์-เจเกอร์สเกี่ยวข้องกับติ่งเนื้อในระบบทางเดินอาหาร และการเพิ่มขึ้นของเม็ดสีบริเวณริมฝีปาก อวัยวะเพศ เยื่อบุช่องปาก เท้า และมือ ผู้ป่วยมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการเพอทซ์-เจเกอร์ส หลังจากมีอาการลำไส้กลืนกันเมื่ออายุประมาณเก้าขวบ ติ่งเนื้อเหล่านั้นเองมีโอกาสกลายเป็นมะเร็งน้อย แต่เนื่องจากอาจมีเนื้องอกชนิดอะเดโนมาอยู่ร่วมด้วย จึงมีโอกาส 15% ที่จะเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่

ติ่งเนื้อในเด็กเป็นติ่งเนื้อชนิดแฮมาร์โทมาที่มักปรากฏให้เห็นก่อนอายุ 20 ปี แต่ก็สามารถพบได้ในผู้ใหญ่เช่นกัน โดยปกติจะเป็นติ่งเนื้อเดี่ยวที่พบในทวารหนักซึ่งมักมีอาการเลือดออกทางทวารหนักกลุ่มอาการติ่งเนื้อในเด็กมีลักษณะเฉพาะคือการมีติ่งเนื้อมากกว่า 5 ชิ้นในลำไส้ใหญ่หรือทวารหนัก หรือมีติ่งเนื้อในเด็กจำนวนมากตลอดทางเดินอาหารหรือมีติ่งเนื้อในเด็กจำนวนเท่าใดก็ได้ในบุคคลใดก็ตามที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคติ่งเนื้อในเด็ก ผู้ที่เป็นโรคติ่งเนื้อในเด็กมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่^{[ 20 ]}

นี่คือติ่งเนื้อที่เกี่ยวข้องกับภาวะอักเสบ เช่นโรคแผลในลำไส้ใหญ่และโรคโครห์น

เชื่อกันว่าอาหารและวิถีชีวิตมีบทบาทสำคัญในการเกิดติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการบริโภคผักใบเขียวปรุงสุก ข้าวกล้อง พืชตระกูลถั่ว และผลไม้แห้งมีความเชื่อมโยงในการป้องกันและลดการเกิดติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่^{[ 22 ]}

สามารถตรวจพบติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่และทวารหนักได้โดยใช้การทดสอบเลือดแฝงในอุจจาระ การส่องกล้อง ลำไส้ใหญ่ส่วนปลายแบบยืดหยุ่น การ ส่อง กล้องลำไส้ใหญ่การส่องกล้องลำไส้ใหญ่เสมือนจริงการตรวจทวารหนักด้วยนิ้ว การสวนแบเรียมหรือกล้องแคปซูล^{[ 3 ]}

ศักยภาพในการก่อให้เกิดมะเร็งนั้นเกี่ยวข้องกับ

• ระดับของภาวะดิสพลาเซีย
• ชนิดของติ่งเนื้อ (เช่นวิลลัส อะดีโนมา ):
  • อะดีโนมาชนิดท่อ: มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง 5%
  • อะดีโนมาชนิดทูบูโลวิลลัส: มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง 20%
  • วิลลัสอะดีโนมา: มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง 40%
• ขนาดของติ่งเนื้อ:
  • <1 ซม. =<1% ความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง^{[ 23 ]}
  • 1–2 ซม. = ความเสี่ยงต่อมะเร็ง 10% ^{[ 23 ]}
  • >2 ซม. = ความเสี่ยงต่อมะเร็ง 50% ^{[ 23 ]}

โดยปกติแล้ว เนื้องอกต่อมที่มีขนาดใหญ่กว่า 0.5 เซนติเมตร จะต้องได้รับการรักษา

• 
  ติ่งเนื้อ ไฮเปอร์พลาสติกชนิดไมโครเวสิคูลาร์ ย้อมสีH&E
• 
  ติ่งเนื้อไฮเปอร์พลาสติกชนิดไมโครเวสิคูลาร์ ย้อมสี H&E
• 
  อะดีโนมาแบบหยักทั่วไป ย้อมสี H&E
• 
  ลักษณะ โดยรวมของ ชิ้น เนื้อที่ตัดออกจากลำไส้ใหญ่พบติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ 2 ชิ้น และมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะ ลุกลาม 1 ชิ้น
• 
  ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของอะดีโนมาชนิดท่อ ซึ่งเป็นติ่งเนื้อผิดปกติชนิดที่พบได้บ่อยที่สุดในลำไส้ใหญ่
• 
  ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของอะเดโนมาแบบมีก้านและมีลักษณะเป็นฟันเลื่อย ย้อมสี H&E
• 
  ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ชนิด Peutz–Jeghersซึ่งเป็นติ่งเนื้อประเภทฮามาโตมา ย้อมด้วยสี H&E
• 
  ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของเนื้องอกต่อมท่อ  – เนื้อเยื่อบุผิว ผิดปกติ (สีม่วงเข้ม) ทางด้านซ้ายของภาพ; เนื้อเยื่อบุผิวปกติ (สีน้ำเงิน) ทางด้านขวา ย้อมด้วยสี H&E
• 
  ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของติ่งเนื้อวิลลัส (villous adenoma ) ติ่งเนื้อเหล่านี้ถือว่ามีความเสี่ยงสูงที่จะกลายเป็นมะเร็ง ย้อมด้วยสี H&E
• 
  การจำแนกประเภทเนื้องอกลำไส้ใหญ่และทวารหนักตามปารีส^{[ 24 ]}

ในการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่สามารถจำแนกประเภทตาม NICE ( Narrow-band imaging International Colorectal Endoscopic): ^{[ 25 ]}

สามารถกำจัดติ่งเนื้อได้ในระหว่างการส่องกล้องลำไส้ใหญ่หรือส่องกล้องลำไส้ส่วนปลายโดยใช้ห่วงลวดที่ตัดก้านของติ่งเนื้อและจี้ด้วยความร้อนเพื่อป้องกันเลือดออก^{[ 3 ]}ติ่งเนื้อที่ "ดื้อ" จำนวนมาก—เช่น อะดีโนมาขนาดใหญ่ แบน และแพร่กระจายไปด้านข้าง— อาจ ถูกกำจัดออกทาง เอนโดสโคป ด้วยเทคนิคที่เรียกว่าการตัดเยื่อบุผิวด้วยเอนโดสโคป (EMR) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการฉีดของเหลวใต้รอยโรคเพื่อยกขึ้นและอำนวยความสะดวกในการตัดออกทางเอนโดสโคป อาจใช้น้ำเกลือเพื่อยกขึ้น แต่สารละลายที่ฉีดได้บางชนิด เช่น SIC 8000 อาจมีประสิทธิภาพมากกว่า^{[ 26 ]}การผ่าตัดแบบแผลเล็กเหมาะสำหรับติ่งเนื้อที่มีขนาดใหญ่เกินไปหรืออยู่ในตำแหน่งที่ไม่เหมาะสม เช่น ไส้ติ่ง ซึ่งไม่สามารถกำจัดออกทางเอนโดสโคปได้^{[ 27 ]}เทคนิคเหล่านี้อาจใช้เป็นทางเลือกแทนการผ่าตัดลำไส้ใหญ่ ที่รุนแรงกว่า ^{[ 28 ]}

ตาม แนวทางของ สหรัฐอเมริกาแนะนำให้ดำเนินการติดตามผลดังต่อไปนี้: ^{[ 29 ]}

• วิลลัส อะดีโนมา – เมดสเคป