โรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม
ชื่ออื่นๆ	โรคทางเดินอาหารเขตร้อนหรือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารจากสิ่งแวดล้อม
หลักฐานทางเนื้อเยื่อวิทยาของภาวะลำไส้ผิดปกติ (การแทรกซึมของการอักเสบ การฝ่อของวิลลัส) ที่พบในชิ้นเนื้อลำไส้จากเด็กที่มีภาวะทุพโภชนาการ[ 1 ]
ความเชี่ยวชาญ	ระบบทางเดินอาหาร
อาการ	ไม่มีอาการ (พบได้บ่อยที่สุด), อุจจาระมีลักษณะเปลี่ยนแปลง, ถ่ายอุจจาระบ่อยขึ้น, น้ำหนักลด
ภาวะแทรกซ้อน	ภาวะขาดสารอาหาร การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง การเจริญเติบโตช้า พัฒนาการล่าช้า การตอบสนองต่อวัคซีนชนิดรับประทานบกพร่อง
ระยะเวลา	เรื้อรัง
สาเหตุ	แหล่งอาหารและน้ำที่ไม่ถูกสุขอนามัย การปนเปื้อนจากอุจจาระสู่ปาก การติดเชื้อในลำไส้เรื้อรัง การอักเสบของเยื่อบุ
วิธีการวินิจฉัย	การตรวจชิ้นเนื้อลำไส้ (วิธีมาตรฐาน), การทดสอบการดูดซึมน้ำตาลที่ผิดปกติ, การตรวจทางคลินิก (พบได้บ่อยกว่ามาก)
การวินิจฉัยแยกโรค	โรคสปรูเขตร้อน
การป้องกัน	สุขาภิบาล

โรคลำไส้อักเสบจากสิ่งแวดล้อม ( EEหรือtropical enteropathyหรือenvironmental enteric dysfunctionหรือEED ) เป็นความผิดปกติของลำไส้เล็กที่เกิดขึ้นภายหลัง ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของลำไส้ พื้นที่ผิวดูดซึมในลำไส้เล็กลดลง และการทำงานของเยื่อกั้นลำไส้ถูกรบกวน^{[ 2 ] [ 3 ] [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ]} EE พบได้บ่อยที่สุดในเด็กที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่มีทรัพยากรจำกัด^{[ 2 ] [ 3 ] [ 1 ]}โดยทั่วไปอาการเฉียบพลันมักน้อยมากหรือไม่มีเลย^{[ 3 ]} EE อาจนำไปสู่ภาวะทุพโภชนาการ โรค โลหิตจาง ( โลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและโลหิตจางจากการอักเสบเรื้อรัง ) ^{[ 2 ]}การเจริญเติบโตช้าพัฒนาการทางสมองบกพร่อง^{[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]}และการตอบสนองต่อวัคซีนทางปากบกพร่อง^{[ 9 ] [ 10 ]}

สาเหตุของ EE มีหลายปัจจัย โดยรวมแล้ว การสัมผัสกับอาหารและน้ำที่ปนเปื้อนนำไปสู่ภาวะการอักเสบในลำไส้โดยทั่วไป^{[ 2 ] [ 3 ] [ 1 ]}การตอบสนองต่อการอักเสบส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลายอย่างในระบบทางเดินอาหาร ได้แก่วิลลัสเล็กลงคริปต์ใหญ่ขึ้น (เรียกว่าภาวะคริปต์ไฮเปอร์พลาเซีย ) การซึมผ่าน เพิ่มขึ้น และการสะสมของเซลล์อักเสบภายในลำไส้^{[ 3 ] [ 1 ] [ 11 ]}การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่งผลให้การดูดซึมอาหาร วิตามิน และแร่ธาตุไม่ดี

ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยมาตรฐานที่ใช้งานได้จริงในทางคลินิก การทดสอบวินิจฉัยที่แม่นยำที่สุดคือการตรวจชิ้นเนื้อลำไส้ อย่างไรก็ตาม การทดสอบนี้เป็นการตรวจแบบรุกรานและไม่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่^{[ 2 ]}

การป้องกันเป็นทางเลือกที่แข็งแกร่งและน่าเชื่อถือที่สุดในการป้องกัน EE และผลกระทบของมัน ดังนั้นการป้องกันและการรักษา EE จึงมักถูกกล่าวถึงร่วมกัน^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]}

เชื่อกันว่าโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมส่งผลให้เกิดภาวะทุพโภชนาการ เรื้อรัง และการเจริญเติบโตที่หยุด ชะงัก (ความสูงต่ำกว่าเกณฑ์อายุ) รวมถึงความบกพร่องในการพัฒนาการของเด็กด้านอื่นๆ^{[ 5 ]}

• ภาวะทุพโภชนาการ^{[ 2 ] [ 3 ]}
  • โรค EE ก่อให้เกิดภาวะทุพโภชนาการทั้งจากการดูดซึมสารอาหารบกพร่องและการขาดสารอาหารบางชนิด
• การเจริญเติบโตและการพัฒนาทางกายภาพ^{[ 11 ]}
  • สองปีแรก (และ 9 เดือนก่อนหน้านั้นในครรภ์) เป็นช่วงเวลาที่สำคัญอย่างยิ่งสำหรับการเจริญเติบโตทางด้านความสูง ภาวะแคระแกร็นเป็นอาการที่วัดได้ง่ายของความบกพร่องในการพัฒนาการของเด็กเหล่านี้
• ระบบประสาทและสมอง (การพัฒนาสมอง) ^{[ 7 ] [ 8 ]}
• ผลกระทบต่อการฉีดวัคซีนทางปาก^{[ 10 ] [ 14 ]}
  • วัคซีนชนิดรับประทานหลายชนิดทั้งแบบเชื้อเป็นและเชื้อตาย พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการกระตุ้นภูมิคุ้มกันหรือให้การป้องกันน้อยกว่าเมื่อให้แก่ทารกเด็ก หรือผู้ใหญ่ที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำในประเทศกำลังพัฒนาเมื่อเทียบกับการใช้ในประเทศอุตสาหกรรมมีการตั้งสมมติฐานว่าภาวะ EE ที่แพร่หลายเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดข้อสังเกตนี้

ความสัมพันธ์ระหว่างการรับประทานอาหารและการติดเชื้อนั้นศึกษาได้ยาก เนื่องจากมีลักษณะเป็นแบบต่างตอบแทน^{[ 15 ] [ 16 ]}นอกจากนี้ เนื้อเยื่อลำไส้ยังบริโภคสารอาหารที่ต้องการก่อนที่จะส่งผ่านสารอาหารส่วนเกินไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย^{[ 17 ] [ 18 ]}ดังนั้น ประโยชน์ที่ได้รับจากการปรับปรุงการรับประทานสารอาหารต่อภาวะลำไส้อักเสบจากสิ่งแวดล้อมอาจไม่ขึ้นอยู่กับสถานะทางโภชนาการ การรับประทานสารอาหารในระหว่างการอักเสบมักจะลดลง

รายงานเรื่อง "เบื่ออาหาร" จากผู้ดูแลในประเทศกำลังพัฒนา [ ^{19 ]}และการจำกัดอาหารเสริมระหว่างเจ็บป่วย^{[ 20 ]}เป็นเรื่องปกติ ความอยากอาหารอาจลดลงทั้งจากไซโตไคน์^ที่ ก่อให้เกิดการอักเสบ และเลปติน^{[ 21 ]}และภาวะสังกะสีต่ำ^{[ 22 ]}และอาจเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในเด็กที่มีภาวะลำไส้อักเสบจากสิ่งแวดล้อม^{[ 23 ]}ความพร้อมของสารอาหารสำหรับการเจริญเติบโตในภาวะลำไส้อักเสบจากสิ่งแวดล้อมนั้นถูกจำกัดมากขึ้นเนื่องจากพื้นที่ผิวลำไส้ลดลงและการสูญเสียกิจกรรมของเอนไซม์ทำให้เกิดการดูดซึมสารอาหารผิดปกติ^{[ 24 ] [ 25 ]}และหลังจากการเคลื่อนย้ายของจุลินทรีย์ จะมีการกักเก็บสารอาหารที่ไหลเวียน (เช่น วิตามินเอ สังกะสี และเหล็ก) ไว้ในเนื้อเยื่อของร่างกายเพื่อฆ่าเชื้อโรค^{[ 23 ]} ดังนั้น ความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคสารอาหารและตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับสถานะสารอาหาร^{[ 26 ]}และสถานะสารอาหารและการเจริญเติบโต^{[ 27 ]}จึงมีแนวโน้มที่จะบิดเบือนในเด็กที่มีการอักเสบ

การอักเสบในระบบที่เกิดจากการเคลื่อนย้ายของจุลินทรีย์จะเพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานและความต้องการสารอาหารของระบบภูมิคุ้มกัน^{[ 28 ]}ในขณะเดียวกัน การสูญเสียสารอาหารจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการหลั่งของลำไส้^{[ 29 ]}ดังนั้นความสัมพันธ์จึงซับซ้อน และยิ่งซับซ้อนขึ้นไปอีกจากการปฏิสัมพันธ์ระหว่างโฮสต์-เชื้อโรค-จุลินทรีย์ในลำไส้^{[ 30 ]}และผลกระทบของการปฏิสัมพันธ์เหล่านี้ต่อความพร้อมของสารอาหารในลำไส้^{[ 31 ] [ 32 ]}ซึ่งจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม สุดท้าย หลักฐานว่าการแทรกแซงทางโภชนาการอาจประสบความสำเร็จในเด็กที่มีการติดเชื้อซ้ำๆ หรือการติดเชื้อแบบไม่ แสดงอาการอย่างต่อเนื่องนั้น มีน้อย^{[ 23 ]}ในขณะเดียวกัน ดูเหมือนว่าจะมีความเห็นพ้องกันว่าการแทรกแซงที่ประสบความสำเร็จในการปรับปรุงแนวทางการให้อาหารเสริม^{[ 33 ]}และลดภาวะแคระแกร็น^{[ 34 ] [ 35 ]}จะต้องครอบคลุมทั้งสาเหตุโดยตรงและสาเหตุพื้นฐาน

การเกิดโรคลำไส้อักเสบจากสิ่งแวดล้อม (EE) มีหลายปัจจัย แต่ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับอาหารและน้ำที่ปนเปื้อนเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาพแวดล้อมที่มีการขับถ่ายอุจจาระใน ที่โล่ง และขาดสุขอนามัย^{[ 2 ] [ 3 ] [ 1 ]}

สาเหตุหลักของโรคลำไส้อักเสบจากสิ่งแวดล้อมน่าจะเป็นการสัมผัสกับเชื้อก่อโรคในลำไส้ซ้ำๆ ผ่านการปนเปื้อนของอุจจาระ^{[ 36 ] [ 35 ] [ 37 ]}โรตาไวรัสโนโรไวรัสคริปโตสปอริเดียม ชิเกลลา แคมปิโลแบคเตอร์และอีโคไล เป็นหนึ่งในเชื้อก่อโรคที่พบได้บ่อยที่สุด^{[ 38 ] [ 39 ]}

การสัมผัสกับเชื้อโรคในสิ่งแวดล้อมเป็นเวลานานจะนำไปสู่ภาวะการอักเสบในลำไส้โดยทั่วไป การอักเสบเรื้อรังนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทั้งด้านการทำงานและโครงสร้าง ซึ่งส่งผลต่อการซึมผ่านของลำไส้และความสามารถในการดูดซึมสารอาหารของลำไส้^{[ 2 ] [ 3 ] [ 1 ]}

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างภายในลำไส้ ได้แก่วิลลัสที่เล็กลง คริปต์ที่ใหญ่ขึ้น (เรียกว่าคริปต์ไฮเปอร์พลาเซีย ) การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น และการสะสมของเซลล์อักเสบภายในลำไส้ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่งผลให้การดูดซึมอาหาร วิตามิน และแร่ธาตุไม่ดี หรือ " การดูดซึมผิดปกติ เล็กน้อย " ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 1 ]}

การทดสอบวินิจฉัยมาตรฐานทองคำในปัจจุบันสำหรับ EE คือการตรวจชิ้นเนื้อลำไส้และการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยา การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาที่สังเกตได้ ได้แก่: ^{[ 1 ]}

• การทำให้ขนทู่
• การเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมคริปต์
• การหลอมรวมของวิลลัส
• การอักเสบของเยื่อบุ

ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาที่สำคัญ ได้แก่ การแบนราบของวิลลัส การเพิ่มจำนวนของคริปต์ และการอักเสบในเยื่อบุผิวและลามินาโพรเพรีย^{[ 34 ] [ 40 ]}

อย่างไรก็ตาม ขั้นตอนนี้ถือว่ารุกราน ซับซ้อน และมีราคาแพงเกินไปที่จะนำมาใช้เป็นมาตรฐานการดูแล^{[ 2 ]}ด้วยเหตุนี้ จึงมีความพยายามวิจัยต่างๆ มากมายเพื่อระบุไบโอมาร์กเกอร์ที่เกี่ยวข้องกับ EE ซึ่งอาจทำหน้าที่เป็นเครื่องมือที่ไม่รุกรานแต่เป็นตัวแทนในการคัดกรองและระบุ EE จากตัวอย่างอุจจาระ^{[ 2 ]}เพื่อเป็นการระบุการทดสอบวินิจฉัยที่ง่ายและแม่นยำสำหรับ EE มูลนิธิ Bill and Melinda Gates (BMGF) ได้จัดตั้งกลุ่มไบโอมาร์กเกอร์ EE ขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของ โครงการ Global Grand Challenges (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความท้าทาย Discover Biomarkers of Gut Function) ^{[ 2 ]}

จนถึงปัจจุบัน มีการคัดเลือกและศึกษาไบโอมาร์กเกอร์ต่างๆ โดยอิงตามความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของ EE: ^{[ 2 ]}

• การซึมผ่านของลำไส้ / หน้าที่ของเยื่อกั้น
  • การซึมผ่านของน้ำตาลสองชนิด ( อัตราส่วนแลคโตสต่อแมนนิทอล )
• การอักเสบของลำไส้
  • อัลฟา-1 แอนติทริปซิน
  • นีโอเทอริน
  • ไมอีโลเปอร์ออกซิเดส
• ตัวบ่งชี้ ต่อมไร้ท่อ (ฮอร์โมน)
• เครื่องหมายการเคลื่อนย้ายของแบคทีเรีย
  • แอนติบอดีแกนเอนโดท็อกซิน
• ตัวบ่งชี้การอักเสบในระบบ
  • อัลฟา-1 ไกลโคโปรตีน
  • โปรตีนซี-รีแอคทีฟ (CRP) 

มีการตั้งสมมติฐานว่าความเข้าใจที่จำกัดเกี่ยวกับ EE ส่วนหนึ่งเกิดจากการขาดแคลนไบโอมาร์กเกอร์ที่เชื่อถือได้ ทำให้ยากที่นักวิจัยจะติดตามระบาดวิทยาของภาวะนี้และประเมินประสิทธิภาพของการแทรกแซง^{[ 11 ]} EE ถูกอธิบายว่าเป็นภาวะที่สามารถย้อนกลับได้^{[ 41 ] [ 42 ]}ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับพัฒนาการที่ไม่ดี แต่ไม่ใช่สาเหตุที่จำเป็นหรือเพียงพอ และอาจไม่นำไปสู่ผลลัพธ์ทางคลินิกที่สังเกตได้^{[ 43 ]}สิ่งนี้มีส่วนทำให้เกิดความยากลำบากในการประเมิน EE

ในช่วงทศวรรษ 1960 นักวิจัยรายงานถึงกลุ่มอาการของการเปลี่ยนแปลง ทางพยาธิวิทยาและหน้าที่การทำงานที่ไม่จำเพาะเจาะจง ของ ลำไส้เล็กในบุคคลที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่ไม่ถูกสุขอนามัย^{[ 3 ]}กลุ่มอาการนี้พบได้มากในภูมิภาคเขตร้อนทั่วละตินอเมริกา แอฟริกาใต้ทะเลทรายซาฮารา และเอเชีย การกระจายทางภูมิศาสตร์ของกลุ่มอาการนี้ทำให้เกิดคำว่า "โรคลำไส้เขตร้อน" (บางครั้งก็เรียกว่า "โรคลำไส้เล็กส่วนเจจูนัมเขตร้อน") ^{[ 3 ]}

จากการรายงานเบื้องต้น การตรวจสอบเพิ่มเติมพบว่าอาการเหล่านี้ไม่ได้จำเพาะเจาะจงกับสภาพอากาศเขตร้อน ตัวอย่างเช่น บุคคลในประเทศเขตร้อนที่ร่ำรวยกว่า เช่น กาตาร์และสิงคโปร์ ไม่ได้แสดงอาการเหล่านี้^{[ 1 ]}ในทำนองเดียวกัน การศึกษาต่อมาแสดงให้เห็นว่าภาวะนี้พบได้ทั่วไปในประเทศกำลังพัฒนา มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับสภาพที่ยากจน แต่ไม่ขึ้นอยู่กับสภาพภูมิอากาศหรือภูมิศาสตร์^{[ 1 ] [ 11 ]}ด้วยเหตุนี้ จึงมีการนำคำว่า "โรคทางเดินอาหารจากสิ่งแวดล้อม" มาใช้เพื่อระบุว่าภาวะนี้ไม่ได้พบเฉพาะในพื้นที่เขตร้อนเท่านั้น และเชื่อว่าเกิดจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม^{[ 3 ]}

การป้องกันมุ่งเน้นไปที่การปรับปรุงการเข้าถึงน้ำ สุขอนามัย และสุขอนามัยที่ดี (WASH) [ ^{13 ] [ 6 ] ปัจจัย}สำคัญอีกประการหนึ่งที่ทำให้เกิด EE คือดินที่ปนเปื้อนในพื้นที่เล่นของเด็ก ซึ่งมักเกิดจากการมีปศุสัตว์ เช่น ไก่ ในครัวเรือน ดังนั้นการสร้างพื้นที่เล่นที่สะอาดอาจเป็นมาตรการป้องกัน EE ที่มีประสิทธิภาพในเด็กเล็ก^{[ 44 ]}กลยุทธ์ที่เป็นไปได้บางประการในการป้องกัน EE ได้แก่:

• ปรับปรุง การใช้ น้ำ การสุขาภิบาล และสุขอนามัยทั้งในระดับบุคคลและระดับครัวเรือน
• ลดการปนเปื้อนของอุจจาระในอาหารและน้ำ
• จำกัดการสัมผัสกับปศุสัตว์และสัตว์ปีก

ไม่มีการรักษา EE ที่มีประสิทธิภาพและเป็นที่ยอมรับ การรักษามุ่งเน้นไปที่การจัดการกับส่วนประกอบหลักของการอักเสบในลำไส้ การเจริญเติบโตของแบคทีเรียมากเกินไป และการเสริมสารอาหาร^{[ 2 ]}การแทรกแซงที่เป็นไปได้บางอย่างเพื่อปรับปรุงอาการที่เกี่ยวข้องกับ EE ได้แก่:

• การให้นมบุตรอย่างเดียว^{[ 45 ]}
• ปรับปรุงความหลากหลายทางโภชนาการ
• การใช้พรีไบโอติกโปรไบโอติกและซินไบโอติก
• การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการบริโภคอาหาร เช่น การรับประทานไข่และนม
• อาหารเสริมไมโครนิวเทรียนท์หลายชนิด^{[ 46 ]}
• การเสริมด้วยแลคโตเฟอร์รินและไลโซไซม์^{[ 47 ]}
• ยาต้านจุลชีพในบริบทของภาวะขาดสารอาหารเฉียบพลันและการติดเชื้อ

บทบาทของโภชนาการในโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมกำลังได้รับการยอมรับมากขึ้นเรื่อยๆ^{[ 43 ]}โรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับการขาดพลังงานและน้ำหนักตัวน้อย หนูที่ได้รับอาหารที่มีพลังงานและโปรตีนต่ำปานกลางและสัมผัสกับเชื้อก่อโรคในลำไส้จะแสดงลักษณะที่คล้ายกับโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม^{[ 48 ]}นอกจากนี้ การเพิ่มน้ำหนักในเด็กที่ขาดสารอาหารแสดงให้เห็นว่าช่วยปรับปรุงโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม ได้ ^{[ 49 ]}การขาดสารอาหารอย่างรุนแรงยังมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับความไม่สมบูรณ์ของจุลินทรีย์ ในลำไส้ ^{[ 50 ]}ซึ่งอาจเพิ่มโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม^{[ 51 ]}การหมุนเวียนของเยื่อบุลำไส้เป็นแบบไดนามิก ขึ้นอยู่กับสารอาหาร และรวดเร็ว^{[ 52 ]}และเด็กที่ขาดสารอาหารมีปริมาณสำรองที่จำกัดสำหรับการซ่อมแซมความเสียหายของเยื่อบุ^{[ 24 ]}

สารอาหารที่ทราบกันว่ามีส่วนช่วยในการฟื้นฟูลำไส้และปรับปรุงการทำงานของเยื่อกั้น ได้แก่ กรดอะมิโนที่มีกำมะถัน^{[ 53 ]}กลูตามีน วิตามินเอ และสังกะสี^{[ 35 ] [ 52 ]}ในขณะเดียวกัน การศึกษาที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการเสริมกลูตามีน^{[ 54 ]}หรือวิตามินเอ^{[ 55 ] [ 17 ]}เรตินอลในซีรั่ม^{[ 56 ] [ 57 ]}หรือการเสริมสังกะสีเพียงอย่างเดียว^{[ 58 ]}ร่วมกับวิตามินเอ^{[ 59 ]}หรือร่วมกับสารอาหารรองและยาปฏิชีวนะ^{[ 60 ]}และโรคลำไส้ที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่หลากหลาย

การซ่อมแซมอุปสรรคของลำไส้และการทำงานของลำไส้อาจดีขึ้นได้ด้วยการลดการตอบสนองต่อการอักเสบกรดไขมันสายสั้น (SCFA) เกิดจากการหมักโพลีแซคคาไรด์ที่ไม่ใช่แป้งในลำไส้ใหญ่^{[ 52 ]}เป็นไปได้ว่ากรดไขมันสายสั้น นอกเหนือจากสังกะสี^{[ 52 ]}และกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (PUFAs) ^{[ 61 ]}อาจช่วยลดการอักเสบในระบบทางเดินอาหารได้ แม้ว่าทั้งใยอาหารและกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่ให้ในรูปของอาหารเสริมจะไม่ช่วยปรับปรุงอัตราส่วนแลคตูโลสต่อแมนนิทอล (L:M) หรือการอักเสบในการทดลองแทรกแซง^{[ 62 ] [ 63 ]}แต่การเพิ่มปริมาณโปรตีนและใยอาหารจากพืชตระกูลถั่วเป็นอาหารเสริม อาจช่วยปรับปรุงภาวะลำไส้อักเสบจากสิ่งแวดล้อมได้^{[ 64 ] [ 65 ]}การหยุดให้นมบุตรและการเริ่มให้อาหารเสริม โดยเฉพาะอาหารที่มีใยอาหารและโปรตีนสูง น่าจะช่วยเพิ่มความหลากหลายของจุลินทรีย์ใน ลำไส้ ^{[ 66 ]}ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ต่อลำไส้ ในส่วนของการรับประทานสารอาหารรองและโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม การศึกษาจากแอฟริกาแสดงให้เห็นว่าการเสริมสารอาหารรองหลายชนิดอาจช่วยปรับปรุงอัตราส่วนแลคตูโลสต่อแมนนิทอล (L:M) ในผู้ใหญ่^{[ 67 ]}และในเด็กชั่วคราว^{[ 68 ]}สุดท้ายนี้ แม้ว่าสังกะสีจะมีบทบาทที่หลากหลายในโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม แต่ผลของการเสริมสังกะสีเพื่อป้องกันยังไม่แน่นอน^{[ 69 ]}ซึ่งอาจเป็นเพราะการเผาผลาญสารอาหารที่ผิดปกติที่เกิดขึ้นในโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม

โรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม (EE) ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อเด็กที่อาศัยอยู่ในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง (LMICs) ^{[ 70 ]}พบว่าเด็กที่อาศัยอยู่ในประเทศเหล่านี้มีเชื้อก่อโรคในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับ EE อยู่ในระบบร่างกายตลอดช่วงวัยเด็กตอนต้น^{[ 70 ]}ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับ EE ไม่ได้เป็นมาแต่กำเนิด แต่เกิดขึ้นในช่วงวัยทารกและคงอยู่จนถึงวัยผู้ใหญ่^{[ 71 ] [ 72 ]}ความผิดปกติดังกล่าวมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นหลังจากไตรมาสแรกของชีวิตและไม่พบในทารกแรกเกิด^{[ 71 ]}

ในอดีต โรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมแพร่หลายในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง^{[ 72 ]}การกระจายทางภูมิศาสตร์ของโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่มีสุขอนามัยที่ไม่ดี^{[ 70 ]}โรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมได้รับการอธิบายครั้งแรกในงานวิจัยในช่วงปี 1960-1970 ที่ดำเนินการในเอเชีย แอฟริกา อนุทวีปอินเดีย และอเมริกากลาง ซึ่งพบว่าอาการของโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมมีสูงในผู้ใหญ่และเด็กที่มีสุขภาพดี^{[ 73 ]}งานวิจัยจากปี 1971 ที่ติดตามอาสาสมัคร Peace Corps ของสหรัฐอเมริกา มักถูกอ้างถึงว่าเป็นงานวิจัยแรกที่แสดงให้เห็นถึงความสามารถในการติดเชื้อและหายจากโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม^{[ 72 ]}ผู้เข้าร่วมประสบกับอาการติดเชื้อทางเดินอาหารเรื้อรังในระหว่างและหลังจากกลับจากการประจำการในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลางไม่นาน^{[ 70 ]}อาการที่ผู้ที่อยู่ต่างประเทศประสบจะหายไปภายในหนึ่งถึงสองปีหลังจากกลับบ้านที่สหรัฐอเมริกา^{[ 72 ]}ผลลัพธ์เหล่านี้ทำให้เกิดข้อเสนอแนะว่าสิ่งแวดล้อมเป็นสาเหตุของ EE และการศึกษาในภายหลังในประเทศแซมเบียก็สามารถสรุปได้เช่นเดียวกัน^{[ 72 ]}ในช่วงต้นทศวรรษ 1990 พบว่าโรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมเป็นปัญหาที่แพร่หลายซึ่งส่งผลกระทบต่อทารกและเด็ก^{[ 72 ]}ปัจจุบัน การติดเชื้อในลำไส้และโรคท้องร่วง เช่น โรคทางเดินอาหารที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม ทำให้มีผู้เสียชีวิต 760,000 รายต่อปีทั่วโลก ทำให้ EE เป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับสองในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี^{[ 73 ]}

สาเหตุและผลที่ตามมาของ EE ที่แท้จริงนั้นยากที่จะระบุได้ เนื่องจากส่วนหนึ่งเป็นเพราะขาดคำจำกัดความของโรคที่ชัดเจน^{[ 70 ]}อย่างไรก็ตาม ปัจจัยเสี่ยงมีอยู่จริง และอาจเป็นได้ทั้งด้านสิ่งแวดล้อมและโภชนาการ^{[ 70 ]}ภาวะที่มีอยู่ก่อนแล้ว เช่น การขาดสารอาหารรอง โรคท้องร่วง และการติดเชื้อเรื้อรังต่างๆ ล้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อ EE ^{[ 70 ]}สภาพแวดล้อม เช่น สุขอนามัยที่ไม่ดีและแหล่งน้ำที่ไม่ได้รับการปรับปรุง ก็มีส่วนทำให้ EE แพร่หลายมากขึ้น^{[ 70 ]}การสัมผัสกับจุลินทรีย์ในสิ่งแวดล้อมเช่นนี้ ถือเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาของ EE ^{[ 71 ]}

มีโครงการวิจัยขนาดใหญ่หลายโครงการที่ครอบคลุมหลายประเทศ โดยมุ่งเน้นที่กลยุทธ์ในการป้องกันและรักษา EE ^{[ 11 ]}

• MAL -ED ถูกเก็บถาวรเมื่อวันที่ 15 ธันวาคม 2017 ในโครงการWayback Machine
• การศึกษาภาวะการทำงานผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับสิ่งแวดล้อม ในบังกลาเทศ (BEED) (รหัสใน ClinicalTrials.gov: NCT02812615 )
• การศึกษาเกี่ยวกับโรคทางเดินอาหารและภาวะทุพโภชนาการที่เกิดจากสิ่งแวดล้อม (SEEM)ในปากีสถาน (รหัสใน ClinicalTrials.gov: NCT03588013 )
• โครงการโภชนาการAlive and Thrive
• การทดลองด้านสุขอนามัย สุขอนามัยส่วนบุคคล และโภชนาการสำหรับทารก (SHINE) (รหัสใน ClinicalTrials.gov: NCT01824940 )
• เอกสารเรื่อง"WASH Benefits Archived 2019-04-16 at the Wayback Machine Study "