กริด 2
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 5KCA , 5KC8
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	GRID2 , GluD2, SCAR18, หน่วยย่อยที่ 2 ของตัวรับไอออนิกกลูตาเมตชนิดเดลต้า
รหัสภายนอก	โอมิม : 602368 ; เอ็มจีไอ : 95813 ; โฮโมโลยีน : 74399 ; GeneCards : GRID2 ; OMA : GRID2 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 4 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 4q22.1-q22.2 เริ่ม 92,303,966 bp [ 1 ] จบ 93,810,157 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 6 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 6 C1|6 29.77 cM เริ่ม 63,232,860 bp [ 2 ] จบ 64,681,307 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน อัณฑะข้างขวา อัณฑะซ้าย อัณฑะ ซีกขวาของสมองน้อย ต่อมเพศ โซนโพรงสมอง ส่วนนูนของปมประสาท คอร์ปัส คัลโลซัม นิวเคลียสแอคคัมเบนส์ เปลือกสมองส่วนหน้า สูงสุดที่แสดงใน กลีบของสมองน้อย เวอร์มิสของสม cerebellum ส่วนย่อยเอวของไขสันหลัง เซลล์ประสาทสั่งการ เยื่อทรงตัวของท่อหูชั้นใน ซับสแตนเซีย นิกรา นิวเคลียสของกล้ามเนื้อใบหน้า ท่อปัสสาวะ นิวเคลียสไฮโปทาลามัสส่วนดอร์โซมีเดียล นิวเคลียสสมองน้อยส่วนลึก ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมตัวรับกลูตาเมต การจับโดเมน PDZ การจับโปรตีนโครงสร้าง กิจกรรมช่องไอออน กิจกรรมตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโนโทรปิก กิจกรรมช่องไอออนที่ควบคุมด้วยกลูตาเมตภายนอกเซลล์ การจับโปรตีน กิจกรรมตัวรับสัญญาณ กิจกรรมของช่องไอออนที่ควบคุมโดยสารส่งสัญญาณเกี่ยวข้องกับการควบคุมศักย์เยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์ ส่วนประกอบของเซลล์ ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ เยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์ เมมเบรน เยื่อหุ้มพลาสมา หนามเดนไดรต์ ไซแนปส์ ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มพลาสมา จุดเชื่อมต่อเซลล์ คอมเพล็กซ์ตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโนโทรปิก ส่วนประกอบโซมาโตเดนไดรต์ เส้นใยขนานไปยังไซแนปส์ของเซลล์ Purkinje ไซแนปส์กลูตาเมอร์จิก ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์บริเวณจุดเชื่อมต่อประสาทหลังไซแนปส์ กระบวนการทางชีวภาพ เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับกลูตาเมต การยึดเกาะระหว่างเซลล์ต่างชนิดกันผ่านโมเลกุลการยึดเกาะเซลล์ที่เยื่อหุ้มเซลล์ การควบคุมการพัฒนาการยื่นของเซลล์ประสาท การส่งสัญญาณประสาทไซแนปส์ กลูตาเมอร์จิก การควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิสของเซลล์ประสาท การขนส่งไอออน การขนส่งไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโนโทรปิก ศักยภาพหลังไซแนปส์กระตุ้น การแยกแยะเซลล์เม็ดเล็กในสมองน้อย การยับยั้งก่อนการกระตุ้น การควบคุมเชิงบวกของการประกอบไซแนปส์ การควบคุมเชิงบวกของภาวะซึมเศร้าของไซแนปส์ในระยะยาว การประกอบไซแนปส์กระตุ้น การควบคุมการประกอบความหนาแน่นหลังไซแนปส์ การปรับเปลี่ยนการส่งสัญญาณประสาททางเคมี แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 2895 14804 วงดนตรี ENSG00000152208 ENSMUSG00000071424 ยูนิโปรท โอ43424 Q61625 RefSeq (mRNA) NM_001286838 NM_001510 NM_008167 NM_001370966 RefSeq (โปรตีน) NP_001273767 NP_001501 NP_032193 NP_001357895 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 4: 92.3 – 93.81 Mb Chr 6: 63.23 – 64.68 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

ตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโนโทรปิก เดลต้า 2หรือที่รู้จักกันในชื่อGluD2 , GluRδ2หรือδ ₂เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนGRID2 ^{[ 5 ] [ 6 ]}โปรตีนนี้ร่วมกับGluD1จัดอยู่ในกลุ่มย่อยตัวรับเดลต้าของตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโนโทร ปิก พวกมันมีลำดับ ความคล้ายคลึงกัน 14–24% กับ หน่วยย่อย AMPA , kainateและNMDAแต่ถึงแม้จะมีชื่อเช่นนั้น ก็พบว่าไม่ได้กระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทโดยตรงเพื่อตอบสนองต่อกลูตาเมตหรือสารกระตุ้นกลูตาเมตอื่นๆ^{[ 7 ]}

delta iGluRs ถือเป็นตัวรับกำพร้า มานานแล้ว เนื่องจาก ไม่ทราบ ลิแกนด์ภายใน ของมัน ปัจจุบันเชื่อกันว่าพวกมันจับกับไกลซีนและ D-เซอรีน แต่สิ่งเหล่านี้ไม่ส่งผลให้ช่องเปิด^{[ 8 ] [ 9 ]}

ตัวรับที่มี GluD2 จะถูกแสดงออกอย่างเลือกสรร/ส่วนใหญ่ในเซลล์ Purkinjeในสมองน้อย^{[ 7 ] [ 10 ]}ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสร้างไซแนปส์^ความยืดหยุ่นของไซแนปส์และการประสานงานของมอเตอร์ [ ^{11 ]}

GluD2 กระตุ้นการสร้างไซแนปส์ผ่านการโต้ตอบของโดเมน N-terminal กับ Cbln1 ซึ่งในทางกลับกันจะโต้ตอบกับนิวเร็กซิน ก่อนไซแนปส์ ทำให้เกิดสะพานเชื่อมระหว่างไซแนปส์ของสมองน้อย^{[ 11 ] [ 12 ]}

หน้าที่หลักของ GluD2 ในความยืดหยุ่นของไซแนปส์นั้นดำเนินการโดยปลาย C ภายในเซลล์^{[ 13 ]}ซึ่งถูกควบคุมโดย D-serine ^{[ 14 ]}ซึ่งจับกับโดเมนที่จับกับลิแกนด์และส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของ GluD2 โดยไม่เปิดช่องในกรณีที่ไม่มีการเชื่อมต่อก่อนไซแนปส์^{[ 9 ]}ไกลซีนและ D-serine สามารถเปิดช่องใน GluD2 ได้เมื่อจับกับเซเรเบลลิน-1 และนิวเร็กซิน-1β ^{[ 15 ]} การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งสัญญาณไปยังโดเมนปลาย N หรือลงไปยังโดเมนปลาย C เพื่อ เปลี่ยนแปลงปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนกับโปรตีน

การลบแบบเฮเทอโรไซกัสใน GRID2 ในมนุษย์ทำให้เกิดอัมพาตครึ่งท่อนแบบเกร็งที่ซับซ้อนร่วมกับภาวะเสียการทรงตัว ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและส่วนขมับ และความเกี่ยวข้องของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนล่าง^{[ 16 ]}ในขณะที่การลบแบบไบอัลลีลิกแบบโฮโมไซกัสทำให้เกิดกลุ่มอาการของภาวะเสียการทรงตัวของสมองน้อยร่วมกับพัฒนาการล่าช้าอย่างเห็นได้ชัด ความเกี่ยวข้องของเส้นทางพีระมิด^{[ 17 ]}และการมองขึ้นแบบโทนิค^{[ 18 ]}ซึ่งสามารถจัดประเภทเป็นภาวะเสียการทรงตัวร่วมกับภาวะอะแพรกเซียของการเคลื่อนไหวของดวงตา (AOA) และได้รับการตั้งชื่อว่าภาวะเสียการทรงตัวของสมองน้อยแบบสไปโนเซเรเบลลาร์ ชนิดออโตโซมัลรีเซสซีฟ 18 (SCAR18)

การเพิ่มขึ้นของฟังก์ชันช่องสัญญาณ ซึ่งเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์แบบจุดใน GRID2 ของหนู เกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ที่เรียกว่า 'lurcher' ซึ่งในสภาวะเฮเทอโรไซกัสจะนำไปสู่ภาวะอะแท็กเซียและความบกพร่องในการประสานงานของมอเตอร์ อันเป็นผลมาจากอะพอพโทซิสแบบเลือกเฉพาะเซลล์ของเซลล์ Purkinje ในสมองน้อยในช่วงพัฒนาการหลังคลอด^{[ 19 ] [ 20 ]}หนูที่เป็นโฮโมไซกัสสำหรับการกลายพันธุ์นี้จะตายไม่นานหลังจากเกิดเนื่องจากการสูญเสียเซลล์ประสาทในสมองส่วนกลางและส่วนท้ายจำนวนมากในช่วงปลายของการเกิดตัวอ่อน

9-อะมิโนอะคริดีน , 9-เตตระไฮโดรอะมิโนอะคริดีน , N1-แดนซิล-สเปอร์มีน , N1-แดนซิล-สเปอร์ มิดีน และเพนทามิดีนได้รับการแสดงให้เห็นว่าทำหน้าที่เป็นตัวต้าน ของ ตัวรับที่มีδ ₂ ^{[ 21 ]}

GRID2 ได้รับการแสดงให้เห็นว่า^{มีปฏิสัมพันธ์กับ GOPC [ 22 ]} GRIK2 [ 23 ] ^{PTPN4 [} 24 ] ^{และGRIA1} [ ^{23 ] มี}การเสนอ^แนะถึง^{ความ สัมพันธ์ที่เป็นไป ได้}ระหว่าง GRID2 และโปรตีน pre-B lymphocyte 3 ( VPREB3 ) เนื่องจากความสำคัญที่เห็นได้ชัดของ B-lymphocytes ในการกำเนิดของเซลล์ประสาท Purkinje ในสมองน้อยของมนุษย์^{[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]} การศึกษาทางสัณฐานวิทยาที่ดำเนินการใน หนูที่ขาด GRID2 ชี้ให้เห็นว่า GRID2 อาจมีอยู่ในลิมโฟไซต์เช่นเดียวกับในเปลือกต่อมหมวกไตอย่างไรก็ตาม ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อยืนยันข้อกล่าวอ้างเหล่านี้^{[ 28 ] [ 30 ]}

• กริด 1