เปลือกต่อมหมวกไต
ชั้นของเปลือกสมอง
รายละเอียด
สารตั้งต้น	เมโซเดิร์ม[ 1 ]
ตัวระบุ
ละติน	คอร์เทกซ์ แกลนดูลา ซูพราเรนาลิส
เมช	D000302
TA98	A11.5.00.007 A13.2.03.005
ทีเอ2	3881
เอฟเอ็มเอ	15632
ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์

เปลือกต่อมหมวกไตเป็นบริเวณด้านนอกและเป็นส่วนที่ใหญ่ที่สุดของต่อมหมวกไตแบ่งออกเป็นสามโซนแยกกัน ได้แก่โซนกลอเมอรูโลซาโซนฟาสซิคุลาตาและโซนเรติคูลาริสแต่ละโซนมีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนเฉพาะ นอกจากนี้ยังเป็นแหล่งสังเคราะห์แอนโดรเจน รองอีกด้วย ^{[ 2 ]}

เปลือกต่อมหมวกไตประกอบด้วยโซนหลักสามโซนหรือชั้นที่ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนที่แตกต่างกันดังที่ระบุไว้ด้านล่างการแบ่งโซนทางกายวิภาค นี้ สามารถรับรู้ได้ในระดับจุลภาค โดยแต่ละโซนสามารถจดจำและแยกแยะออกจากกันได้โดยอาศัยลักษณะโครงสร้างและกายวิภาค^{[ 3 ]}

ชั้นนอกสุดคือโซนา โก ลเมอรูโลซาซึ่งเป็นแหล่งผลิตอัลโดสเตอโรนซึ่ง เป็นมิเนอ รัลคอร์ติคอยด์ การสังเคราะห์และการหลั่งอัลโดสเตอโรนส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนเซลล์โซนาโกลเมอรูโลซาแสดงเอนไซม์เฉพาะที่ เรียกว่าอัลโดสเตอ โรนซินเทส (หรือที่รู้จักกันในชื่อ CYP11B2) [ 4 ] [ 5 ] อัลโดสเตอโรนมีบทบาทสำคัญในการควบคุมความดันโลหิตในระยะยาว [ ^{6 ] ผลของอัล}โด^สเตอโรน เกิดขึ้นที่ ท่อขดส่วนปลายและท่อรวมของไตซึ่งทำให้มีการดูดซับโซเดียมเพิ่มขึ้นและมีการขับโพแทสเซียม (โดยเซลล์หลัก) และไอออนไฮโดรเจน (โดยเซลล์แทรกของท่อรวม) เพิ่มขึ้น^{[ 6 ]}การกักเก็บโซเดียมยังเป็นการตอบสนองของลำไส้ใหญ่ส่วนปลายและต่อมเหงื่อต่อการกระตุ้นตัวรับอัลโดสเตอโรน แม้ว่าการผลิตอัลโดสเตอโรนอย่างต่อเนื่องจะต้อง อาศัยการเข้า ของแคลเซียม อย่างต่อเนื่องผ่าน ช่องCa ²⁺ที่เปิดใช้งานด้วยแรงดันต่ำแต่เซลล์โซนาโกลเมอรูโลซาที่แยกออกมาถือว่าไม่สามารถกระตุ้นได้ โดยมีแรงดันเมมเบรนที่บันทึกไว้ซึ่งมีขั้วลบมากเกินไปจนทำให้ ช่อง Ca ²⁺ ไม่สามารถ เข้าได้^{[ 7 ]}

การหลั่งของอัลโดสเตอโรนยังถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) อีกด้วย ^{[ 8 ]}

เซลล์ของโซนาโกลเมอรูโลซาไม่แสดง11β-ไฮดรอกซิเลสและ17α-ไฮดรอกซิเลสนี่คือเหตุผลที่โซนาโกลเมอรูโลซาไม่สามารถสังเคราะห์คอร์ติซอล คอร์ติ โคสเตอโรนหรือฮอร์โมนเพศ ( แอนโดรเจน ) ได้^{[ 9 ]} การแสดงออกของโปรตีนเฉพาะเซลล์ประสาทในเซลล์โซนาโกลเมอรูโลซาของเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตของมนุษย์ได้รับการคาดการณ์และรายงานโดยผู้เขียนหลายคน^{[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]}และมีการเสนอแนะว่าการแสดงออกของโปรตีนเช่นโมเลกุลการยึดเกาะเซลล์ประสาท (NCAM) ในเซลล์ของโซนาโกลเมอรูโลซาสะท้อนถึงคุณสมบัติการสร้างใหม่ของเซลล์เหล่านี้ ซึ่งจะสูญเสียปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของ NCAM หลังจากเคลื่อนไปยังโซนาฟาสซิคุลาตา^{[ 10 ] [ 13 ]}อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาร่วมกับข้อมูลอื่นๆ เกี่ยวกับ คุณสมบัติ ทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อของเซลล์โซนาโกลเมอรูโลซา การแสดงออกของ NCAM อาจสะท้อนถึงการแยกตัวทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อของเซลล์เหล่านี้^{[ 10 ]}

เซลล์ของโซนาฟาสซิ คุลาตาซึ่งตั้งอยู่ระหว่างกลอเมอรูโลซาและเรติคูลาริส จะสังเคราะห์และหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์ (เช่น11-ดีออกซีคอร์ติโคส เต อโรน คอร์ติ โคสเตอโรน และคอร์ติซอล ) รวมถึงแอนโดรเจนและเอสโตรเจนจากต่อมหมวกไตในปริมาณเล็กน้อย[ 14 ]โซนา^{ฟาสซิ}คุลาตามี กิจกรรมของ 3β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนสมากกว่าโซนาเรติคูลาริส ดังนั้นโซนาฟาสซิคุลาตาจึงสร้าง11-ดีออกซีคอร์ติโค สเตอโรน คอ ร์ ติ โคสเตอโรนและคอร์ติซอล ได้มากกว่า ^{[ 9 ]}ฮอร์โมนหลักที่กระตุ้นการหลั่งคอร์ติซอลในมนุษย์คือ ACTH ที่หลั่งออกมาจาก ต่อ มใต้สมองส่วนหน้า^{[ 8 ]}มีการแสดงให้เห็นว่าความสามารถในการสร้างสเตียรอยด์ของโซนาฟาสซิคุลาตาเพิ่มขึ้นในระหว่างการเจ็บป่วยในทารก^{[ 8 ]}

ชั้นคอร์เทกซ์ชั้นในสุด โซนาเรติคูลาริสผลิตแอนโดรเจนจากต่อมหมวกไต รวมถึงเอสโตรเจนและกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณเล็กน้อย^{[ 14 ]}โซนาเรติคูลาริสมีโคแฟคเตอร์ที่จำเป็นสำหรับ กิจกรรม 17,20-ไลเอสของ17α-ไฮดรอกซิเลส มากกว่า โซนาฟาสซิคุลาตา ดังนั้น โซนาเรติคูลาริสจึงสร้างแอนโดรเจน ได้มากกว่า ^{[ 9 ]}โดยส่วนใหญ่คือดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอร์โรน (DHEA) ดีเอชเอเอซัลเฟต (DHEA-S) และแอนโดรสเตนไดโอน (สารตั้งต้นของเทสโทสเตอโรน ) ในมนุษย์ การหลั่งของ DHEA ยังถูกกระตุ้นโดย ACTH ด้วย^{[ 8 ]}

สารตั้งต้นของสเตียรอยด์ที่สังเคราะห์ในเปลือกต่อมหมวกไตคือคอเลสเตอรอลที่เก็บไว้ในถุง คอเลสเตอรอลสามารถสังเคราะห์ขึ้นใหม่ในเปลือกต่อมหมวกไตได้ อย่างไรก็ตาม แหล่งที่มาหลักของคอเลสเตอรอลดูเหมือนจะเป็นคอเลสเตอรอลที่ถูกดูดซึมโดยไลโปโปรตีนที่ไหลเวียนอยู่ ^{[ 15 ]}

ขั้นตอนต่างๆ จนถึงจุดนี้เกิดขึ้นใน เนื้อเยื่อที่สร้าง สเตียรอยด์ หลายแห่ง อย่างไรก็ตาม ขั้นตอนต่อมาในการสร้างอัลโดสเตอโรนและคอร์ติซอลนั้น ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเปลือกต่อมหมวกไต:

• โปรเจสเตอโรน → (ไฮดรอกซิเลชันที่ C21) → 11- ดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน → (ไฮดรอกซิเลชันเพิ่มเติมอีกสองตำแหน่งที่ C11 และ C18) → อัลโดสเตอโรน
• โปรเจสเตอโรน → (ไฮดรอกซิเลชันที่ C17) → 17-อัลฟา-ไฮดรอกซีโปรเจสเตอโรน → (ไฮดรอกซิเลชันที่ C21) → 11-ดีออกซีคอร์ติซอล → (ไฮดรอกซิเลชันที่ C11) → คอร์ติซอล

ต่อมหมวกไตส่วนนอกผลิต ฮอร์โมน คอร์ ติโคสเตียรอย ด์ หลายชนิด

อัลโดสเตอโรน ซึ่งเป็นมิเนอรัลคอร์ติคอยด์หลักผลิตขึ้นในโซนาโกลเมอรูโลซาของต่อมหมวกไตโดยการทำงานของเอนไซม์อัลโดสเตอโรนซินเทส (หรือที่รู้จักกันในชื่อCYP11B2 ) ^{[ 4 ] [ 5 ]} อัลโดสเตอโรนมีบทบาทสำคัญใน การควบคุมความดันโลหิตในระยะยาว^{[ 6 ]}อัลโดสเตอโรนมีผลต่อท่อขดส่วนปลายและท่อรวมของไตโดยทำให้มีการดูดซับโซเดียมกลับเพิ่มขึ้น และมีการขับโพแทสเซียม (โดยเซลล์หลัก) และไอออนไฮโดรเจน (โดยเซลล์แทรกของท่อรวม) เพิ่มขึ้น^{[ 6 ]}การกักเก็บโซเดียมยังเป็นการตอบสนองของลำไส้ใหญ่ส่วนปลายและต่อมเหงื่อต่อการกระตุ้นตัวรับอัลโดสเตอโรน แม้ว่าการผลิตอัลโดสเตอโรนอย่างต่อเนื่องจะต้อง อาศัยการเข้า ของแคลเซียม อย่างต่อเนื่องผ่าน ช่องCa ²⁺ที่เปิดใช้งานด้วยแรงดันต่ำแต่เซลล์โซนาโกลเมอรูโลซาที่แยกออกมาถือว่าไม่สามารถกระตุ้นได้ โดยมีแรงดันเมมเบรนที่บันทึกไว้ซึ่งมีขั้วลบมากเกินไปจนทำให้ ช่อง Ca ²⁺ ไม่สามารถ เข้าได้^{[ 7 ]}

กลูโคคอร์ติคอยด์ผลิตขึ้นส่วนใหญ่ในโซนาฟาสซิคุลาตา^{[ 9 ]}

กลูโคคอร์ติคอยด์เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่จำเป็นต่อการดำรงชีวิต^{[ 16 ]}มีบทบาทในปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาหลายอย่าง รวมถึงการเผาผลาญ การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน อารมณ์ การทำงานของสมอง การทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด และการสืบพันธุ์^{[ 17 ]}กลูโคคอร์ติคอยด์ยังถูกสั่งจ่ายอย่างแพร่หลายในฐานะยาเพื่อรักษาอาการต่างๆ เช่น โรคภูมิต้านตนเองและโรคต่อมน้ำเหลืองโต^{[ 18 ]}กลูโคคอร์ติคอยด์หลักในมนุษย์คือคอร์ติซอล^{[ 19 ]}

พวกมันถูกผลิตขึ้นส่วนใหญ่ในโซนาเรติคูลาริส [ ^{9 ] แอ}นโดรเจนที่สำคัญที่สุด ได้แก่:

• เทสโทสเตอโรน : ฮอร์โมนที่มีผลกระทบหลากหลาย ตั้งแต่การเพิ่มมวลกล้ามเนื้อและกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ไปจนถึงการพัฒนาลักษณะทางเพศรอง
• ไดไฮโดรเทสโทสเตอโรน (DHT): สารเมตาบอไลต์ของเทสโทสเตอโรน และเป็นแอนโดรเจนที่มีฤทธิ์แรงกว่าเทสโทสเตอโรน เนื่องจากจับกับตัวรับแอนโดรเจนได้แน่นกว่า
• แอนโดรสเตนไดโอน (Andro): สเตียรอยด์แอนโดรเจนิกที่ผลิตโดยอัณฑะต่อมหมวกไต และรังไข่แม้ว่าแอนโดรสเตนไดโอนจะถูกเปลี่ยนทางเมตาบอลิซึมไปเป็นเทสโทสเตอโรนและแอนโดรเจน อื่นๆ แต่ก็เป็นโครงสร้างหลักของเอสโทรนด้วย
• ดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอร์โรน (DHEA): เป็นสารตั้งต้นหลักของเอสโตรเจนตามธรรมชาติ^DHEAยังเรียกว่าดีไฮโดรไอโซแอนโดรสเตอร์โรนหรือดีไฮโดรแอนโดรสเตอร์โรนเรติคูลาริสยังผลิตDHEA-ซัลเฟตเนื่องจากการทำงานของซัลโฟทรานสเฟอเรสSULT2A1 [ ^{20 ]}

• ภาวะต่อมหมวกไตทำงานบกพร่อง (เช่น จากโรคแอดดิสัน )
• กลุ่มอาการคูชิง
• โรคคูชิง
• กลุ่มอาการคอนน์
• มะเร็งต่อมหมวกไต

• อะดรีนาร์ช
• ภาวะต่อมหมวกไตหยุดทำงาน

• ภาพกายวิภาคศาสตร์: 40:04-0203ที่ศูนย์การแพทย์ SUNY Downstate – "ผนังหน้าท้องส่วนหลัง: ระบบหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงต่อมหมวกไต"
• Medical Mnemonics.com : 180 2201 412
• ภาพเนื้อเยื่อวิทยา: 14502loa  – ระบบการเรียนรู้เนื้อเยื่อวิทยา มหาวิทยาลัยบอสตัน