อัลโดสเตอโรน

สูตรโครงร่างของรูปแบบอัลดีไฮด์สมมติ (มีอยู่เป็นส่วนผสมเทาโทเมอร์ในตัวทำละลาย) [ 1 ]
แบบจำลองลูกบอลและแท่งของรูปแบบ 18-อะซีทัล-20-เฮมิคีทัลตามผลึกศาสตร์[ 2 ] [ 3 ]
ชื่อ
ชื่อ IUPAC 11β,21-ไดไฮดรอกซี-3,20-ไดออกโซเพรกน์-4-เอน-18-อัล
ชื่อตามระบบ IUPAC (1 S ,3a S ,3b S ,9a R ,9b S ,10 S ,11a R )-10-ไฮดรอกซี-1-(ไฮดรอกซีอะซิทิล)-9a-เมทิล-7-ออกโซ-1,2,3,3a,3b,4,5,7,8,9,9a,9b,10,11-เตตราเดคาไฮโดร-11a H - ไซโคลเพนตา[ a ]ฟีนานเทรน-11a-คาร์บัลดีไฮด์
ชื่ออื่นๆ อัลโดคอร์เทน; อัลโดคอร์ทิน; อิเล็กโทรคอร์ทิน; ไรช์สไตน์ เอ็กซ์; 18-อัลโดคอร์ติโคสเตอโรน; 18-ออกโซคอร์ติโคสเตอโรน
ตัวระบุ
หมายเลข CAS	52-39-1 วาย
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
ชอีบี	เชบี:27584 วาย
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล273453 วาย
เคมสไปเดอร์	5633 วาย
ดรักแบงค์	DB04630 วาย
บัตรข้อมูล ECHA	100,000,128
ไออูฟาร์/บีพีเอส	2872
เคกก์	ดี10528 เอ็น
เมช	อัลโดสเตอโรน
PubChem CID	5839
มหาวิทยาลัย	4964P6T9RB วาย
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID7022419
อินชิ InChI=1S/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1 วาย คีย์: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N วาย InChI=1/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1 รหัส: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
รอยยิ้ม O=C(CO)[C@@H]4[C@@]3(C=O)C[C@H](O)[C@@H]2[C@@]1(/C(=C\C(=O)CC1)CC[C@H]2[C@@H]3CC4)C
คุณสมบัติ
สูตรเคมี	C 21 H 28 O 5
มวลโมลาร์	360.450  กรัม·โมล−1
เภสัชวิทยา
รหัส ATC	H02AA01 ( องค์การอนามัยโลก )
เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น ข้อมูลที่ให้ไว้เป็นข้อมูลสำหรับวัสดุในสภาวะมาตรฐาน (ที่อุณหภูมิ 25 °C [77 °F] ความดัน 100 kPa) เอ็น ตรวจสอบ  (คืออะไร   ?) วายเอ็น ข้อมูลอ้างอิงในกล่องข้อมูล

อัลโดสเตอโรนเป็นฮอร์โมน สเตียรอยด์ มิเนอรัลคอ ร์ติคอยด์หลัก ที่ผลิตโดยโซนาโกลเม อรูโล ซาของเปลือกต่อมหมวกไตใน ต่อม หมวกไต^{[ 4 ] [ 5 ]}มีความสำคัญต่อ การรักษาสมดุล ของโซเดียมในไต ต่อมน้ำลาย ต่อมเหงื่อ และลำไส้ใหญ่^{[ 6 ]} มีบทบาทสำคัญใน การควบคุม สมดุลของความดันโลหิต ระดับ โซเดียม(Na ⁺ ) และโพแทสเซียม (K ⁺ ) ในพลาสมา โดยทำหน้าที่หลักกับตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ในท่อไตส่วนปลายและท่อรวมของหน่วยไต [ ^{6 ] มี}อิทธิพลต่อการดูดซึมโซเดียมและการขับโพแทสเซียม (จากและเข้าสู่ของเหลวในท่อไตตามลำดับ) ของไตจึงมีอิทธิพลทางอ้อมต่อ การกักเก็บ หรือการสูญเสียน้ำความดันโลหิตและปริมาตรเลือด [ ^{7 ] เมื่อ}เกิดความผิดปกติ อัลโดสเตอโรนจะก่อให้เกิดโรคและมีส่วนทำให้เกิดและลุกลามของโรคหัวใจและ หลอดเลือดและโรค ไต^{[ 8 ]}อัลโดสเตอโรนมีหน้าที่ตรงกันข้ามกับฮอร์โมนเอเทรียลนาทริยูเรติกที่หลั่งจากหัวใจ^{[ 7 ]}

อัลโดสเตอโรนเป็นส่วนหนึ่งของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อั ลโดสเตอโรน มีครึ่งชีวิตในพลาสมาน้อยกว่า 20 นาที^{[ 9 ]}ยาที่ขัดขวางการหลั่งหรือการทำงานของอัลโดสเตอโรนถูกนำมาใช้เป็นยาลดความดันโลหิต เช่นลิซิโนพริลซึ่งลดความดันโลหิตโดยการปิดกั้นเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง (ACE) ทำให้การหลั่งอัลโดสเตอโรนลดลง ผลสุทธิของยาเหล่านี้คือการลดการกักเก็บโซเดียมและน้ำ แต่เพิ่มการกักเก็บโพแทสเซียม กล่าวอีกนัยหนึ่ง ยาเหล่านี้กระตุ้นการขับโซเดียมและน้ำออกทางปัสสาวะ ในขณะที่ปิดกั้นการขับโพแทสเซียม

อีกตัวอย่างหนึ่งคือสไปโรโนแลคโตนซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะชนิดรักษาระดับโพแทสเซียมใน กลุ่มส เตียรอยด์สไปโรแลคโตนโดยออกฤทธิ์รบกวนตัวรับอัลโดสเตอโรน (และตัวรับอื่นๆ) ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงตามกลไกที่อธิบายไว้ข้างต้น

อัลโดสเตอโรนถูกแยกออกมาเป็นครั้งแรกโดยซิลเวีย เทต (ซิมป์สัน)และจิม เทตในปี พ.ศ. 2496 โดยร่วมมือกับทาเดอุสซ์ ไรช์สไตน์^{[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]}

คอร์ติโคสเตียรอยด์ถูกสังเคราะห์จากคอเลสเตอรอลภายในโซนาโกลเมอรูโลซาและโซนาฟาสซิคุลาตาของเปลือกต่อม หมวกไต ปฏิกิริยาการสร้าง สเตียรอยด์ส่วนใหญ่ถูกเร่งปฏิกิริยาโดยเอนไซม์ใน กลุ่ม ไซโตโครม P450 ซึ่งตั้งอยู่ในไมโทคอนเดรียและต้องการอะดรีโนดอกซินเป็นโคแฟคเตอร์ (ยกเว้น21-ไฮดรอกซิเลสและ17α-ไฮดรอกซิเลส )

อัลโดสเตอโรนและคอร์ติโคสเตอโรนมีกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพส่วนแรกที่เหมือนกัน ส่วนสุดท้ายนั้นเกิดขึ้นโดยเอนไซม์อัลโดสเตอโรนซินเทส (สำหรับอัลโดสเตอโรน) หรือเอนไซม์11β-ไฮดรอกซิเลส (สำหรับคอร์ติโคสเตอโรน) เอนไซม์เหล่านี้เกือบจะเหมือนกัน (มีหน้าที่ในการเติมหมู่ไฮดรอกซิลที่ตำแหน่ง 11β และ18 ) แต่เอนไซม์อัลโดสเตอโรนซินเทสยังสามารถทำการออกซิเดชันที่ตำแหน่ง 18 ได้ อีกด้วย นอกจากนี้ เอนไซม์อัลโดสเตอโรนซินเทสยังพบอยู่ในโซนาโกลเมอรูโลซาที่ขอบด้านนอกของเปลือกต่อมหมวกไตในขณะที่เอนไซม์ 11β-ไฮดรอกซิเลสพบได้ทั้งในโซนาโกลเมอรูโลซาและโซนาฟาสซิคุลาตา

โดยปกติแล้วจะไม่มีอัลโดสเตอโรนซินเทสในส่วนอื่นๆ ของต่อมหมวกไต^{[ 14 ]}

การสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนถูกกระตุ้นโดยปัจจัยหลายประการ:

• การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแองจิโอเทนซิน III ในพลาสมา ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์ของแองจิโอเทนซิน II
• ระดับ แองจิโอเทนซิน II , ACTHหรือโพแทสเซียมในพลาสมา จะเพิ่มสูงขึ้น โดยแปรผันตามปริมาณโซเดียมในพลาสมาที่ลดลง (ระดับโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นจะช่วยควบคุมการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนโดยการทำให้เซลล์ในโซนาโกลเมอรูโลซา เกิดการลดศักย์ไฟฟ้า ซึ่งจะเปิดช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า ) ระดับของแองจิโอเทนซิน II ถูกควบคุมโดย แอ งจิโอเทนซิน Iซึ่งถูกควบคุมโดยเรนินฮอร์โมนที่หลั่งจากไต
• ระดับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเป็นตัวกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนที่ทรงพลังที่สุด
• การทดสอบกระตุ้น ACTHซึ่งบางครั้งใช้เพื่อกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรนพร้อมกับคอร์ติซอลเพื่อตรวจสอบว่า มี ภาวะพร่องฮอร์โมนจากต่อมหมวกไต แบบปฐมภูมิหรือทุติย ภูมิหรือไม่ อย่างไรก็ตาม ACTH มีบทบาทเพียงเล็กน้อยในการควบคุมการผลิตอัลโดสเตอโรน ในกรณีของภาวะพร่องฮอร์โมนจากต่อมใต้สมอง จะไม่มีการฝ่อของโซนาโกลเมอรูโลซา
• ภาวะกรดในพลาสมา
• ตัวรับแรงยืดตัว (stretch receptors)ตั้งอยู่ใน ห้องหัวใจด้านบน (atria ) หากตรวจพบความดันโลหิตลดลง ต่อมหมวกไตจะถูกกระตุ้นโดยตัวรับแรงยืดตัวเหล่านี้ให้ปล่อยฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน ซึ่งจะเพิ่มการดูดซึมโซเดียมจากปัสสาวะ เหงื่อ และลำไส้ ส่งผลให้ความเข้มข้นของสารละลายในของเหลวภายนอกเซลล์เพิ่มขึ้น ซึ่งในที่สุดจะทำให้ความดันโลหิตกลับสู่ระดับปกติ
• อะดรีโนโกลเมอรูโลโทรปิน ซึ่งเป็นปัจจัยไขมันที่ได้จากสารสกัดจากต่อมไพเนียล ทำหน้าที่กระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรนอย่างเลือกสรร^{[ 15 ]}

การหลั่งของอัลโดสเตอโรนมีจังหวะรายวัน^{[ 16 ]}

อัลโดสเตอโรนเป็นสารหลักในกลุ่มมิเนราโลคอร์ติคอยด์ ที่มนุษย์สร้างขึ้น ในร่างกายมนุษย์ดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรนก็เป็นอีกหนึ่งสารสำคัญในกลุ่มนี้ อัลโดสเตอโรนมีแนวโน้มที่จะส่งเสริมการกักเก็บโซเดียม (Na ⁺⁾และน้ำ และลดความเข้มข้นของโพแทสเซียม (K ⁺⁾ ในพลาสมา ด้วยกลไกดังต่อไปนี้:

1. ฮอร์โมน นี้ออกฤทธิ์ต่อตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอย ด์ (MR) ในเซลล์หลักของท่อไตส่วนปลายและท่อรวมของหน่วยไต ทำให้มีการเพิ่มการทำงานและกระตุ้นปั๊มNa ⁺ /K ⁺ที่ด้านข้างของ เซลล์ ซึ่งจะสูบฉีดไอออนโซเดียม 3 ไอออนออกจากเซลล์ไปยังของเหลวระหว่างเซลล์ และสูบฉีดไอออนโพแทสเซียม 2 ไอออนเข้าสู่เซลล์จากของเหลวระหว่างเซลล์ ทำให้เกิดความแตกต่างของความเข้มข้น ส่งผลให้มีการดูดซึมไอออนโซเดียม (Na ⁺ ) และน้ำ (ซึ่งตามโซเดียมไป) เข้าสู่กระแสเลือด และขับไอออนโพแทสเซียม (K ⁺ ) ออกสู่ปัสสาวะ (ในลูเมนของท่อรวม)
2. ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มการทำงานของช่องโซเดียมในเยื่อบุผิว ( ENaCs ) ในท่อรวมและลำไส้ใหญ่ ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ส่วนปลายซึมผ่านได้มากขึ้นสำหรับ Na ⁺และส่งผลให้การดูดซึม เพิ่มขึ้น
3. Cl⁻ จะถูกดูดซับกลับเข้าไปพร้อมกับแคตไอออนโซเดียมเพื่อรักษาสมดุลทางเคมีไฟฟ้าของ^ระบบ
4. อัลโดสเตอโรนกระตุ้นการหลั่ง K ⁺เข้าสู่ลูเมนของท่อไต^{[ 17 ]}
5. อัลโดสเตอโรนกระตุ้นการดูดซึมโซเดียม (Na ⁺⁾และน้ำกลับคืนจากลำไส้ ต่อมน้ำลาย และต่อมเหงื่อ โดยแลกเปลี่ยนกับโพแทสเซียม (K ⁺ )
6. อัลโดสเตอโรนกระตุ้นการหลั่ง H ⁺ผ่านทาง H+/ATPase ใน เซลล์แทรก ของท่อรวม ในเยื่อหุ้มสมอง
7. อัลโดสเตอโรนกระตุ้นการแสดงออกของNCCในท่อขดส่วนปลายอย่างเรื้อรังและกิจกรรมของมันอย่างเฉียบพลัน^{[ 18 ]}

อัลโดสเตอโรนมีหน้าที่ดูดซับโซเดียมที่กรองแล้วประมาณ 2% ในไต ซึ่งเกือบเท่ากับปริมาณโซเดียมทั้งหมดในเลือดของมนุษย์ภายใต้อัตราการกรองของไต^ปกติ [ ^{19 ]}

อัลโดสเตอโรนอาจออกฤทธิ์ผ่านตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ ซึ่งอาจส่งผลดีต่อการสร้างเซลล์ประสาทในเดนเตตไจรัส^{[ 20 ]}

ตัวรับสเตียรอยด์อยู่ภายในเซลล์เนื่องจากฮอร์โมนสเตียรอยด์สามารถผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้โดยไม่ต้องอาศัยตัวขนส่ง จำเพาะ คอมเพล็กซ์ ตัวรับอัลโดสเตอโรน-มิเนอรัลคอ ร์ติคอยด์ (MR) จะจับกับดีเอ็นเอในส่วนตอบสนองต่อฮอร์โมน จำเพาะ ซึ่งนำไปสู่การถอดรหัส ยีนจำเพาะ ยีน ที่ถูกถอดรหัสบางส่วนมีความสำคัญต่อการขนส่งโซเดียมผ่านเยื่อบุผิว รวมถึงหน่วยย่อย ทั้งสาม ของช่องโซเดียมในเยื่อบุผิว (ENaC) ปั๊มNa ⁺ /K ⁺และโปรตีนควบคุมของพวกมัน ได้แก่ เซรัมและกลูโคคอร์ติคอยด์-อินดิวซ์ไคเนสและแชนแนล-อินดิวซ์แฟคเตอร์ตามลำดับ

ตัวรับมิเนราโลคอร์ติคอยด์ (MR) ถูกกระตุ้นโดยทั้งอัลโดสเตอโรนและคอร์ติซอล แต่มีกลไกหนึ่งที่ช่วยปกป้องร่างกายจากการกระตุ้นตัวรับอัลโดสเตอโรนมากเกินไปโดยกลูโคคอร์ติคอยด์ (เช่น คอร์ติซอล) ซึ่งมีอยู่ในความเข้มข้นที่สูงกว่ามิเนราโลคอร์ติคอยด์ในคนที่มีสุขภาพดี กลไกนี้ประกอบด้วยเอนไซม์ที่เรียกว่า11β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนส (11β-HSD) เอนไซม์นี้จะอยู่ร่วมกับตัวรับสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไตภายในเซลล์และเปลี่ยนคอร์ติซอลให้เป็นคอร์ติโซน ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์ที่ค่อนข้างไม่ทำงานและมีความสัมพันธ์กับตัวรับ MR น้อยมากชะเอมเทศซึ่งมีกรดไกลซีเรตินิกสามารถยับยั้ง 11β-HSD และนำไปสู่ภาวะมิเนราโลคอร์ติคอยด์เกินได้

แองจิโอเทนซินมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมอัลโดสเตอโรนและเป็นกลไกหลัก ในการควบคุม ^{[ 22 ]}แองจิโอเทนซิน II ทำงานร่วมกับโพแทสเซียม และการตอบสนองของโพแทสเซียมแทบจะไม่มีผลเมื่อไม่มีแองจิโอเทนซิน II อยู่^{[ 23 ]}การควบคุมส่วนเล็กน้อยที่เกิดจากแองจิโอเทนซิน II จะต้องเกิดขึ้นทางอ้อมจากการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงผ่านตับเนื่องจากการหดตัวของเส้นเลือดฝอย^{[ 24 ]}เมื่อการไหลเวียนของเลือดลดลง การทำลายอัลโดสเตอโรนโดยเอนไซม์ในตับก็ลดลงเช่นกัน

แม้ว่าการผลิตอัลโดสเตอโรนอย่างต่อเนื่องต้อง อาศัยการเข้า ของแคลเซียม อย่างต่อเนื่อง ผ่านช่องCa ²⁺ ที่เปิดใช้งานด้วยแรงดันไฟฟ้าต่ำ แต่เซลล์โซนาโกลเมอรูโลซาที่แยกออกมาถือว่าไม่สามารถกระตุ้นได้ โดยมีแรงดันไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ที่บันทึกไว้ซึ่งมีขั้วสูงเกินไปจนทำให้ช่องCa ^{2+ ไม่สามารถเข้าได้ [ 25 ]}อย่างไรก็ตาม เซลล์โซนาโกลเมอรูโลซาของหนูภายในชิ้นส่วนต่อมหมวกไตจะสร้างการแกว่งของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีคาบต่ำโดยธรรมชาติ ความสามารถในการกระตุ้นทางไฟฟ้าโดยกำเนิดของเซลล์โซนาโกลเมอรูโลซานี้เป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างสัญญาณช่อง Ca 2+ ที่เกิดขึ้นซ้ำๆ^ซึ่งสามารถควบคุมได้โดยแองจิโอเทนซิน II และ โพแทสเซียมภายนอกเซลล์ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลัก 2 ตัวของการผลิตอัลโดสเตอโรน^{[ 25 ]} ตรวจพบช่อง Ca ²⁺ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า ในโซนาโกลเมอรูโลซาของต่อมหมวกไตของมนุษย์ ซึ่งบ่งชี้ว่า ตัวบล็อกช่องCa ²⁺อาจส่งผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนในเปลือกต่อมหมวกไตในร่างกาย^{[ 26 ]}

ปริมาณเรนินในพลาสมาที่หลั่งออกมาเป็นฟังก์ชันทางอ้อมของโพแทสเซียมในซีรั่ม^{[ 27 ] [ 28 ]}ซึ่งอาจกำหนดโดยเซนเซอร์ในหลอดเลือดแดงคาโรติด^{[ 29 ] [ 30 ]}

ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) ซึ่งเป็นเปปไทด์จากต่อมใต้สมอง ยังมีผลกระตุ้นต่ออัลโดสเตอโรนด้วย โดยอาจกระตุ้นการสร้างดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของอัลโดสเตอโรน^{[ 31 ]}ระดับอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มขึ้นเมื่อเสียเลือด^{[ 32 ]}การตั้งครรภ์^{[ 33 ]}และอาจเพิ่มขึ้นจากสถานการณ์อื่นๆ เช่น การออกกำลังกาย ภาวะช็อกจากเอนโดท็อกซิน และแผลไหม้^{[ 34 ] [ 35 ]}

การผลิตอัลโดสเตอโรนยังได้รับผลกระทบในระดับหนึ่งจากการควบคุมของระบบประสาท ซึ่งรวมเอาค่าผกผันของความดันหลอดเลือดแดงคาโรติด^{[ 29 ]}ความเจ็บปวด ท่าทาง^{[ 33 ]}และอาจรวมถึงอารมณ์ (ความวิตกกังวล ความกลัว และความเป็นศัตรู) ^{[ 36 ]} (รวมถึงความเครียดจากการผ่าตัด ) ^{[ 37 ]}ความวิตกกังวลจะเพิ่มระดับอัลโดสเตอโรน^{[ 36 ]}ซึ่งต้องมีการวิวัฒนาการเนื่องจากความล่าช้าของเวลาในการเคลื่อนย้ายของอัลโดสเตอโรนเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์^{[ 38 ]}ดังนั้น การที่สัตว์คาดการณ์ความต้องการในอนาคตจากการมีปฏิสัมพันธ์กับผู้ล่าจึงเป็นประโยชน์ เนื่องจากปริมาณโพแทสเซียมในซีรั่มที่สูงเกินไปจะมีผลเสียอย่างมากต่อการส่งสัญญาณประสาท

ตัวรับแรงดันที่ไวต่อแรงดันพบได้ในผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่เกือบทั้งหมดในทรวงอกและคอ แต่พบมากเป็นพิเศษในไซนัสของหลอดเลือดแดงคาโรติดและในส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงเอออร์ตา ตัวรับเฉพาะเหล่านี้ไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตเฉลี่ย การเพิ่มขึ้นของแรงดันที่รับรู้ได้ส่งผลให้ตัวรับแรงดันทำงานมากขึ้นและมีการตอบสนองแบบป้อนกลับเชิงลบ ทำให้ความดันโลหิตทั่วร่างกายลดลง การปล่อยอัลโดสเตอโรนทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและน้ำ ซึ่งทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น และความดันโลหิตเพิ่มขึ้นตามมา ซึ่งตัวรับแรงดันจะรับรู้ได้^{[ 39 ]} เพื่อรักษาสภาวะสมดุลปกติ ตัวรับเหล่านี้ยังตรวจจับความดันโลหิตต่ำหรือปริมาณเลือดต่ำ ทำให้มีการปล่อยอัลโดสเตอโรนออกมา ส่งผลให้มีการกักเก็บโซเดียมในไต นำไปสู่การกักเก็บน้ำและปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น^{[ 40 ]}

ระดับอัลโดสเตอโรนแปรผันตามฟังก์ชันผกผันของการบริโภคโซเดียมที่รับรู้ผ่านแรงดันออสโมติก^{[ 41 ]}ความชันของการตอบสนองของอัลโดสเตอโรนต่อโพแทสเซียมในซีรั่มแทบจะไม่ขึ้นอยู่กับการบริโภคโซเดียม^{[ 42 ]}อัลโดสเตอโรนจะเพิ่มขึ้นเมื่อบริโภคโซเดียมในปริมาณต่ำ แต่อัตราการเพิ่มขึ้นของอัลโดสเตอโรนในพลาสมาเมื่อโพแทสเซียมในซีรั่มสูงขึ้นนั้นไม่ต่ำกว่ามากนักเมื่อบริโภคโซเดียมในปริมาณสูงเมื่อเทียบกับปริมาณต่ำ ดังนั้น โพแทสเซียมจึงถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยอัลโดสเตอโรนในทุกระดับการบริโภคโซเดียมเมื่อมีโพแทสเซียมเพียงพอ ซึ่งมักจะเป็นเช่นนั้นในอาหารของกลุ่มนักล่าและเก็บเกี่ยว

การตอบสนองโดยความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนเองนั้นมีลักษณะที่ไม่ใช่เชิงสัณฐานวิทยา (กล่าวคือ นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงในจำนวนหรือโครงสร้างของเซลล์) และมีประสิทธิภาพต่ำ ดังนั้นการตอบสนองของอิเล็กโทรไลต์จึงมีบทบาทเด่นในระยะสั้น^{[ 34 ]}

ภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนิสม์คือภาวะที่มีระดับฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงผิดปกติ ในขณะที่ภาวะไฮโปอัลโดส เตอโรนิสม์ คือภาวะที่มีระดับฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำผิดปกติ

การวัดระดับอัลโดสเตอโรนในเลือดอาจเรียกว่าความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในพลาสมา ( PAC ) ซึ่งสามารถนำมาเปรียบเทียบกับกิจกรรมของเรนินในพลาสมา (PRA) ในรูปของอัตราส่วนอัลโดสเตอโรนต่อเรนินได้

ภาวะอัลโดสเตอโรนิ สม์ปฐมภูมิ หรือที่รู้จักกันในชื่อภาวะไฮเปอร์ อัลโด สเตอโรนิสม์ ปฐม ^ภูมิมีลักษณะเฉพาะคือต่อมหมวกไตผลิตอัลโดสเตอ โรนมากเกินไป [ ^{43 ]}เมื่อไม่ได้เป็นผลมาจากการหลั่งเรนินมากเกินไป ทำให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงร่วมกับภาวะโพแทสเซียมต่ำ ซึ่งมักเป็นเบาะแสในการวินิจฉัย ใน ทางกลับกัน ภาวะไฮเปอร์ อัลโดสเตอโรนิสม์ทุติยภูมิเกิดจากการทำงานมากเกินไปของระบบเรนิน-แอนจิโอเทนซิน

กลุ่มอาการคอนน์ (Conn's syndrome)คือภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงเกินปกติชนิดปฐมภูมิ ซึ่งเกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน

ภาวะ ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงเกินสามารถรักษาได้ด้วยการผ่าตัดและ/หรือการรักษาด้วยยา เช่น การใช้ยาต้านฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน ขึ้นอยู่กับสาเหตุและปัจจัยอื่นๆ

อัตราส่วนของเรนินต่ออัลโดสเตอโรนเป็นวิธีการตรวจคัดกรองที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหาภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนิสม์ปฐมภูมิที่เกี่ยวข้องกับอะดีโนมาของต่อมหมวกไต^{[ 44 ] [ 45 ]}เป็นวิธีการตรวจเลือดที่ไวที่สุดในการแยกแยะสาเหตุปฐมภูมิจากสาเหตุทุติยภูมิของภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนิสม์^{[ 46 ]}เลือดที่ได้จากผู้ป่วยที่ยืนนานกว่า 2 ชั่วโมงจะมีความไวมากกว่าเลือดที่ได้จากผู้ป่วยที่นอนราบ ก่อนการตรวจ บุคคลไม่ควรจำกัดเกลือ และ ควรแก้ไข ภาวะโพแทสเซียมต่ำก่อนการตรวจ เนื่องจากอาจยับยั้งการหลั่งอัลโดสเตอโรนได้^{[ 46 ]}

การทดสอบกระตุ้น ACTH เพื่อวัดระดับอัลโดสเตอโรนสามารถช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุของภาวะ พร่อง อัลโดสเตอโรนได้ โดยการตอบสนองของอัลโดสเตอโรนต่ำบ่งชี้ถึงภาวะพร่องอัลโดสเตอโรนปฐมภูมิของต่อมหมวกไต ในขณะที่การตอบสนองสูงบ่งชี้ถึงภาวะพร่องอัลโดสเตอโรนทุติยภูมิ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะนี้ (และอาการที่เกี่ยวข้อง) คือโรคแอดดิสันซึ่งโดยทั่วไปจะรักษาด้วยฟลูโดคอร์ติโซนซึ่งคงอยู่ในกระแสเลือดได้นานกว่ามาก (1 วัน)

• 
  วิถีการสังเคราะห์คอร์ติโคสเตียรอยด์ในหนู
• 
  คอร์ติโคสเตอโรน