กรีน2บี

กรีน2บี
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบี	การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
รายชื่อรหัส PDB
	5EWM , 5EWL , 5EWJ
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	GRIN2B , GluN2B, MRD6, NMDAR2B, NR2B, hNR3, EIEE27, หน่วยย่อย 2B ของตัวรับไอออนิกกลูตาเมตชนิด NMDA, NR3, DEE27
รหัสภายนอก	โอมิม : 138252 ; เอ็มจีไอ : 95821 ; โฮโมโลยีน : 646 ; การ์ดยีน : GRIN2B ; OMA : GRIN2B - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ )
คริส.	โครโมโซม 12 (มนุษย์)
จบ	13,982,002 bp
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ )
คริส.	โครโมโซม 6 (เมาส์)
จบ	136,150,509 bp
รูปแบบการแสดงออกของ RNA
	สูงสุดที่แสดงใน
	เซลล์เยื่อบุช่องปาก; พื้นที่บรอดแมน 23; เส้นประสาทน่อง; ไจรัสขมับกลาง; เปลือกสมองส่วนรับภาพหลัก; คอร์ปัส คัลโลซัม; เปลือกสมองส่วนหน้า; นิวเคลียสแอคคัมเบนส์; เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด; คอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลด้านข้างส่วนหลัง;
	สูงสุดที่แสดงใน
	นิวเคลียสเซปตัลด้านข้าง; ปุ่มรับกลิ่น; นิวเคลียสเจนิคิวเลตด้านข้าง; เซลล์แกรนูลของเดนเตตไจรัสในฮิปโปแคมปัส; บริเวณอะมิกดาลอยด์ด้านหน้า; ร่องหน้าผากส่วนบน; ซับบิคูลัม; ท่อสร้างอสุจิ; นิวเคลียสแอคคัมเบนส์; เปลือกสมองส่วนรับภาพหลัก;
	ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
	ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน
หน้าที่ระดับโมเลกุล	การจับไอออนสังกะสี; การจับไกลซีน; การจับไอออนโลหะ; กิจกรรมช่องไอออน; การจับโปรตีน; กิจกรรมตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโนโทรปิก; กิจกรรมช่องไอออนที่ควบคุมด้วยกลูตาเมตภายนอกเซลล์; กิจกรรมของตัวรับกลูตาเมต NMDA; การจับกลูตาเมต; กิจกรรมของช่องไอออนแคลเซียมที่ควบคุมด้วยกลูตาเมต; การจับกับอะไมลอยด์เบต้า; กิจกรรมตัวรับสัญญาณ;
ส่วนประกอบของเซลล์	ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์; เยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์; เมมเบรน; ไซแนปส์; คอมเพล็กซ์ตัวรับกลูตาเมตแบบเลือก NMDA; พื้นผิวเซลล์; จุดเชื่อมต่อเซลล์; การฉายภาพของเซลล์ประสาท; โครงสร้างทางกายวิภาคภายในเซลล์; ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มพลาสมา; ความหนาแน่นหลังไซแนปส์; เยื่อหุ้มพลาสมา; ไซโตพลาซึม; เยื่อหุ้มไซแนปส์; เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีความหนาแน่นของไซแนปส์หลัง;
กระบวนการทางชีวภาพ	เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับกลูตาเมต; เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับเอฟริน; การขนส่งไอออน; MAPK cascade; การเรียนรู้หรือความจำ; การตอบสนองต่อเอทานอล; การส่งสัญญาณประสาททางเคมี; เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโนโทรปิก; ศักยภาพหลังไซแนปส์กระตุ้น; การควบคุมการขนส่งไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์; ขนส่ง; การส่งสัญญาณผ่านแคลเซียม; การเกิดเฮเทอโรเตตราเมอไรเซชันของโปรตีน; การควบคุมการทำงานของโมเลกุล; การนำไอออนแคลเซียมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เข้าสู่ไซโตซอล; การพัฒนาสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์; การพัฒนาสมอง; การควบคุมความยืดหยุ่นของไซแนปส์; การเสริมศักยภาพระยะยาว; การส่งสัญญาณประสาทเคมีกระตุ้น; การควบคุมการตายของเซลล์ประสาทในเชิงบวก; การควบคุมเชิงลบของการบำรุงรักษาหนามเดนไดรต์; การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรมเอนโดเปปติเดสชนิดซิสเทอีน; การควบคุมกิจกรรมของตัวรับ NMDA;
	แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก
	2904
	14812
	ENSG00000273079
	ENSMUSG00000030209
	Q13224
	Q01097
	NM_000834
	NM_008171 NM_001363750
	NP_000825
	NP_032197 NP_001350679
	วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์	ดู/แก้ไขเมาส์

หน่วยย่อยเอปซิลอน-2 ของตัวรับกลูตาเมตไอโอโนโทรปิก [NMDA]หรือที่รู้จักกันในชื่อ ตัวรับ N-เมทิล D-แอสปาร์เทตชนิดย่อย 2B ( NMDAR2BหรือNR2B ) เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนGRIN2B ^[⁵^]

ตัวรับ NMDA

ตัวรับ N -methyl-D-aspartate ( NMDA ) เป็นกลุ่มของตัวรับกลูตาเมตแบบไอโอโน โทร ปิก ช่องตัวรับ NMDA ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการเสริมศักยภาพระยะยาวซึ่งเป็นการเพิ่มประสิทธิภาพของการส่งสัญญาณประสาทที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรม ซึ่งเชื่อกันว่าเป็นพื้นฐานของความทรงจำและการเรียนรู้บางประเภท ช่องตัวรับ NMDA เป็นเฮเทอโรเตตราเมอร์ที่ประกอบด้วยโมเลกุลสองโมเลกุลของหน่วยย่อยตัวรับหลัก NMDAR1 ( GRIN1 ) และอีกสอง โมเลกุลที่ดึงมาจากหน่วยย่อย NMDAR2 หนึ่งหน่วยหรือมากกว่านั้น ได้แก่ NMDAR2A (GRIN2A), NMDAR2B (GRIN2B), NMDAR2C ( GRIN2C ) และ NMDAR2D ( GRIN2D ) หน่วยย่อย NR2 ทำหน้าที่เป็นตำแหน่งการจับตัวกระตุ้นสำหรับกลูตาเมตซึ่งเป็นหนึ่งในตัวรับสารสื่อประสาทกระตุ้นที่สำคัญในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม^{[ 6 ]}

การทำงาน

NR2B เกี่ยวข้องกับพลาสติซิตี้ที่ขึ้นอยู่กับอายุและ ประสบการณ์ การมองเห็นในนีโอคอร์เทกซ์ของหนูโดยอัตราส่วน NR2B/NR2A ที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์โดยตรงกับ LTP กระตุ้นที่แข็งแกร่งกว่าในสัตว์อายุน้อย เชื่อกันว่าสิ่งนี้มีส่วนช่วยในการปรับปรุงวงจรคอร์เทกซ์ ที่กำลังพัฒนาโดยขึ้นอยู่กับประสบการณ์ ^{[ 7 ]}

หนูและหนูแรตที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้มีการแสดงออกของ GRIN2B มากเกินไปในสมอง แสดงให้เห็นถึงการทำงานของสมองที่ดีขึ้น หนู "Doogie" ทำได้ดีกว่าถึงสองเท่าในการทดสอบการเรียนรู้หนึ่งรายการ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

ลิแกนด์

เบซอนโปรดิล
CERC-301ซึ่งเป็นตัวต้านตัวรับ NR2B แบบคัดเลือก
อีลิโปรดิล
เอทานอล - กระตุ้นให้เกิดการกำจัดหมู่ฟอสเฟตออกจากกรดอะมิโนไทโรซีน 1472 ของ NR2B โดยSTEPซึ่งส่งผลให้การทำงานของตัวรับลดลง
ไอเฟนโปรดิล
ริสเลเนมดาซ
EVT-101ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับ NR2B ที่เลือกได้ สารประกอบนี้ได้รับการทดสอบว่าเป็นยาต้านอาการซึมเศร้าที่อาจออกฤทธิ์เร็ว^{[ 10 ]}ในปี 2554 ได้มีการถอนออกจากการศึกษาทางคลินิกเฟส II ในการรักษาภาวะซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษาโดยสมัครใจ เนื่องจากมีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์^{[ 11 ]}
เฟลบาเมต (Felbamate ) เป็นยากันชักและยังเป็นตัวปรับเปลี่ยนการทำงานแบบอัลโลสเตอริกเชิงบวกสำหรับตัวรับ GABA _{A อีกด้วย}
Ro-25-6981 (หรือที่รู้จักกันในชื่อ MI-4) เป็นสารต้านตัวรับ NR2B แบบเลือกจำเพาะ
แทร็กโซโพ รดิล (Traxoprodil)เป็นสารต้านตัวรับ NR2B แบบเลือกจำเพาะ
โทลูอีน - สารต้านฤทธิ์แบบไม่แข่งขัน

ปฏิสัมพันธ์

จากการศึกษาพบว่า GRIN2B มีปฏิสัมพันธ์กับ:

แอคตินิน อัลฟา 2 , ^{[ 12 ]}
DLG2 , ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}
DLG3 , ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}
DLG4 , ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}
EXOC4 , ^{[ 15 ]}
LIN7B , ^{[ 19 ]} และ
RICS [ ²⁰^]

ดูเพิ่มเติม

อ่านเพิ่มเติม

Schröder HC, Perovic S, Kavsan V, Ushijima H, Müller WE (1998). "กลไกการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากพรีออน Sc และ HIV-1 gp120" Neurotoxicology . 19 ( 4– 5): 683– 8. PMID 9745929 .
Nagy J (มิถุนายน 2547). "ชนิดย่อย NR2B ของตัวรับ NMDA: เป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการรักษาภาวะติดแอลกอฮอล์" Current Drug Targets. CNS and Neurological Disorders . 3 (3): 169– 79. doi : 10.2174/1568007043337409 . PMID 15180478 .
King JE, Eugenin EA, Buckner CM, Berman JW (เมษายน 2549). "HIV tat และความเป็นพิษต่อระบบประสาท" . Microbes and Infection . 8 (5): 1347– 57. doi : 10.1016/j.micinf.2005.11.014 . PMID 16697675 .
Kornau HC, Schenker LT, Kennedy MB, Seeburg PH (กันยายน 1995). "ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโดเมนของหน่วยย่อยตัวรับ NMDA และโปรตีนความหนาแน่นหลังไซแนปส์ PSD-95" Science . 269 (5231): 1737– 40. Bibcode : 1995Sci...269.1737K . doi : 10.1126/science.7569905 . PMID 7569905 .
Magnuson DS, Knudsen BE, Geiger JD, Brownstone RM, Nath A (มีนาคม 1995). "ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ชนิดที่ 1 tat กระตุ้นตัวรับกรดอะมิโนกระตุ้นที่ไม่ใช่ N-methyl-D-aspartate และทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท" Annals of Neurology . 37 (3): 373– 80. doi : 10.1002/ana.410370314 . PMID 7695237 . S2CID 24405132 .
มานดิช พี, ชิโต้ (สมัครเล่น), เบลโลเน เอ, อันโตนัชชี่ อาร์, ฟิเนลลี่ พี, ร็อคกี้ เอ็ม, อัจมาร์ เอฟ (กรกฎาคม 1994) "การทำแผนที่ของยีนหน่วยย่อยของตัวรับ NMDAR2B ของมนุษย์ (GRIN2B) กับโครโมโซม 12p12" จีโนมิกส์ . 22 (1): 216– 8. ดอย : 10.1006/geno.1994.1366 . PMID 7959773 .
Adams SL, Foldes RL, Kamboj RK (มกราคม 1995). "หน่วยย่อยควบคุมตัวรับ N-methyl-D-aspartate ของมนุษย์ hNR3: การโคลนและการจัดลำดับ cDNA และโครงสร้างหลักของโปรตีน" Biochimica et Biophysica Acta . 1260 (1): 105– 8. doi : 10.1016/0167-4781(94)00189-a . PMID 7999784 .
Sheng M, Cummings J, Roldan LA, Jan YN, Jan LY (มีนาคม 1994). "การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของหน่วยย่อยของตัวรับ NMDA แบบเฮเทอโรเมอริกในระหว่างการพัฒนาของเปลือกสมองหนู" Nature . 368 (6467): 144– 7. Bibcode : 1994Natur.368..144S . doi : 10.1038/368144a0 . PMID 8139656 . S2CID 4332025 .
Roche KW, Raymond LA, Blackstone C, Huganir RL (เมษายน 1994). "โครงสร้างทรานส์เมมเบรนของหน่วยย่อยตัวรับกลูตาเมต GluR6"วารสารเคมีชีวภาพ 269 ( 16): 11679– 82. doi : 10.1016/S0021-9258(17)32623-6 . PMID 8163463 .
Lannuzel A, Lledo PM, Lamghitnia HO, Vincent JD, Tardieu M (พฤศจิกายน 1995). "โปรตีนซองหุ้ม HIV-1 gp120 และ gp160 เสริมฤทธิ์การเพิ่มขึ้นของ [Ca2+]i ที่เกิดจาก NMDA เปลี่ยนแปลงภาวะสมดุลของ [Ca2+]i และเหนี่ยวนำให้เกิดความเป็นพิษต่อระบบประสาทในเซลล์ประสาทตัวอ่อนของมนุษย์" วารสารประสาทวิทยาแห่งยุโรป 7 ( 11): 2285– 93. doi : 10.1111/j.1460-9568.1995.tb00649.x . PMID 8563977 . S2CID 27201873 .
Corasaniti MT, Melino G, Navarra M, Garaci E, Finazzi-Agrò A, Nisticò G (กันยายน 1995). "การตายของเซลล์เนื้องอกประสาทของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงซึ่งถูกกระตุ้นโดย HIV-1 gp120 ถูกป้องกันโดยตัวต้านตัวรับ NMDA และตัวยับยั้งไนตริกออกไซด์และไซโคลออกซิเจเนส" Neurodegeneration . 4 (3): 315– 21. doi : 10.1016/1055-8330(95)90021-7 . PMID 8581564 .
Niethammer M, Kim E, Sheng M (เมษายน 1996). "ปฏิสัมพันธ์ระหว่างปลาย C ของหน่วยย่อยตัวรับ NMDA และสมาชิกหลายตัวของตระกูล PSD-95 ของไคเนสกัวนิเลตที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์"วารสารประสาทวิทยาศาสตร์ 16 ( 7): 2157– 63. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-07-02157.1996 . PMC 6578538 . PMID 8601796 .
Pittaluga A, Pattarini R, Severi P, Raiteri M (พฤษภาคม 1996). "ตัวรับ N-methyl-D-aspartate ในสมองมนุษย์ที่ควบคุมการปลดปล่อยนอร์อะดรีนาลีนได้รับการปรับแต่งในเชิงบวกโดยโปรตีนเปลือก gp120 ของ HIV-1" AIDS . 10 (5): 463– 8. doi : 10.1097/00002030-199605000-00003 . PMID 8724036 . S2CID 1669986 .
Hess SD, Daggett LP, Crona J, Deal C, Lu CC, Urrutia A, Chavez-Noriega L, Ellis SB, Johnson EC, Veliçelebi G (สิงหาคม 1996). "การโคลนและลักษณะการทำงานของตัวรับ N-methyl-D-aspartate แบบ heteromeric ของมนุษย์" วารสารเภสัชวิทยาและการบำบัดทดลอง 278 ( 2): 808– 16. doi : 10.1016/S0022-3565(25)20667-X . PMID 8768735 .
มึลเลอร์ บีเอ็ม, คิสต์เนอร์ ยู, คินด์เลอร์ เอส, ชุง ดับเบิลยูเจ, คูห์เลนดาห์ล เอส, เฟนสเตอร์ เอสดี, เลา LF, เวห์ RW, ฮูกาเนียร์ อาร์แอล, กันเดลฟิงเกอร์ เอ็ด, การ์เนอร์ ซีซี (สิงหาคม 1996) "SAP102 ซึ่งเป็นโปรตีนโพสซินแนปติกแบบใหม่ที่ทำปฏิกิริยากับคอมเพล็กซ์ตัวรับ NMDA ในร่างกาย " เซลล์ประสาท17 (2): 255– 65. ดอย : 10.1016/S0896-6273(00)80157-9 . PMID8780649 . S2CID 18715321 .
Wu P, Price P, Du B, Hatch WC, Terwilliger EF (เมษายน 1996). "ความเป็นพิษโดยตรงของโปรตีนเปลือกหุ้ม HIV-1 gp120 ต่อเซลล์ประสาท NT ของมนุษย์" NeuroReport . 7 (5): 1045– 9. doi : 10.1097/00001756-199604100-00018 . PMID 8804048 . S2CID 21018147 .
Bennett BA, Rusyniak DE, Hollingsworth CK (ธันวาคม 1995). "ความเป็นพิษต่อระบบประสาทที่เกิดจาก HIV-1 gp120 ต่อเซลล์เพาะเลี้ยงโดปามีนในสมองส่วนกลาง" Brain Research . 705 ( 1– 2): 168– 76. doi : 10.1016/0006-8993(95)01166-8 . PMID 8821747 . S2CID 32822686 .
Toggas SM, Masliah E, Mucke L (มกราคม 1996). "การป้องกันความเสียหายของเซลล์ประสาทที่เกิดจาก HIV-1 gp120 ในระบบประสาทส่วนกลางของหนูทรานส์เจนิกโดยใช้เมมันทีนซึ่งเป็นตัวต้านตัวรับ NMDA" Brain Research . 706 (2): 303– 7. doi : 10.1016/0006-8993(95)01197-8 . PMID 8822372 . S2CID 44260060 .
Dreyer EB, Lipton SA (ธันวาคม 1995). "โปรตีนเปลือก gp120 ของ HIV-1 ยับยั้งการดูดซึมกรดอะมิโนกระตุ้นของแอสโทรไซต์ผ่านกรดอะราคิโดนิกของแมโครฟาจ" วารสารประสาทวิทยาศาสตร์ยุโรป 7 ( 12): 2502– 7. doi : 10.1111/j.1460-9568.1995.tb01048.x . PMID 8845955 . S2CID 7370984 .

บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

20