ในทางชีววิทยาการห้ามเลือดหรือภาวะเลือดหยุดไหลคือกระบวนการป้องกันและหยุดเลือดออก หมายถึงการรักษาเลือด ให้อยู่ภายใน หลอดเลือดที่เสียหาย(ตรงข้ามกับการห้ามเลือดคือการตกเลือด ) มันเป็นขั้นตอนแรกของการสมานแผลการห้ามเลือดประกอบด้วยสามขั้นตอนหลัก:

• การหดตัวของหลอดเลือด
• การอุดรูรั่วในหลอดเลือดที่เสียหายชั่วคราวด้วยเกล็ดเลือด
• การแข็งตัวของเลือด (การก่อตัวของ ลิ่ม ไฟบริน )

การแข็งตัวของเลือด ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงสถานะของเลือดจากของเหลวไปเป็นเจลที่ก่อตัวเป็นลิ่มไฟบรินนั้น มีความสำคัญต่อการห้ามเลือด หลอดเลือดที่สมบูรณ์จะช่วยลดแนวโน้มการแข็งตัวของเลือด เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่สมบูรณ์จะป้องกันการแข็งตัวของเลือดด้วยโมเลกุลคล้ายเฮปารินและธรอมโบโมดูลินและป้องกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดด้วยไนตริกออกไซด์และพรอสตาไซคลินเมื่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดเสียหาย เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดจะหยุดการหลั่งสารยับยั้งการแข็งตัวและการรวมตัวของเกล็ดเลือด และหันมาหลั่งปัจจัยฟอนวิลเลแบรนด์แทนซึ่งเป็นตัวเริ่มต้นการรักษาภาวะห้ามเลือดหลังการบาดเจ็บ กระบวนการเหล่านี้จะปิดบาดแผลหรือรูจนกว่าเนื้อเยื่อจะหายดี

คำว่าhemostasis ( / ˌ h iː m oʊ ˈ s t eɪ s ɪ s / , ^{[ 1 ] [ 2 ]}บางครั้ง/ ˌ h iː ˈ m ɒ s t ə s ɪ s / )ใช้รูปแบบการรวมของhemo-และ-stasis , Neo-Latinจากภาษากรีกโบราณαἱμο- haimo- (คล้ายกับαἷμα haîma ) แปลว่า "เลือด" และστάσις stásisแปลว่า " ชะงักงัน " ซึ่งส่งผลให้ "ไม่เคลื่อนไหวหรือหยุดเลือด"

การห้ามเลือดเกิดขึ้นเมื่อมีเลือดอยู่ภายนอกร่างกายหรือหลอดเลือด เป็นการตอบสนองตามธรรมชาติของร่างกายเพื่อหยุดการตกเลือดและการสูญเสียเลือด ในระหว่างการห้ามเลือดจะมีสามขั้นตอนเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ขั้นแรกคือการหดเกร็งของหลอดเลือดเพื่อลดการสูญเสียเลือด ในขั้นตอนที่สองคือการก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือดเกล็ดเลือดจะเกาะกันเพื่อสร้างการปิดผนึกชั่วคราวเพื่อปิดรอยแตกในผนังหลอดเลือด ขั้นตอนที่สามและสุดท้ายเรียกว่าการแข็งตัวของเลือด การแข็งตัวของเลือดจะเสริมความแข็งแรงให้กับปลั๊กเกล็ดเลือดด้วยเส้นใยไฟบรินซึ่งทำหน้าที่เป็น "กาวโมเลกุล" [ ^{3 ] เกล็ด}เลือดเป็นปัจจัยสำคัญในกระบวนการห้ามเลือด พวกมันช่วยให้เกิด "ปลั๊กเกล็ดเลือด" ซึ่งก่อตัวขึ้นเกือบจะทันทีหลังจากหลอดเลือดแตก ภายในไม่กี่วินาทีหลังจากผนังเยื่อบุผิวของหลอดเลือดถูกทำลาย เกล็ดเลือดจะเริ่มเกาะติดกับ พื้น ผิวใต้เยื่อบุผิวใช้เวลาประมาณหกสิบวินาทีจนกระทั่งเส้นใยไฟบรินเส้นแรกเริ่มแทรกตัวเข้าไปในบาดแผล หลังจากผ่านไปหลายนาที ลิ่มเกล็ดเลือดจะก่อตัวขึ้นอย่างสมบูรณ์โดยไฟบริน^{[ 4 ]}การห้ามเลือดในร่างกายเกิดขึ้นผ่านกลไกสามประการ:

1. การหดเกร็งของหลอดเลือด :การหดตัวของหลอดเลือดเกิดจากเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และเป็นการตอบสนองแรกของหลอดเลือดต่อการบาดเจ็บ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบถูกควบคุมโดยเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งปล่อยสัญญาณภายในหลอดเลือดเพื่อควบคุมคุณสมบัติการหดตัว เมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย จะมีปฏิกิริยาตอบสนองทันที ซึ่งเริ่มต้นโดยตัวรับความเจ็บปวดซิม พาเทติกในบริเวณนั้น ซึ่งช่วยส่งเสริมการหดตัวของหลอดเลือด หลอดเลือดที่เสียหายจะหดตัว (หดตัว) ซึ่งลดปริมาณการไหลเวียนของเลือดผ่านบริเวณนั้นและจำกัดปริมาณการสูญเสียเลือด คอลลาเจนจะถูกเปิดเผยที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ คอลลาเจนจะส่งเสริมให้เกล็ดเลือดเกาะติดกับบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ เกล็ดเลือดจะปล่อยเม็ดไซโตพลาสมิกซึ่งมีเซโรโทนิน ADP และทรอมบอกเซน A2 ซึ่งทั้งหมดนี้จะเพิ่มผลของการหดตัวของหลอดเลือด การตอบสนองการหดเกร็งจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อปริมาณความเสียหายเพิ่มขึ้น การหดเกร็งของหลอดเลือดมีประสิทธิภาพมากกว่าในหลอดเลือดขนาดเล็ก ^{[ 5 ] [ 6 ]}
2. การสร้างปลั๊กเกล็ดเลือด:เซลล์ไขกระดูกสามารถถูกเคลื่อนย้ายเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต ซึ่งในระหว่างนั้นเซลล์ต้นกำเนิดที่มีแนวโน้มไปทางไมอีลอยด์และเมกะคาริโอไซต์ และเมกะคาริโอไซต์ที่เจริญเต็มที่อาจเข้าสู่กระแสเลือดได้^{[ 7 ]}เกล็ดเลือดที่ได้จากเมกะคาริโอไซต์เหล่านี้มีส่วนช่วยอย่างกว้างขวางในการห้ามเลือด การเกิดลิ่มเลือด การอักเสบ และชีววิทยาของหลอดเลือดผ่านการสร้างเกล็ดเลือด^{[ 8 ]}เกล็ดเลือดจะยึดเกาะกับเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เสียหายเพื่อสร้างปลั๊กเกล็ดเลือด ( การห้ามเลือดขั้นต้น ) จากนั้นจึงปล่อยเม็ดออกมา กระบวนการนี้ถูกควบคุมผ่านการควบคุมการเกิดลิ่มเลือดการสร้างปลั๊กถูกกระตุ้นโดยไกลโคโปรตีนที่เรียกว่าปัจจัยฟอนวิลเลแบรนด์ (vWF) ซึ่งพบในพลาสมาเกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญอย่างหนึ่งในกระบวนการห้ามเลือด เมื่อเกล็ดเลือดพบกับเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บ พวกมันจะเปลี่ยนรูปร่าง ปล่อยเม็ด และในที่สุดก็กลายเป็น 'เหนียว' เกล็ดเลือดแสดงตัวรับบางชนิด ซึ่งบางชนิดใช้สำหรับการยึดเกาะของเกล็ดเลือดกับคอลลาเจน เมื่อเกล็ดเลือดถูกกระตุ้น เกล็ดเลือดจะแสดงตัวรับไกลโคโปรตีนที่ทำปฏิกิริยากับเกล็ดเลือดอื่นๆ ทำให้เกิดการรวมตัวและการยึดเกาะ เกล็ดเลือดจะปล่อยสารในไซโตพลาสซึม เช่นอะดีโนซีนไดฟอสเฟต (ADP) เซโรโทนินและทรอมบอกเซน A2อะดีโนซีนไดฟอสเฟต (ADP) ดึงดูดเกล็ดเลือดมากขึ้นไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เซโรโทนินเป็นสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว และทรอมบอกเซน A2 ช่วยในการรวมตัวของเกล็ดเลือด การหดตัวของหลอดเลือด และการปลดปล่อยสารจากเม็ดเลือด เมื่อมีการปล่อยสารเคมีมากขึ้น เกล็ดเลือดก็จะเกาะติดและปล่อยสารเคมีมากขึ้น ทำให้เกิดปลั๊กเกล็ดเลือดและดำเนินกระบวนการต่อไปใน วงจร ป้อนกลับเชิงบวก 5-ไฮดรอกซีคีนูเรนามีน ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์ของเซโรโทนิน พบว่าสามารถยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เกิดจากเซโรโทนินได้^{[ 9 ]}ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจควบคุมกิจกรรมของเกล็ดเลือดในระหว่างการห้ามเลือดและการเกิดลิ่มเลือดโดยการปรับเปลี่ยนผลกระทบของเซโรโทนินต่อการก่อตัวของลิ่มเลือด^{[ 9 ]}เกล็ดเลือดเพียงอย่างเดียวมีหน้าที่หยุดเลือดออกจากการบาดเจ็บเล็กน้อยของผิวหนังเราในชีวิตประจำวัน ซึ่งเรียกว่าการห้ามเลือดขั้นต้น^{[ 5 ] [ 10 ]}
3. การก่อตัวของลิ่มเลือด:เมื่อเกล็ดเลือดสร้างปลั๊กเกล็ดเลือดแล้วปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (โปรตีนประมาณ 12 ชนิดที่เคลื่อนที่ไปตามพลาสมาในเลือดในสถานะที่ไม่ทำงาน) จะถูกกระตุ้นในลำดับเหตุการณ์ที่เรียกว่า 'กระบวนการแข็งตัวของเลือด' ซึ่งนำไปสู่การสร้างไฟบรินจากโปรตีนไฟบริโนเจนในพลาสมาที่ไม่ทำงาน ดังนั้นจึงเกิดตาข่ายไฟบรินขึ้นรอบๆ ปลั๊กเกล็ดเลือดเพื่อยึดไว้ให้อยู่กับที่ ขั้นตอนนี้เรียกว่าการห้ามเลือดขั้นที่สองในระหว่างกระบวนการนี้ เซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวบางส่วนจะติดอยู่ในตาข่าย ซึ่งทำให้ปลั๊กการห้ามเลือดขั้นแรกแข็งตัวขึ้น ปลั๊กที่เกิดขึ้นเรียกว่าลิ่มเลือดหรือ ก้อนเลือด ลิ่มเลือดประกอบด้วยปลั๊กการห้ามเลือดขั้นที่สองที่มีเซลล์เม็ดเลือดติดอยู่ภายใน นี่เป็นขั้นตอนที่จำเป็นสำหรับการสมานแผลแต่ก็อาจก่อให้เกิดปัญหาสุขภาพร้ายแรงได้หากลิ่มเลือดหลุดออกจากผนังหลอดเลือดและเคลื่อนที่ไปตามระบบไหลเวียนโลหิต หากไปถึงสมอง หัวใจ หรือปอด อาจนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมอง หัวใจวายหรือลิ่มเลือดอุดตันในปอดได้ตามลำดับ^{[ 3 ]}

การห้ามเลือดสามารถทำได้ด้วยวิธีอื่น ๆ หากร่างกายไม่สามารถทำได้เองตามธรรมชาติ (หรือต้องการความช่วยเหลือ) ในระหว่างการผ่าตัดหรือการรักษาทางการแพทย์ เมื่อร่างกายอยู่ในภาวะช็อกและความเครียด การห้ามเลือดจะทำได้ยากขึ้น แม้ว่าการห้ามเลือดตามธรรมชาติจะเป็นสิ่งที่พึงปรารถนาที่สุด แต่การมีวิธีการอื่นในการห้ามเลือดก็มีความสำคัญต่อการอยู่รอดในสถานการณ์ฉุกเฉินหลายแห่ง หากไม่มีความสามารถในการกระตุ้นการห้ามเลือด ความเสี่ยงของการตกเลือด ก็จะสูง ในระหว่างขั้นตอนการผ่าตัด สามารถใช้การห้ามเลือดประเภทต่างๆ ที่ระบุไว้ด้านล่างเพื่อควบคุมการตกเลือดในขณะที่หลีกเลี่ยงและลดความเสี่ยงของการทำลายเนื้อเยื่อ การห้ามเลือดสามารถทำได้โดยใช้สารเคมีรวมถึงวิธีการทางกลหรือทางกายภาพ ประเภทของการห้ามเลือดที่ใช้จะถูกกำหนดตามสถานการณ์^{[ 11 ]}

ภาวะการแข็งตัวของเลือดตามพัฒนาการหมายถึงความแตกต่างของระบบการแข็งตัวของเลือดระหว่างเด็กและผู้ใหญ่

การถกเถียงในหมู่แพทย์และผู้ประกอบวิชาชีพทางการแพทย์ยังคงเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในเรื่องของการห้ามเลือดและวิธีการจัดการกับสถานการณ์ที่มีบาดแผลขนาดใหญ่ หากบุคคลใดได้รับบาดเจ็บขนาดใหญ่จนทำให้เสียเลือดมาก สารห้ามเลือดเพียงอย่างเดียวจะไม่ค่อยได้ผล ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ยังคงถกเถียงกันถึงวิธีที่ดีที่สุดในการช่วยเหลือผู้ป่วยในภาวะเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าสารห้ามเลือดเป็นเครื่องมือหลักสำหรับบาดแผลที่มีเลือดออกเล็กน้อย^{[ 11 ]}

วิธีการห้ามเลือดหลักๆ ที่ใช้ในเวชศาสตร์ฉุกเฉิน ได้แก่:

• สารเคมี/เฉพาะที่ – นี่คือสารเฉพาะที่ซึ่งมักใช้ในการผ่าตัดเพื่อหยุดเลือดออก คอลลาเจนไมโครไฟบริลาร์เป็นตัวเลือกที่ได้รับความนิยมมากที่สุดในหมู่ศัลยแพทย์ [แหล่งข้อมูลล่าสุด?] เนื่องจากดึงดูดเกล็ดเลือดตามธรรมชาติของผู้ป่วยและเริ่มกระบวนการแข็งตัวของเลือดเมื่อสัมผัสกับเกล็ดเลือด สารเฉพาะที่นี้ต้องอาศัยกลไกการห้ามเลือดตามปกติให้ทำงานได้อย่างถูกต้อง^{[ 12 ]}
• การกดโดยตรงหรือการพันแผลด้วยแรงกด – วิธีการห้ามเลือดแบบนี้มักใช้ในสถานการณ์ที่ไม่มีการดูแลทางการแพทย์ที่เหมาะสม การกดและ/หรือพันแผลที่เลือดออกจะช่วยชะลอการสูญเสียเลือด ทำให้มีเวลามากขึ้นในการไปถึงสถานพยาบาลฉุกเฉิน ทหารใช้ทักษะนี้ในระหว่างการต่อสู้เมื่อมีคนได้รับบาดเจ็บ เพราะกระบวนการนี้ช่วยลดการสูญเสียเลือด ทำให้ระบบมีเวลาในการเริ่มการแข็งตัวของเลือด^{[ 13 ]}
• การเย็บแผลและการผูกปม – การเย็บแผลมักใช้เพื่อปิดแผลเปิด ทำให้บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บปลอดจากเชื้อโรคและเศษสิ่งสกปรกที่ไม่พึงประสงค์อื่นๆ ที่จะเข้าไปในบริเวณนั้น อย่างไรก็ตาม การเย็บแผลยังมีความสำคัญต่อกระบวนการห้ามเลือดด้วย การเย็บแผลและการผูกปมช่วยให้ผิวหนังเชื่อมต่อกันอีกครั้ง ทำให้เกล็ดเลือดเริ่มกระบวนการห้ามเลือดได้เร็วขึ้น การใช้การเย็บแผลส่งผลให้ระยะเวลาการฟื้นตัวเร็วขึ้น เนื่องจากพื้นที่ผิวของแผลลดลง^{[ 14 ]}
• สารทางกายภาพ ( ฟองน้ำเจลาติน ) – ฟองน้ำเจลาตินได้รับการระบุว่าเป็นอุปกรณ์ห้ามเลือดที่ดีเยี่ยม เมื่อนำไปใช้กับบริเวณที่มีเลือดออก ฟองน้ำเจลาตินจะหยุดหรือลดปริมาณเลือดที่ไหลออกมาได้อย่างรวดเร็ว สารทางกายภาพเหล่านี้ส่วนใหญ่ใช้ในการผ่าตัดและการรักษาหลังการผ่าตัด ฟองน้ำเหล่านี้ดูดซับเลือด ช่วยให้การแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้เร็วขึ้น และปล่อยปฏิกิริยาทางเคมีที่ช่วยลดระยะเวลาที่ใช้ในการเริ่มต้นกระบวนการห้ามเลือด^{[ 15 ]}

ระบบการแข็งตัวของเลือดในร่างกายจำเป็นต้องได้รับการควบคุมอย่างระมัดระวังเพื่อให้ทำงานได้อย่างถูกต้อง หากเลือดไม่แข็งตัวเพียงพอ อาจเกิดจากความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด เช่น โรคฮีโมฟีเลียหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกันซึ่งจำเป็นต้องได้รับการตรวจสอบอย่างละเอียด การแข็งตัวของเลือดที่มากเกินไปก็อาจทำให้เกิดปัญหาได้เช่นกันภาวะลิ่มเลือดอุดตันซึ่งเป็นภาวะที่ลิ่มเลือดก่อตัวผิดปกติ อาจทำให้เกิดภาวะอุดตัน ในหลอดเลือดได้ โดยที่ลิ่มเลือดแตกตัวและไปอุดตันในหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดง

ความผิดปกติของการห้ามเลือดสามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ อาจเป็นมาแต่กำเนิดเนื่องจากการขาดหรือความบกพร่องของเกล็ดเลือดหรือปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในแต่ละบุคคล นอกจากนี้ยังอาจเป็นความผิดปกติที่เกิดขึ้นภายหลังได้ เช่นกลุ่มอาการ HELLPซึ่งเกิดจากการตั้งครรภ์ หรือกลุ่มอาการฮีโมไลติก-ยูเรมิค (HUS) ซึ่งเกิดจากสารพิษของแบคทีเรียอีโคไล

กระบวนการป้องกันการสูญเสียเลือดจากหลอดเลือดหรืออวัยวะของร่างกายเรียกว่าการห้ามเลือด คำนี้มาจาก รากศัพท์ ภาษากรีกโบราณ "heme" ซึ่งหมายถึงเลือด และ "stasis" ซึ่งหมายถึงการหยุด เมื่อรวมกันแล้วหมายถึง "การหยุดเลือด" ^{[ 3 ]} ต้นกำเนิดของการห้ามเลือดนั้นย้อนกลับไปไกลถึงสมัยกรีกโบราณ มีการกล่าวถึงการใช้ครั้งแรกในยุทธการที่เมืองทรอยเริ่มต้นจากการตระหนักว่าการเสียเลือดมากเกินไปย่อมนำไปสู่ความตาย ชาวกรีกและโรมันใช้สารห้ามเลือดจากพืชและแร่ธาตุกับบาดแผลขนาดใหญ่จนกระทั่งกรีกเข้ายึดครองอียิปต์ราว 332 ปีก่อนคริสตกาล ในช่วงเวลานี้ ความก้าวหน้าทางการแพทย์ทั่วไปได้รับการพัฒนามากขึ้นจากการศึกษา การทำ มัมมี่ ของชาวอียิปต์ ซึ่งนำไปสู่ความรู้ที่มากขึ้นเกี่ยวกับกระบวนการห้ามเลือด ในช่วงเวลานี้เองที่ได้มีการค้นพบเส้นเลือดและหลอดเลือดแดงจำนวนมากที่วิ่งอยู่ทั่วร่างกายมนุษย์และทิศทางที่พวกมันเดินทางไป แพทย์ในสมัยนั้นตระหนักว่าหากสิ่งเหล่านี้ถูกอุด เลือดจะไม่สามารถไหลออกจากร่างกายต่อไปได้ อย่างไรก็ตาม ต้องรอจนกระทั่งมีการประดิษฐ์แท่นพิมพ์ในช่วงศตวรรษที่สิบห้าจึงจะมีการเผยแพร่บันทึกและแนวคิดทางการแพทย์ไปทางตะวันตก ทำให้แนวคิดและการปฏิบัติเกี่ยวกับการห้ามเลือดสามารถขยายวงกว้างขึ้นได้^{[ 16 ]}

ปัจจุบันมีการวิจัยมากมายเกี่ยวกับภาวะห้ามเลือด การวิจัยล่าสุดมุ่งเน้นไปที่ปัจจัยทางพันธุกรรมของภาวะห้ามเลือดและวิธีการเปลี่ยนแปลงเพื่อลดสาเหตุของความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เปลี่ยนแปลงกระบวนการห้ามเลือดตามธรรมชาติ^{[ 17 ]}

โรค Von Willebrandเกี่ยวข้องกับความบกพร่องในความสามารถของร่างกายในการสร้างปลั๊กเกล็ดเลือดและตาข่ายไฟบรินซึ่งจะหยุดการตกเลือดในที่สุด งานวิจัยใหม่สรุปว่าโรค Von Willebrand พบได้บ่อยในวัยรุ่น โรคนี้ขัดขวางกระบวนการห้ามเลือดตามธรรมชาติ ทำให้เกิดการตกเลือดมากเกินไป ซึ่งเป็นปัญหาในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ มีการรักษาที่ซับซ้อนหลายวิธี ได้แก่ การบำบัดแบบผสมผสานการเตรียมเอสโตรเจน - โปรเจสเตอโรนเดสโมเพรสซินและสารเข้มข้นของปัจจัย Von Willebrand งานวิจัยในปัจจุบันกำลังพยายามหาวิธีที่ดีกว่าในการจัดการกับโรคนี้ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมอีกมากเพื่อหาประสิทธิภาพของการรักษาในปัจจุบันและหาวิธีการรักษาโรคนี้ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น^{[ 18 ]}

• การตรวจเลือด:
• เวลาโปรทรอมบิน
• เวลาทรอมโบพลาสตินบางส่วน

• การห้ามเลือด (Hemostasis) ในฐานข้อมูล Medical Subject Headings (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา