เซลล์สนับสนุน ได้แก่ เซลล์ของเฮนเซนและเซลล์ของดีเตอร์ ซึ่งล้อมรอบเซลล์ประสาทรับความรู้สึกในออร์แกนออฟคอร์ติ จะเชื่อมต่อกันด้วยช่องว่างเชื่อมต่อ ช่องว่างเชื่อมต่อเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นช่องทางการสื่อสารทางไฟฟ้าและเมตาบอลิซึมจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่งในระยะทางไกล^{[ 13 ]}สามารถมองเห็นช่องว่างเชื่อมต่อได้ด้วยการย้อมสี แต่จะมองเห็นได้เฉพาะระหว่างเซลล์ของเฮนเซนและเซลล์ของดีเตอร์โดยใช้ฟ ลูออเรสซีนหรือ6-คาร์บอกซี-ฟลูออเรสซีนเท่านั้นผลลัพธ์เดียวกันนี้ได้จากการใช้ลูซิเฟอร์เยลโลว์เนื่องจากการตกตะกอนในไซโตพลาซึมที่อุดมไปด้วยโพแทสเซียม^{[ 14 ]}เจนทาไมซินซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะ จะกระตุ้นการผลิตอนุมูลอิสระ ของออกซิเจน และยับยั้งการเชื่อมต่อของเซลล์ได้ถึง 90% สารเคมีอื่นๆ เช่น สารต้านแคลโมดูลิน W7 และไตรฟลูโอ เพอราซีน (TFP) ก็สามารถกระตุ้นให้ช่องว่างเชื่อมต่อแยกออกจากกันได้เช่นกัน เนื่องจากหน้าที่ในการกระจายและเชื่อมต่อของช่องว่างเชื่อมต่อ จึงทำหน้าที่เป็นซิงไซเทียมในออร์แกนของคอร์ติและมีส่วนเกี่ยวข้องในการปรับการทำงานในโคเคลีย^{[ 4 ​​]}อีกวิธีหนึ่งในการสังเกตช่องว่างเชื่อมต่อคือการใช้การเชื่อมต่อไอออนิก วิธีนี้ได้มาจากการสังเกตว่าศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ภายในของเซลล์เฮนเซนเกือบจะมากกว่าในช่องว่างระหว่างเซลล์ ซึ่งมีขนาดใหญ่กว่าอุโมงค์คอร์ติภายนอก เนื่องจากเซลล์เฮนเซนแยกออกจากเซลล์ขนด้านนอก เส้นทางการส่งสัญญาณจึงแสดงออกโดยการเชื่อมต่อไอออนิก กล่าวกันว่าศักย์สลับในเซลล์เฮนเซนที่เกินศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ในช่องว่างระหว่างเซลล์มีความสำคัญต่อการดำรงอยู่ของช่องว่างเชื่อมต่อ^{[ 14 ]}

ATP สามารถเหนี่ยวนำกระแสโพแทสเซียมในเซลล์ของเฮนเซน และยังเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในไซโตพลาสซึมในเซลล์ขนชั้นในและชั้นนอกได้อีกด้วย ภายใต้สภาวะศักย์ลบ ATP สามารถกระตุ้นกระแสแบบสองเฟสซึ่งเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์ของเฮนเซน ตามด้วยศักย์ย้อนกลับซึ่งเหนี่ยวนำกระแสอีกกระแสหนึ่งที่นำโดยคลอไรด์^{[ 4 ]}เมื่อ ATP เหนี่ยวนำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมในไซโตพลาสซึม เยื่อหุ้มเซลล์จะเกิดการลดศักย์ไฟฟ้าและเซลล์ขนชั้นนอกจะหดตัว^{[ 12 ]}

พบตัวรับพิวริเนอร์จิก ในเซลล์ของออร์แกนออฟคอร์ติ ซึ่งสามารถเป็นตัวกลางในการกระทำ ทางสรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยามีตัวรับพิวริเนอร์จิกหลายประเภท โดยชนิดที่พบมากที่สุดในเซลล์เฮนเซนคือชนิดย่อย P2 ^{[ 6 ]}นอกจากนี้ยังมีตัวรับเมตาโบโทรปิก P2Y ชนิดย่อยอื่นๆ ที่แสดงออกในหูชั้นใน ได้แก่ P2Y1, P2Y2, P2Y4 และ P2Y6 ซึ่งพบในเซลล์เฮนเซน^{[ 6 ]} P2X เป็นแบบไอโอโนโทรปิก และ P2Y เป็นแบบเมตาโบโทรปิก ซึ่งมีหน้าที่แตกต่างกันในแต่ละตำแหน่งของออร์แกนออฟคอร์ติ ตัวอย่างเช่น หน่วยย่อยของตัวรับ P2X2 สามารถเป็นตัวกลางในการลดศักยภาพของเอนโดโคเคลียร์ที่เกิดจาก ATP ซึ่งมีหน้าที่ในการปกป้องโคเคลียร์เมื่อตอบสนองต่อเสียงดัง^{[ 2 ]}หลังจากการสัมผัสกับเสียงดัง ระดับ ATP จะสูงขึ้นและเปลี่ยนแปลงการนำไฟฟ้าของ K+ ผ่านตัวรับ P2X โดยการลดศักยภาพของเอนโดโคเคลียร์ (EP) ส่งผลให้กลไกการส่งสัญญาณพิวริเนอร์จิกทำหน้าที่ควบคุมภาวะสมดุลซึ่งลดความไวของโคเคลียร์ต่อการสัมผัสกับเสียงดัง การสูญเสียการทำงานของตัวรับพิวริเนอร์จิกที่แสดงออกในเซลล์เฮนเซ่นในโคเคลียร์อาจนำไปสู่การสูญเสียการได้ยินที่เกิดจากเสียงดัง (NIHL) NIHL อาจเกิดขึ้นได้หากมีความเข้มข้นของ Ca2+ ในโคเคลียร์สูงขึ้น แคลเซียมไอออนมีบทบาทสำคัญในหลายหน้าที่ เช่น การเพิ่มจำนวนเซลล์ การแบ่งเซลล์ และการตายของเซลล์ มีหลายปัจจัยที่ทำให้ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นในโคเคลียร์ รวมถึงการสัมผัสกับเสียงดังอย่างต่อเนื่องซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นมากเกินไป ดังนั้นการรักษาภาวะสมดุลของความเข้มข้นของ Ca2+ จึงมีความสำคัญ^{[ 5 ]}

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าเซลล์เฮนเซนมีศักยภาพพักตัวอยู่ในช่วง -60 ถึง -100 มิลลิโวลต์ ดังนั้น การรักษาสมดุลของความเข้มข้นของ K+ จึงมีความสำคัญในการรักษาระดับศักยภาพพักตัวของเซลล์เฮนเซน ความเข้มข้นของ K+ ที่สูงจะนำไปสู่การเกิดดีโพลาไรเซชันของเซลล์เฮนเซนและรักษาระดับศักยภาพภายในหูชั้นในให้สูง ซึ่งการเปลี่ยนแปลงของศักยภาพภายในหูชั้นในอาจนำไปสู่การสูญเสียการได้ยิน เนื่องจากมีตัวรับ ATP จำนวนมากบนเยื่อหุ้มเซลล์เฮนเซน การไหลของ ATP จากภายนอกเซลล์เข้าไปในเซลล์จะมีผลยับยั้งศักยภาพภายในหูชั้นในอย่างมีนัยสำคัญและขึ้นอยู่กับปริมาณ ATP จะปรับการไหลของ K+ และรักษาสมดุลของ K+ ^{[ 5 ]}เมื่อสัมผัสกับเสียง ความเข้มข้นของ K+ จะลดลงในเอนโดลิมฟ์ ในขณะที่ความเข้มข้นจะเพิ่มขึ้นในช่องว่างของนิวเคลียสซึ่งล้อมรอบเซลล์ขน การขนส่ง K+ บ่งชี้ถึงการถ่ายทอดระหว่างเซลล์ค้ำจุนและเซลล์ขน และเซลล์ค้ำจุนเกี่ยวข้องกับการบัฟเฟอร์ K+ ในโคเคลีย การบัฟเฟอร์ K+ มักจะเกิดขึ้นโดยเซลล์เกลียในระบบประสาท^{[ 13 ]}

เมื่อเซลล์ขนเกิดอะพอพโทซิส เซลล์ค้ำจุนที่อยู่รอบๆ จะขับเซลล์ขนที่เสียหายออกจากเยื่อบุผิวหรือโดยการกลืนกิน และสร้างเซลล์ขนและเซลล์ค้ำจุนใหม่ขึ้นในสัตว์มีกระดูกสันหลัง^{[ 15 ]}อย่างไรก็ตาม การศึกษาพบว่ามนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆ ไม่สามารถทดแทนเซลล์ขนที่เสียหายได้ การสูญเสียเซลล์ขนอาจนำไปสู่การสูญเสียการได้ยินอย่างถาวร^{[ 16 ]}นอกจากการสร้างเซลล์ขนขึ้นใหม่แล้ว เซลล์ค้ำจุนยังทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการอยู่รอดของเซลล์ขนอีกด้วย^{[ 11 ]}เมื่ออยู่ภายใต้สภาวะความเครียดจากความร้อน เซลล์ค้ำจุนสามารถแสดงโปรตีนช็อกความร้อน 70 (HSP70) ซึ่งไม่ได้ถูกควบคุมขึ้นในเซลล์ขน ดังนั้น เซลล์ค้ำจุนจึงสามารถทำหน้าที่เป็นตัวกำหนดว่าเซลล์ขนจะตายหรือมีชีวิตอยู่ ความสามารถของเซลล์ค้ำจุนในการสร้างเซลล์ขนใหม่จะเปลี่ยนแปลงไปตามเวลา โดยจะพบมากที่สุดในออร์แกนออฟคอร์ติของตัวอ่อน และลดลงอย่างมากเมื่อโตเต็มวัย^{[ 7 ]}เซลล์ค้ำจุนจะแยกตัวออกจากเซลล์ขน เมื่อเซลล์ขนในระยะตัวอ่อนแสดงลิแกนด์ที่จับกับตัวรับ Notchจะทำให้เซลล์เหล่านั้นไม่ได้รับฟีโนไทป์ของเซลล์ขน และเซลล์เหล่านั้นจะแยกตัวเป็นเซลล์ค้ำจุน ซึ่งเป็นหนึ่งในเหตุผลที่เซลล์ค้ำจุนสามารถสร้างเซลล์ขนใหม่ได้^{[ 8 ]}

การสร้างเซลล์ขนใหม่โดยเซลล์ค้ำจุนในสัตว์มีกระดูกสันหลังได้รับการพิสูจน์แล้วจากการแสดงออกของโปรตีนเรืองแสงสีเขียว (GFP) ที่พบในหูชั้นในของหนูแรกเกิด เพื่อทดสอบความสามารถของเซลล์ค้ำจุนในการสร้างเซลล์ขนในระยะต่างๆ โดยการวิเคราะห์ อวัยวะคอร์ติของหนูทรานส์เจนิก p27–gfpการแสดงออกของทรานส์เจนิกยืนยันระดับการแสดงออกของเครื่องหมายเซลล์เฮนเซ่นในระดับสูง พบว่าการสร้างเซลล์ขนใหม่จากเซลล์ค้ำจุนมากกว่า 80% ถูกกระตุ้นในช่วงระหว่างตัวอ่อนระยะที่ 13 และ 14 จากนั้นจะลดลงอย่างรวดเร็วหลังจากระยะนี้^{[ 15 ] [ 17 ]}มีแคดเฮริน สองประเภท ที่พบในการสร้างเซลล์ขนในนก หนึ่งคือ N-cadherin และอีกหนึ่งคือ E-cadherin การแสดงออกของ E-cadherin พบในเซลล์สนับสนุน ซึ่งบ่งชี้ว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์สนับสนุนสองเซลล์จะถูกควบคุมโดย E-cadherin และ N-cadherin บางส่วนเช่นกัน ในขณะที่ N-cadherin เพียงอย่างเดียวพบในปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์สนับสนุนและเซลล์ขน การศึกษายังพบว่า N-cadherin เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนของเซลล์สนับสนุน หมายความว่าการทำงานผิดปกติของ N-cadherin ซึ่งมักทำให้เซลล์ขนสูญเสียหรือได้รับบาดเจ็บ จะนำไปสู่การสร้างเซลล์ขนขึ้นใหม่โดยการกระตุ้นเซลล์สนับสนุน^{[ 8 ]}