ระบบเลือด LWได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยLandsteinerและWienerในปี พ.ศ. 2483 ^{[ 1 ]}มักสับสนกับ ระบบ Rhและไม่ได้แยกเป็นระบบแอนติเจนต่างหากจนกระทั่งปี พ.ศ. 2525 แอนติเจน LW และ RhD มีความเป็นอิสระทางพันธุกรรม แม้ว่าจะมีความสัมพันธ์กันทางฟีโนไทป์ และแอนติเจน LW แสดงออกอย่างเข้มข้นกว่าในเซลล์ RhD บวก มากกว่าในเซลล์ RhD ลบ ในประชากรส่วนใหญ่ แอนติเจน LW ที่ตรงกันข้าม LW ^aและ LW ^bมีอยู่ด้วยความถี่สูงมากและต่ำมากตามลำดับ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]}

ตำแหน่ง LW อยู่บนแขนสั้นของโครโมโซม 19 (19p13.3) ^{[ 1 ]}

แอนติเจน LW อยู่บน ไกลโคโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาด 40 ถึง 42 กิโลดาลตันที่ชื่อCD242 ^{[ 2 ]}ไกลโคโปรตีน LW ได้รับการเปลี่ยนชื่อเป็น ICAM-4 เมื่อเร็วๆ นี้เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกับโมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์แม้ว่าอินทิกรินที่จับกับ ICAM-4 อย่างแท้จริงยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

หน้าที่ของ ICAM-4 ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่ดูเหมือนว่าจะจำกัดอยู่เฉพาะในเซลล์เม็ดเลือดแดง เท่านั้น ในระหว่างกระบวนการสร้าง เม็ดเลือด แดงในหลอดทดลอง LW จะปรากฏขึ้นในระยะการสร้างกลุ่มเซลล์เม็ดเลือดแดง หรือในระยะโปรอีริโทรบลาสต์ในภายหลัง ส่วนสำคัญของกระบวนการสร้างเม็ดเลือดแดงคือการรวมกลุ่มของอีริโทรบลาสต์รอบๆแมโครฟาจในไขกระดูก เพื่อสร้างเกาะอีริโทรบลาสต์ จากนั้นอีริโทรบลาสต์จะสามารถกำจัดนิวเคลียส ของตัวเอง ซึ่งจะถูกแมโครฟาจกลืนกินและย่อยสลายเพื่อกลายเป็นเม็ดเลือดแดง ที่สมบูรณ์ ในระหว่างกระบวนการนี้ ICAM-4 จะจับกับ VLA-4 ซึ่งเป็นตำแหน่งการจับของอีริโทรบลาสต์ บนอีริโทรบลาสต์ที่อยู่ติดกัน และจับกับαv อินทิกรินบนแมโครฟาจเพื่อช่วยให้เกาะอีริโทรบลาสต์มีความเสถียร การจับกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงกับแมโครฟาจในม้ามโดย ICAM-4 อาจมีบทบาทในการกำจัดเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เสื่อมสภาพด้วย^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]}

แม้ว่า ICAM-4 จะมีหน้าที่การทำงาน แต่การที่ไม่มี ICAM-4 ในฟีโนไทป์ LW(ab-) และ Rh ดูเหมือนจะไม่นำไปสู่ผลกระทบทางพยาธิวิทยาที่ชัดเจนใดๆ การแสดงออกของ ICAM-4 เพิ่มสูงขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงรูปเคียว และการจับกับอินทิกริน αv บนเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดอาจทำให้เกิดอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับภาวะวิกฤตเซลล์รูปเคียว^{[ 1 ] [ 2 ]}

แอนติบอดีต่อ LW (Auto anti-LW) ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะเป็นออโตแอนติบอดีแต่โดยปกติแล้วจะแสดงอาการยับยั้งแอนติเจน LW ชั่วคราวในบุคคลที่มีพันธุกรรม LW+ ดังนั้นจึงดูเหมือนจะเป็น อัลโลแอนติบอดี อั ลโลแอนติ-LW ที่แท้จริงเป็นสิ่งที่เกิดขึ้นได้ยากมาก โดยมีเพียงสองตัวอย่างที่ทราบของอัลโลแอนติ-LW ^abซึ่งผลิตโดยผู้ป่วยที่มีฟีโนไทป์ LW(ab-) แอนติ-LW อาจปรากฏเป็นออโตแอนติบอดีที่ไม่สำคัญทางคลินิกและไม่เกี่ยวข้องกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น แอนติ-LW ยังเกี่ยวข้องกับกรณีของภาวะโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิคุ้มกันชนิดอุ่น (warm type autoimmune haemolytic anaemia ) ฟิลิป เลวีนแนะนำว่ามันเป็นแอนติบอดีที่พบบ่อยที่สุดในกรณีของ AIHA ที่มีผลการทดสอบ Coombsเป็น บวก ^{[ 1 ] [ 4 ] [ 5 ]}

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิด (HDFN) ที่เกิดจากแอนติบอดี LW ที่ไม่จำเพาะเจาะจงนั้น มีลักษณะไม่รุนแรงและพบได้น้อยมาก แม้แต่แอนติบอดี LW ที่มีประสิทธิภาพสูงมาก^ในผู้ป่วยรายหนึ่งก็ยังทำให้เกิด HDFN เพียงเล็กน้อยในการตั้งครรภ์ทั้งสามครั้งของเธอ^{[ 6 ]}จนถึงปัจจุบัน แอนติบอดี LW ที่ไม่จำเพาะเจาะจงถูกระบุว่าเป็นสาเหตุของ HDFN เพียงกรณีเดียวเท่านั้น^{[ 7 ]}

การทดสอบทางคลินิกในการดูแลผู้ป่วยสำหรับแอนติเจน LW เป็นไปตามข้อกำหนดคุณภาพขั้นต่ำและการปฏิบัติงานที่เผยแพร่^{[ 8 ]}คล้ายกับการตรวจหาจีโนไทป์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงสำหรับระบบหมู่เลือดอื่น ๆ ที่ได้รับการยอมรับ การวิเคราะห์ระดับโมเลกุลสามารถระบุตัวแปรยีน ( อัลลีล ) ที่อาจส่งผลต่อการแสดงออกของแอนติเจน LW บนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงได้