IL-19 ยับยั้งการแสดงออกของโปรตีนจับ RNA HuR ^{[ 8 ]}โปรตีนนี้มีหน้าที่ในการทำให้ mRNA ที่เข้ารหัสโมเลกุลการยึดเกาะเซลล์ (CAMs) ซึ่งถูกหลั่งโดยแมโครฟาจที่ถูกกระตุ้นและอำนวยความสะดวกให้ นิวโทรฟิลเคลื่อนตัวออกนอก หลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายหรือเนื้อเยื่อหัวใจ มีความเสถียร ^{[ 8 ]}การลดลงของปัจจัยนี้ส่งผลต่อการแปลโมเลกุลการยึดเกาะซึ่งแสดงออกในเซลล์บุผนังหลอดเลือด^{[ 8 ]}จำนวนนิวโทรฟิลที่เข้าสู่เนื้อเยื่อหัวใจลดลงทำหน้าที่เป็นกลไกป้องกันที่จำกัดความเสียหายของเนื้อเยื่อหลอดเลือดที่เกิดขึ้นจากกระบวนการอักเสบ^{[ 8 ]}

มีรายงานว่า IL-19 ช่วยเพิ่มความรุนแรงของโรคอักเสบเรื้อรัง IL-19 ผลิตและควบคุมเซลล์ในกลุ่มโมโนไซต์ เช่นแมโครฟาจ ในถุงลม และเซลล์เดนดริติกใน ปอด ^{[ 9 ]}การศึกษาหลายชิ้นใช้หนูที่ขาด IL-19 (IL-19-/-) และทดสอบพวกมันในสภาวะพื้นฐาน (ไม่เคยได้รับการกระตุ้น) และหลังจากการกระตุ้นภูมิคุ้มกันด้วยผลิตภัณฑ์จากจุลินทรีย์หรือไซโตไคน์รีคอมบิแนนท์^{[ 9 ]}หนู IL-19-/- ที่ไม่เคยได้รับการกระตุ้นแสดงให้เห็นเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่ได้จากโมโนไซต์ลดลงและแสดง MHC class II น้อยลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยแอนติเจนภายนอก เช่นไลโปโพลีแซคคาไรด์ (LPS) ^{[ 9 ]} หนู IL-19-/- ยังแสดงให้เห็นการแสดงออกของโปรตีน Notch2 (neurogenic-locus-notch-homolog-protein-2 ) ที่ผิดปกติ ซึ่งมีบทบาทในการสร้างความแตกต่างของเซลล์^{[ 9 ]}เนื่องจากMHC class IIทำหน้าที่นำเสนอเปปไทด์ให้กับเซลล์ T และ Notch 2 ทำหน้าที่กำหนดชะตากรรมของเซลล์ ดังนั้น IL-19 ภายในร่างกายจึงดูเหมือนจะควบคุมทั้งสองกระบวนการ^{[ 9 ]}

การเหนี่ยวนำของไซโตไคน์ต้านการอักเสบIL-10และIL-4และการลดระดับของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่นIFN-γจะทำให้ฟีโนไทป์ของเซลล์ T helperเปลี่ยนจากฟีโนไทป์ T-helper 1 (Th1) ไปสู่ฟีโนไทป์ T-helper 2 (Th2) ^{[ 10 ]}กระบวนการแบ่งขั้วของเซลล์ภูมิคุ้มกันนี้เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ภูมิคุ้มกันใช้โปรแกรมที่แตกต่างกันและทำหน้าที่เฉพาะเพื่อตอบสนองต่อสัญญาณเฉพาะ^{[ 11 ]}ในระหว่างการติดเชื้อในหลอดเลือด (การติดเชื้อแบคทีเรีย เชื้อรา หรือไวรัสเกิดขึ้นภายในหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำ) ฟีโนไทป์ Th1 จะเด่นในประชากรเซลล์ T และอินเตอร์เฟรอนแกมมา ( IFN-γ ) ปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสอัลฟา ( TNF-α ) และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบอื่นๆ จะถูกหลั่งออกมาในระดับสูง^{[ 12 ]}หากการหลั่งไซโตไคน์ไม่ถูกจำกัด อาจมีผลกระทบตามมาได้ รวมถึงความเสียหายต่อหลอดเลือดหรือเนื้อเยื่อ ในทางตรงกันข้าม เซลล์ที่มีฟีโนไทป์ Th2 จะหลั่ง IL-4 และ IL-10 และลดระดับ IFN-γ ซึ่งโดยรวมแล้วจะช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบ^{[ 12 ]}ในทำนองเดียวกันกับลิม โฟไซต์ แมโครฟาจที่ได้รับสัญญาณ IL-19 จะถูกแบ่งขั้วจากฟีโนไทป์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ( M1 ) ไปเป็นฟีโนไทป์ที่ต่อต้านการอักเสบ ( M2 ) ^{[ 12 ]}

เซลล์ออสทีโอไซต์เป็นเซลล์ที่พบมากที่สุดในกระดูกและมีหน้าที่รับผิดชอบต่อสุขภาพของกระดูก^{[ 13 ]}เซลล์ออสทีโอไซต์เป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการสร้างเม็ดเลือด ดังนั้นจึงมีความสำคัญในการช่วยพัฒนาเซลล์ การศึกษาในหนูแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของคอมเพล็กซ์เป้าหมายเชิงกลของแรปาไมซิน ( คอมเพล็กซ์โปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นเซนเซอร์สารอาหาร/พลังงาน/รีดอกซ์และควบคุมการสังเคราะห์โปรตีน) หรือmTORC1ในเซลล์ออสทีโอไซต์แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมากของการผลิต IL-19 และขยายจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดนิวโทรฟิล^{[ 14 ]}การให้ IL-19 ยังกระตุ้นการพัฒนาของนิวโทรฟิล แต่การลดปริมาณ IL-19 ภายในร่างกายหรือตัวรับที่เกี่ยวข้องจะยับยั้งการพัฒนาของเซลล์ ซึ่งบ่งชี้ว่า IL-19 เป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการพัฒนาของนิวโทรฟิล^{[ 14 ]}

โรคไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกอฮอล์ (NASH) เป็นโรคที่พัฒนามาจากโรคไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกอฮอล์ (NAFLD) และมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบและพังผืด[ ^{15 ] ผล}การศึกษาพบว่าผลกระทบของอาหารที่มีไขมันสูงต่อการบาดเจ็บของตับ การอักเสบ และพังผืดนั้นรุนแรงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่ขาดจีน IL-19 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ซึ่งสอดคล้องกับการหลั่ง IL-6, TNF-α และ TGF-β (ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ) ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่ขาดจีน IL-19 การให้ IL-19 ช่วยลดระดับไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลใน เซลล์ HepG2 (ที่แยกได้จากผู้ป่วยมะเร็งตับ) และการแสดงออกของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดไขมัน (ลดการสร้างไขมัน ) ^{[ 16 ]}ดังนั้น IL-19 จึงมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการยับยั้งการเผาผลาญไขมัน

เซลล์เกลียที่อาศัยอยู่ในระบบประสาทส่วนกลางมีส่วนร่วมในการเริ่มต้นและการควบคุมการอักเสบของระบบประสาท เซลล์เกลีย เช่นไมโครเกลียและแอสโทรไซต์จะหลั่งไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนจากภายนอก และหลั่งไซโตไคน์ที่กดภูมิคุ้มกันเพื่อแก้ไขการอักเสบในระยะฟื้นตัวของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน^{[ 17 ]}ภายในสมอง แอสโทรไซต์จะหลั่ง IL-19 ออกมาในลักษณะที่ล่าช้า^{[ 17 ]}ลิแกนด์ IL-19 จะมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ที่แสดงตัวรับ IL-20เช่น ไมโครเกลีย และเริ่มต้นกระบวนการส่งสัญญาณที่ควบคุมการหลั่งไซโตไคน์^{[ 17 ]}การส่งสัญญาณ IL-19 ทำหน้าที่เป็นเส้นทางป้องกันระบบประสาทรองที่จำกัดการตอบสนองต่อการอักเสบและปกป้องสมองจากความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 17 ]}

IL-17Aมีส่วนเกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและการเกิดโรคภูมิต้านตนเองที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่นโรคสะเก็ดเงิน [ ^{18 ] IL} -17A เพิ่มการแสดงออกของ IL-19, IL-20 และ IL-24 ซึ่งแสดงให้เห็นได้จากการเพิ่มการแสดงออกของ IL-17A โดยใช้แอนติบอดี ต่อต้าน IL-10 (บล็อกผลยับยั้งของ IL-10 และอำนวยความสะดวกในการหลั่งไซโตไคน์) ผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับเส้นทาง IL-23/IL-17, IL-19 และ IL-24 เพิ่มสูงขึ้น ทำให้เกิดการอักเสบอย่างรุนแรง และมีการเพิ่มจำนวนของเซลล์เคราติโนไซต์^{[ 19 ]}

การรักษาเอชไอวีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในปัจจุบันคือการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสแบบผสมผสาน (cART) ซึ่งจะหยุดไวรัสจากการสร้างสำเนาของตัวเองโดยใช้เซลล์ของโฮสต์และชะลอการพัฒนาของโรคเอดส์ แม้ว่าการบำบัดด้วย cART จะช่วยให้ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีฟื้นฟูเซลล์ CD4+ T ได้ แต่ก็มีหลายปัจจัยที่ส่งผลต่อการฟื้นฟูเซลล์ T และการรักษาระดับไวรัสในเลือดให้ตรวจไม่พบ ปัจจัยหนึ่งในนั้นคือโพลีมอร์ฟิซึมของนิวคลีโอไทด์เดี่ยว (SNPs) ในไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน (IL-15, IFNγ, IL-19) ^{[ 20 ]}

แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากจะตอบสนองต่อ cART แต่ก็มีผู้ป่วยบางรายที่ไม่ตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (INR) ซึ่งหมายความว่าความหนาแน่นของเซลล์ T helper ของพวกเขานั้นต่ำกว่าเกณฑ์ 200 เซลล์/μL หลังจากได้รับการรักษาด้วย cART ที่ประสบความสำเร็จเป็นเวลาสองปี^{[ 20 ]}การศึกษาเชิงสัมพันธ์แสดงให้เห็นว่าโพลีมอร์ฟิซึมในยีน IFNγ และ IL-19 ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความน่าจะเป็นของการไม่สามารถฟื้นฟูภูมิคุ้มกันได้อย่างเหมาะสมในผู้ป่วย HIV ที่เริ่มการรักษาด้วย cART ^{[ 20 ]}

IL-19 เพิ่มการแสดงออกของheme oxygenase-1 (HO-1) และลดอนุมูลอิสระในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ของหลอดเลือดมนุษย์ ^{[ 21 ]}