ไอวาบราดีน

ข้อมูลทางคลินิก
การออกเสียง	/ ɪ ˈ v æ b r ə d iː n /
ชื่อทางการค้า	คอร์ลานอร์, โปรโคราลัน และอื่นๆ
ชื่ออื่นๆ	เอส-16257
AHFS / Drugs.com	เอกสาร
เมดไลน์พลัส	a615027
ข้อมูลใบอนุญาต	เว็บไซต์ DailyMed ของสหรัฐอเมริกา : ไอวาบราดีน
ช่องทางการบริหาร ยา	ทางปาก
รหัส ATC	C01EB17 ( WHO ) C07FX05 ( WHO ), C07FX06 ( WHO )
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	CA : ℞-เท่านั้น[ 1 ] สหราชอาณาจักร : POM (ยาที่ต้องมีใบสั่งแพทย์) สหรัฐอเมริกา : เฉพาะหมายเลข สหภาพยุโรป :เฉพาะใบสั่งยา [ 2 ]
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
การดูดซึมทางชีวภาพ	40%
การจับโปรตีน	70%
การเผาผลาญ	ตับ (การผ่านครั้งแรก) >50% โดยผ่านเอนไซม์CYP3A4
ครึ่งชีวิตการกำจัด	6 ชั่วโมง
การขับถ่าย	ไตและอุจจาระ
ตัวระบุ
ชื่อ IUPAC 3-[3-({[(7 S )-3,4-ไดเมทอกซีไบไซโคล[4.2.0]ออกตา-1,3,5-ไตรเอน-7-อิล]เมทิล}(เมทิล)อะมิโน)โพรพิล]-7,8-ไดเมทอกซี-2,3,4,5-เตตระไฮโดร-1 H -3-เบนซาเซพิน-2-โอน
หมายเลข CAS	155974-00-8 เอ็น
PubChem CID	132999
ไออูฟาร์/บีพีเอส	2357
ดรักแบงค์	DB09083 วาย
เคมสไปเดอร์	117373 วาย
มหาวิทยาลัย	3H48L0LPZQ
เคกก์	D07165 วาย
ชอีบี	เชบี:85966 เอ็น
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล471737 วาย
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID2048240
ข้อมูลทางเคมีและทางกายภาพ
สูตร	C 27 H 36 N 2 O 5
มวลโมลาร์	468.594  กรัม·โมล−1
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
รอยยิ้ม O=C2N(CCc1cc(OC)c(OC)cc1C2)CCCN(C[C@@H]4c3cc(OC)c(OC)cc3C4)C
อินชิ InChI=1S/C27H36N2O5/c1-28(17-21-11-20-14-25(33-4)26(34-5)16-22(20)21)8-6-9-29-10-7-18-12-23(31-2)24(32-3)13-19(18)15-27(29)30/h12-14,16,21H,6-11,15,17H2,1-5H3/t21-/m1/s1 วาย รหัส: ACRHBAYQBXXRTO-OAQYLSRUSA-N วาย
เอ็นวาย (นี่คืออะไร?) (ตรวจสอบ)

ไอวาบราดีนซึ่งจำหน่ายภายใต้ชื่อทางการค้าโปรโคราแลนและชื่ออื่นๆ เป็นยาที่ ยับยั้ง กระแสไฟฟ้าของตัวกระตุ้นหัวใจ (I _f ) ใช้สำหรับการจัดการอาการเจ็บหน้าอกที่เกี่ยวข้องกับหัวใจและภาวะหัวใจล้มเหลวผู้ป่วยที่มีคุณสมบัติเหมาะสมสำหรับการใช้ไอวาบราดีนสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวคือผู้ป่วยที่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว มีอัตราการบีบตัวของหัวใจลดลง และอัตราการเต้นของหัวใจอย่างน้อย 70 ครั้งต่อนาที และภาวะดังกล่าวไม่สามารถจัดการได้อย่างสมบูรณ์ด้วยยาปิดกั้นเบต้า^{[ 3 ]}

ไอวาบราดีนออกฤทธิ์โดยการเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้าลงในโครงสร้างไซโนเอเทรียล จึงช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ ผ่านการยับยั้ง กระแสไฟฟ้าของตัวกระตุ้นหัวใจโดยเฉพาะกลไกการออกฤทธิ์แตกต่างจากยาปิดกั้นเบต้าและยาปิดกั้นช่องแคลเซียมซึ่งเป็น ยา ต้านอาการเจ็บ หน้าอกที่ใช้กันทั่วไปสอง กลุ่ม ไอวาบราดีนไม่มีคุณสมบัติในการเพิ่มความแรงของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างชัดเจน และอาจเป็นสารกระตุ้นการทำงานของหัวใจได้

ใช้สำหรับการรักษาตามอาการของอาการเจ็บหน้าอก เรื้อรัง ในผู้ป่วยที่มีจังหวะการเต้นของหัวใจ ปกติ ที่ไม่สามารถรับประทานยาเบตาบล็อกเกอร์ได้ นอกจากนี้ยังมีการใช้แบบนอกเหนือข้อบ่งใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ (IST) ^{[ 4 ]}ไอวาบราดีนถือเป็นทางเลือกทางเภสัชวิทยาในการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจและจังหวะการเต้นของหัวใจโดยไม่มีผลข้างเคียงในผู้ป่วยหลังผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจที่มีภาวะ IST ^{[ 5 ]}

Ivabradine มีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับยาปิดกั้นเบต้าอย่างatenololและเทียบเท่ากับamlodipineในการจัดการโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรัง ดังที่แสดงให้เห็นจากการปรับปรุงระยะเวลาการออกกำลังกายโดยรวมในการทดลองที่ไม่ด้อยกว่า ดังนั้นจึงสามารถเป็นทางเลือกในการรักษาสำหรับผู้ที่ไม่สามารถทนต่อการรักษาแบบดั้งเดิมได้^{[ 6 ] [ 7 ]}ในผู้ที่ไม่ได้รับการจัดการโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างเพียงพอด้วยยาปิดกั้นเบต้า การเพิ่ม ivabradine สามารถลดอัตราการเต้นของหัวใจและปรับปรุงระยะเวลาการออกกำลังกายโดยรวมได้ดียิ่งขึ้น^{[ 8 ]}

มีการใช้ร่วมกับยาปิดกั้นเบต้าในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีค่า LVEF ต่ำกว่า 35 เปอร์เซ็นต์ซึ่งควบคุมได้ไม่ดีด้วยยาปิดกั้นเบต้าเพียงอย่างเดียว และมีอัตราการเต้นของหัวใจเกิน 70 ครั้งต่อนาที^{[ 9 ]}ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการจัดการภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยยาปิดกั้นเบต้าอย่างเพียงพอ การเพิ่มยาไอวาบราดีนจะช่วยลดความเสี่ยงของการเข้ารักษาตัวในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว^{[ 3 ]}

การใช้ ivabradine ในทางคลินิกขึ้นอยู่กับกลไกการออกฤทธิ์ต่อเนื้อเยื่อปมไซโนเอเทรียล โดยจะยับยั้งกระแสตลก ( I _f ) อย่างเลือกสรร และส่งผลให้หัวใจเต้นช้าลง^{[ 10 ]}

การใช้ Ivabradine บ่อยที่สุดในทางสรีรวิทยาไฟฟ้าคือการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วไซนัสที่ไม่เหมาะสม การใช้ Ivabradine สำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็วไซนัสที่ไม่เหมาะสมนั้นไม่ได้รับการอนุมัติจากองค์การยาแห่งยุโรปหรือองค์การอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา^{[ 10 ]}

มีการใช้ในเชิงทดลองเพื่อรักษาอาการหัวใจเต้นเร็วผิดปกติเมื่อเปลี่ยนท่าทางในผู้ป่วยที่มี ภาวะโค วิดระยะยาว^{[ 11 ]} ก่อนหน้านี้ก็เคยใช้รักษา POTS มาแล้วเช่นกัน แพทย์โรคหัวใจหลายท่านพบว่าการรักษานี้ได้ผลดีกับผู้ป่วย POTS ของพวกเขา^{[ 12 ]}

Ivabradine ห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจเต้นผิดปกติ (sick sinus syndrome ) นอกจากนี้ไม่ควรใช้ร่วมกับสารยับยั้งCYP3A4 ที่มีฤทธิ์แรง ได้แก่ยาต้านเชื้อรากลุ่มอะโซล (เช่นคีโตโคนาโซล ) ยาปฏิชีวนะ กลุ่มมาโครไลด์ เนฟาโซโดนและยาต้านไวรัสเอชไอวี เช่น เนลฟินาเวียร์และริโทนาเวียร์^{[ 13 ]}

การใช้ ivabradine ร่วมกับverapamilหรือdiltiazemถือเป็นข้อห้าม^{[ 14 ]}

โดยรวมแล้ว ผู้ป่วยที่รับประทานไอวาบราดีนร้อยละ 14.5 ประสบกับปรากฏการณ์เรืองแสง (ผู้ป่วยอธิบายว่าเป็นความรู้สึกสว่างขึ้นในขณะที่ลานสายตายังคงปกติ) ซึ่งอาจเกิดจากการปิดกั้นช่องไอออน I _h ใน เรตินาซึ่งคล้ายกับ I _f ในหัวใจมาก อาการเหล่านี้ไม่รุนแรง เกิดขึ้นชั่วคราว และสามารถหายได้เอง ในการศึกษาทางคลินิก ผู้ป่วยประมาณร้อยละ 1 ต้องหยุดใช้ยาเนื่องจากความรู้สึกเหล่านี้ ซึ่งเกิดขึ้นโดยเฉลี่ย 40 วันหลังจากเริ่มใช้ยา^{[ 6 ]}

ในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ พบว่าภาวะหัวใจเต้นช้าผิดปกติ ( bradycardia ) เกิดขึ้นในผู้ป่วย 2% และ 5% ที่รับประทานยา ivabradine ในขนาด 7.5 และ 10 มิลลิกรัม ตามลำดับ (เมื่อเทียบกับ 4.3% ในผู้ที่รับประทานยา atenolol) ^{[ 6 ]} มีรายงาน อาการปวดศีรษะใน 2.6 ถึง 4.8 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย^{[ 6 ]}ผลข้างเคียงจากยาที่พบบ่อยอื่นๆ(1–10% ของผู้ป่วย) ได้แก่ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ระดับแรก (first-degree AV block ) ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ (ventricular extrasystoles ) อาการเวียนศีรษะ และ/หรืออาการมองเห็นไม่ชัด^{[ 15 ]}

ไอวาบราดีนออกฤทธิ์ต่อกระแสไอออน I _f ( fย่อมาจาก " funny " ซึ่งเรียกเช่นนั้นเพราะมีคุณสมบัติที่ผิดปกติเมื่อเทียบกับระบบกระแสไฟฟ้าอื่นๆ ที่รู้จักในขณะที่ค้นพบ) ซึ่งมีการแสดงออกสูงในปมไซโนเอเทรียล I _fเป็นกระแสไฟฟ้าขาเข้าแบบผสมของ Na ⁺ –K ⁺ที่ถูกกระตุ้นโดยภาวะไฮเปอร์โพลาไรเซชันและถูกปรับเปลี่ยนโดยระบบประสาทอัตโนมัติ เป็นหนึ่งในกระแสไอออนที่สำคัญที่สุดสำหรับการควบคุมกิจกรรมการสร้างจังหวะในปมไซโนเอเทรียล (SA) ไอวาบราดีนยับยั้งกระแส I f ของตัวสร้างจังหวะอย่างเลือกสรร_ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา การปิดกั้นช่องสัญญาณนี้จะลด กิจกรรม การสร้างจังหวะของหัวใจทำให้หัวใจเต้นช้าลงอย่างเลือกสรร และให้เวลาเลือดไหลไปยังกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้น^{[ 16 ] [ 17 ]} โดยการยับยั้งช่องสัญญาณ I _fไอวาบราดีนจะลดอัตราการเต้นของหัวใจและภาระงานของหัวใจ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการใช้ยาเพื่อรักษาอาการเจ็บหน้าอกและภาวะหัวใจล้มเหลว สิ่งนี้แตกต่างจากยาที่ใช้ลดอัตราการเต้นของหัวใจทั่วไปอื่นๆ เช่น ยาปิดกั้นเบต้าและยาปิดกั้นช่องแคลเซียม ซึ่งไม่เพียงแต่ลดอัตราการเต้นของหัวใจเท่านั้น แต่ยังลดความ สามารถใน การหดตัวของหัวใจ ด้วย เนื่องจากการลดอัตราการเต้นของหัวใจอย่างเลือกสรรโดยไม่สูญเสียความสามารถในการหดตัว ไอวาบราดีนจึงอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอัตราการบีบตัวของหัวใจลดลง

Ivabradine จับกับ ตัวรับ HCN4 (ช่องสัญญาณที่ควบคุมด้วยนิวคลีโอไทด์แบบวงจรที่กระตุ้นด้วยโพแทสเซียม/โซเดียมไฮเปอร์โพลาไรเซชัน 4) โดยใช้สารตกค้าง Y506, F509 และ I510 ^{[ 18 ]}

การศึกษา BEAUTIFUL สุ่มผู้ป่วยมากกว่า 10917 รายที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรังและภาวะหัวใจห้องซ้ายทำงานผิดปกติ (อัตราส่วนการบีบตัวของหัวใจ < 40%) ยาไอวาบราดีนไม่แสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในจุดสิ้นสุดหลักแบบรวมของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน และการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นใหม่หรือแย่ลง อย่างไรก็ตาม ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่กำหนดไว้ล่วงหน้าซึ่งมีอัตราการเต้นของหัวใจพื้นฐานมากกว่า 70 ครั้งต่อนาที ยาไอวาบราดีนช่วยลดจุดสิ้นสุดรองต่อไปนี้ได้อย่างมีนัยสำคัญ: ^{[ 19 ]}

• เหตุการณ์เกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจลดลง 22% (P=0.023)
• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันชนิดร้ายแรงและไม่ร้ายแรงลดลง 36% (P=0.001)
• การฟื้นฟูหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น 30% (P=0.016)

ผลลัพธ์เหล่านี้พบในการบำบัดแบบผสมผสานกับยาปิดกั้นเบต้า และพบว่าปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการปรับปรุงผลลัพธ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีอัตราการเต้นของหัวใจ 70 ครั้งต่อนาทีขึ้นไป^{[ 20 ]}

การทดลอง SIGNIFY สุ่มผู้ป่วย 19,102 รายที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรังและอัตราการเต้นของหัวใจสูงกว่า 70 ครั้งต่อนาที ให้ได้รับการรักษาด้วยยาไอวาบราดีนหรือยาหลอก นอกเหนือจากการรักษามาตรฐาน ไอวาบราดีนไม่ได้ช่วยปรับปรุงผลลัพธ์รองในกลุ่มผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ แต่แสดงให้เห็นถึงการลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจ เมื่อเปรียบเทียบกับการศึกษา SHIFT พบว่ามีการลดลงของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือการเข้ารักษาในโรงพยาบาล ดังนั้นจึงควรพิจารณาเมื่อมีการให้การรักษาเพิ่มเติม^{[ 21 ] [ 22 ]}

ในการศึกษา SHIFT พบว่า ivabradine ช่วยลดความเสี่ยงของจุดสิ้นสุดหลักแบบผสมของการเข้ารักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวที่แย่ลงหรือการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลงอย่างมีนัยสำคัญถึง 18% (P<0.0001) เมื่อเทียบกับยาหลอกที่ใช้ร่วมกับการรักษาที่เหมาะสม^{[ 23 ]}ประโยชน์เหล่านี้พบได้หลังจากการรักษา 3 เดือน การศึกษา SHIFT ยังแสดงให้เห็นว่าการให้ ivabradine แก่ผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวช่วยลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวลงอย่างมีนัยสำคัญถึง 26% (P=0.014) และการเข้ารักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวลง 26% (P<0.0001) การปรับปรุงผลลัพธ์พบได้ในทุกกลุ่มย่อยที่กำหนดไว้ล่วงหน้า ได้แก่ เพศหญิงและเพศชาย ผู้ที่มีหรือไม่มี beta-blockers ในขณะสุ่ม ผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่าและมากกว่า 65 ปี ผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวจากสาเหตุขาดเลือดหรือไม่ขาดเลือด ระดับ NYHA II หรือ III, IV ผู้ที่มีหรือไม่มีโรคเบาหวาน และผู้ที่มีหรือไม่มีความดันโลหิตสูง^{[ 24 ]}การทบทวนของ Cochrane ในปี 2020 พบว่าไม่มีความแตกต่างในอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดและเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงระหว่างการรักษาด้วย ivabradine ในระยะยาวกับยาหลอก/การดูแลตามปกติ/ไม่ได้รับการรักษาในผู้เข้าร่วมที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีเศษส่วนการบีบตัวลดลง^{[ 25 ]}

ต้องเน้นย้ำข้อควรระวังอย่างหนึ่ง คือ แม้ว่าไอวาบราดีนจะมีข้อบ่งใช้ในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในผู้ป่วยที่มีอาการคงที่ แต่ก็ไม่มีข้อบ่งใช้ในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันที่อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นแสดงถึงความสามารถในการสำรองของหัวใจ การใช้ไอวาบราดีนอย่างไม่ระมัดระวังอาจทำให้ผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการแย่ลงได้

Ivabradine ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานยาแห่งยุโรป ในปี 2548 และจาก สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกาในปี 2558 ^{[ 26 ]}

จากสารคดีและบทความของสถานีโทรทัศน์TV2 ของเดนมาร์ก ในเดือนกันยายน 2024 ระบุว่า ศาสตราจารย์คิม ฟ็อกซ์ อดีตประธานสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรปในช่วงปี 2006-2008 มีผลประโยชน์ทับซ้อนเกี่ยวกับการทดลองทางคลินิกของยาไอวาบราดีน และคำแนะนำของเขาเกี่ยวกับการใช้ยาไอวาบราดีนโดยอิงจากการทดลองเหล่านั้น TV2 ระบุว่า ฟ็อกซ์และหุ้นส่วน ของเขา ได้ก่อตั้งบริษัท Heart Research Ltd. ซึ่งทำการทดลองทางคลินิกและรับเงินจากอุตสาหกรรมยา ทำให้พวกเขาสามารถทำกำไรได้รวม 500 ล้านโครนเดนมาร์ก (67 ล้านยูโร) ในช่วงปี 2003-2015 ส่วนใหญ่มาจากการร่วมมือกับบริษัทเภสัชกรรมServier ของ ฝรั่งเศส จากการวิจัยงบการเงินของบริษัทโดย TV2 พบว่า ในช่วงปี 2004-2006 คู่สามีภรรยาได้รับเงินเดือนจากบริษัทมากกว่า 20 ล้านโครนเดนมาร์ก (2.7 ล้านยูโร) ในขณะเดียวกัน คิม ฟ็อกซ์ ดำรงตำแหน่งประธานคณะทำงานที่แนะนำยาไอวาบราดีน และในฐานะประธานสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป เขายังมีบทบาทในการนำเสนอผลการวิจัยและแนะนำยาไอวาบราดีนให้เป็นวิธีการรักษา "มาตรฐานทองคำ" ในการประชุมโรคหัวใจแห่งยุโรปในปี 2008 คาร์สเตน จูล ยอร์เกนเซน ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์และ ผู้เชี่ยวชาญ ด้านผลประโยชน์ ทับซ้อน ที่มหาวิทยาลัยโอเดนเซและศูนย์โคเครน แห่งนอร์ดิก ^{[ 27 ]}แสดงความคิดเห็นว่าผลประโยชน์ทับซ้อนนั้น "น่าจะเป็นผลประโยชน์ทับซ้อนที่ใหญ่ที่สุดเท่าที่เขาเคยเห็นมา" หัวหน้าแพทย์ชาวเดนมาร์กNiels Holmark Andersen แสดงความคิดเห็นว่าความขัดแย้งทางผลประโยชน์ของ Fox นั้นมี " ขนาดระดับ ผู้มีอำนาจผูกขาด " และ "ความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่ร้ายแรงที่สุด" เนื่องจาก Fox มีส่วนร่วมในทุกขั้นตอนของกระบวนการ ผลทางคลินิกไม่สนับสนุนข้ออ้างเรื่องความเหนือกว่าของยาซึ่งมีผลข้างเคียงร้ายแรง และยิ่งไปกว่านั้น Servier ยังทำการตลาด ivabradine อย่าง "ดุดัน" และเสนอทริปพิเศษให้กับแพทย์ไปยังปราสาทในฝรั่งเศสเพื่อส่งเสริมยาในช่วงทศวรรษ 2000-2010 ^{[ 28 ]}

Amgenจำหน่ายภายใต้ชื่อแบรนด์ Corlanor ในสหรัฐอเมริกา^{[ 29 ]}และServier จำหน่ายในส่วนอื่นๆ ของโลกภายใต้ชื่อแบรนด์ Procoralan (ทั่วโลก), Coralan (ในฮ่องกง สิงคโปร์ ออสเตรเลีย และประเทศอื่นๆ), Corlentor (ในอาร์เมเนีย สเปน อิตาลี และโรมาเนีย), Lancora (ในแคนาดา) และ Coraxan (ในรัสเซียและเซอร์เบีย) นอกจากนี้ยังจำหน่ายในอินเดียภายใต้ชื่อแบรนด์ Ivabrad, Ivabid ในอิหร่านจำหน่ายภายใต้ชื่อแบรนด์ "bradix" IVAMAC และ Bradia ในระหว่างการพัฒนา ivabradine เป็นที่รู้จักในชื่อ S-16257

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อเกี่ยวกับอิวาบราดีน