กลไกการหดตัว ของกล้ามเนื้อ (Myogenic mechanism) คือกระบวนการที่หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดฝอยตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของความดันโลหิต เพื่อรักษาระดับการไหลเวียนของเลือดให้คงที่ภายในหลอดเลือด การตอบสนองของกล้ามเนื้อหมายถึงการหดตัวที่เริ่มต้นโดยเซลล์กล้ามเนื้อเองแทนที่จะเป็นเหตุการณ์หรือสิ่งกระตุ้นภายนอกเช่นการกระตุ้นจากเส้นประสาท การตอบสนองนี้มักพบได้ใน (แต่ไม่จำเป็นต้องจำกัดเฉพาะ) หลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่มีความต้านทานสูง ซึ่งโทนของกล้าม เนื้อในสภาวะพื้นฐาน อาจมีประโยชน์ในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะและความต้านทานส่วนปลาย เนื่องจากมันทำให้หลอดเลือดอยู่ในสภาวะหดตัวเบื้องต้น ซึ่งช่วยให้ปัจจัยอื่นๆ สามารถกระตุ้นให้เกิดการหดตัวหรือขยายตัวเพิ่มเติมเพื่อเพิ่มหรือลดการไหลเวียนของเลือดได้

กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดจะตอบสนองต่อการยืดตัวของกล้ามเนื้อโดยการเปิดช่องไอออน ซึ่งทำให้กล้ามเนื้อเกิด การเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้า ส่งผลให้กล้ามเนื้อ หดตัวการหดตัวนี้จะลดปริมาณเลือดที่ไหลผ่านช่องว่างภายในหลอดเลือดอย่างมาก ทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลง ในทางกลับกัน เมื่อกล้ามเนื้อเรียบในหลอดเลือดคลายตัว ช่องไอออนจะปิดลง ส่งผลให้หลอดเลือดขยายตัวซึ่งจะเพิ่มอัตราการไหลเวียนของเลือดผ่านช่องว่างภายในหลอดเลือด

ระบบนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในไตโดยอัตราการกรองของไต (อัตราการกรองเลือดโดยหน่วยไต ) มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม ด้วยความช่วยเหลือของกลไกไมโอเจนิค อัตราการกรองของไตจึงยังคงไม่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตของมนุษย์มากนัก^{[ 1 ]}

กลไกการทำงานของกล้ามเนื้อในไตเป็นส่วนหนึ่งของกลไกการควบคุมตนเอง ซึ่งรักษาระดับการไหลเวียนของเลือดในไตให้คงที่แม้ความดันหลอดเลือดแดงจะเปลี่ยนแปลงไป การควบคุมตนเองของความดันในโกลเมอรูลัสและการกรองที่เกิดขึ้นพร้อมกันบ่งชี้ถึงการควบคุมความต้านทานก่อนโกลเมอรูลัส มีการศึกษาแบบจำลองและการทดลองเพื่อประเมินกลไกสองอย่างในไต ได้แก่ การตอบสนองของกล้ามเนื้อและการตอบสนองแบบทูบูโลกลอเมอรูลาร์ แบบจำลองทางคณิตศาสตร์แสดงให้เห็นถึงการควบคุมตนเองที่ดีผ่านการตอบสนองของกล้ามเนื้อ โดยมีเป้าหมายเพื่อรักษาความตึงของผนังหลอดเลือดก่อนโกลเมอรูลัสให้คงที่ การตอบสนองแบบทูบูโลกลอเมอรูลาร์ให้การควบคุมตนเองที่ค่อนข้างแย่ กลไกการทำงานของกล้ามเนื้อแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงความต้านทานแบบ 'ลดลง' โดยเริ่มจากหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ และส่งผลต่อหลอดเลือดก่อนโกลเมอรูลัสที่อยู่ถัดไปเมื่อความดันหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ผลการค้นหานี้ได้รับการสนับสนุนโดยการวัดความดันในหลอดเลือดแดงระหว่างกลีบส่วนปลายด้วยวิธีไมโครพังเจอร์ หลักฐานที่แสดงว่ากลไกเป็นการทำงานของกล้ามเนื้อได้มาจากการให้ไตสัมผัสกับความดันต่ำกว่าบรรยากาศที่ 40 มิลลิเมตรปรอท สิ่งนี้ทำให้ความต้านทานของไตเพิ่มขึ้นทันที ซึ่งไม่สามารถป้องกันได้ด้วยการตัดเส้นประสาทหรือสารปิดกั้นต่างๆ^{[ 2 ]}

ผลของเบย์ลิสหรือการตอบสนองของกล้ามเนื้อแบบเบย์ลิสเป็นการแสดงออกพิเศษของโทนกล้ามเนื้อในหลอดเลือด^{[ 3 ] [ 4 ]}ผลของเบย์ลิสใน เซลล์ กล้ามเนื้อเรียบ ของหลอดเลือด เป็นการตอบสนองต่อการยืดตัว ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของร่างกาย เมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดและหลอดเลือดขยายตัว หลอดเลือดจะตอบสนองด้วยการหดตัว นี่คือผลของเบย์ลิส การยืดตัวของเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อจะเปิดช่องไอออนที่กระตุ้นด้วยการยืดตัวจากนั้นเซลล์จะเกิดการลดขั้วและส่งผลให้เกิดสัญญาณ Ca ²⁺และกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อไม่จำเป็นต้องมีศักยภาพการกระทำ ระดับของแคลเซียมที่เข้ามาจะส่งผลต่อระดับการหดตัวตามสัดส่วนและทำให้เกิดการหดตัวแบบโทนิก สภาวะการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบขึ้นอยู่กับระดับของการยืดตัวและมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนของเลือด

การหดตัวที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มความต้านทานต่อระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายโดยรวม (TPR) และส่งผลให้ความดันโลหิตเฉลี่ย (MAP) เพิ่มขึ้นตามไปด้วยสามารถอธิบายได้ด้วยสมการต่อไปนี้: โดยที่ CO คือปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดในหนึ่งนาที ${\displaystyle MAP=CO*TPR}$

ผลกระทบนี้ไม่เกี่ยวข้องกับกลไกทางประสาท ซึ่งถูกควบคุมโดยระบบประสาทซิมพาเทติก

ผลโดยรวมของการตอบสนองของกล้ามเนื้อ (ปรากฏการณ์เบย์ลิส) คือการลดการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดหลังจากความดันโลหิตเพิ่มสูงขึ้น

ปรากฏการณ์เบย์ลิสถูกค้นพบโดยนักสรีรวิทยา เซอร์วิลเลียม เบย์ลิสในปี พ.ศ. 2445 ^{[ 5 ]}

เมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดในชั้นในของหลอดเลือดแดงถูกยืดออก เซลล์บุผนังหลอดเลือดอาจส่งสัญญาณการหดตัวไปยังชั้นเซลล์กล้ามเนื้อใน ลักษณะ พาราครีนการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าในเซลล์กล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบ หรือเฉพาะเซลล์บุผนังหลอดเลือดเท่านั้น กลไกนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นว่าช่องคลอไรด์ ที่ควบคุมด้วยปริมาตรและ ช่องแคตไอออนที่ไม่จำเพาะเจาะจงที่ไวต่อการ ยืดตัว นำไปสู่ความน่าจะเป็นที่เพิ่มขึ้นในการเปิดช่อง Ca2 ⁺ชนิด L (ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า) ซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นของ Ca2 ⁺ ในไซโตพลาสซึม ทำให้เกิดการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อ และอาจเกี่ยวข้องกับช่องอื่นๆ ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดด้วย

เซลล์จำนวนมากมีศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักที่ไม่เสถียร โดยปกติแล้วเกิดจากช่องไอออนในเยื่อหุ้มเซลล์ที่เปิดและปิดเองโดยธรรมชาติ (เช่น ช่อง If ในเซลล์สร้างจังหวะหัวใจ) เมื่อศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ถึงระดับเกณฑ์การลดศักย์ (depolarization threshold) จะเกิดศักย์การกระทำ (action potential, AP) การเชื่อมโยงระหว่างการกระตุ้นและการหดตัวจะเริ่มต้นขึ้น และเซลล์กล้ามเนื้อจะหดตัว

ศักย์ไฟฟ้าแบบคลื่นช้า (Slow-wave potentials)คือศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักที่ไม่เสถียร ซึ่งจะวนเวียนอยู่ระหว่างระยะการลดศักย์ไฟฟ้า (depolarization) และการคืนศักย์ไฟฟ้า (repolarization) อย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ทุกรอบที่จะถึงเกณฑ์การลดศักย์ไฟฟ้า ดังนั้นศักย์ไฟฟ้ากระตุ้น (action potential, AP) จะเกิดขึ้นเสมอไป แต่เนื่องจากการรวมกันตามเวลา (ศักย์ไฟฟ้าลดศักย์ไฟฟ้าที่เกิดขึ้นใกล้กันในเวลาจนเกิดการรวมกัน) การลดศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์จะถึงเกณฑ์การลดศักย์ไฟฟ้าเป็นระยะ และจะเกิดศักย์ไฟฟ้ากระตุ้นขึ้น ทำให้เกิดการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อ

ศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ที่สร้างจังหวะการเต้นของหัวใจนั้นไม่เสถียร และจะถึงระดับเกณฑ์การลดศักย์ไฟฟ้าในทุกรอบของการลดศักย์ไฟฟ้าและการคืนศักย์ไฟฟ้า ส่งผลให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ตามจังหวะที่กำหนดไว้ เซลล์สร้างจังหวะการเต้นของหัวใจ ซึ่งเป็นเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจชนิดหนึ่งในปม SA ของหัวใจ เป็นตัวอย่างของเซลล์ที่มีศักย์ไฟฟ้าที่สร้างจังหวะการเต้นของหัวใจ

กลไกนี้เกี่ยวข้องกับการเปิดช่องแคลเซียมไอออน (Ca ²⁺⁾ ที่ควบคุมด้วยกลไกทางกายภาพ เมื่อเซลล์กล้ามเนื้อบางส่วนถูกยืดออก การไหลเข้าของแคลเซียมไอออนที่เกิดขึ้นจะนำไปสู่การเริ่มต้นของการเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัว และส่งผลให้เซลล์กล้ามเนื้อหด ^ตัว

• การตอบสนองแบบทูบูโลกลอเมอรูลาร์
• ไต
• อุปกรณ์จุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์
• ไตส่วนเม็ดเลือด

• Moore LC, A. Rich และ D. Casellas การควบคุมตนเองของกล้ามเนื้อไตจากล่างขึ้นบน: ปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลไกป้อนกลับของท่อไตและกลไกของกล้ามเนื้อไต Bull. Math. Biol. 56:391-410, 1994