POU5F1
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 1OCP , 3L1P
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	POU5F1 , OCT3, OCT4, OTF-3, OTF3, OTF4, Oct-3, Oct-4, POU class 5 homeobox 1, Oct3/4
รหัสภายนอก	โอมิม : 164177 ; เอ็มจีไอ : 101893 ; โฮโมโลยีน : 8422 ; การ์ดยีน : POU5F1 ; OMA : POU5F1 - ออโธล็อก
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 6 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 6p21.33 เริ่ม 31,164,337 bp [ 1 ] จบ 31,180,731 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 17 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 17 B1|17 18.69 ซม. เริ่ม 35,816,915 bp [ 2 ] จบ 35,821,669 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน ต่อมเพศ ท่อนำไข่ด้านขวา เยื่อบุโพรงมดลูก ไตมนุษย์ ส่วนกลางของตับอ่อน ส่วนของกระเพาะอาหาร เยื่อบุลำไส้ใหญ่ส่วนขวาง อัณฑะ ท่อนำไข่ซ้าย ฟันดัส สูงสุดที่แสดงใน บลาสโตซิสต์ เอพิบลาสต์ ตัวอ่อน โมรูลา โมรูลา เซลล์สืบพันธุ์ดั้งเดิม ไซโกต มวลเซลล์ภายใน ร่องรอยดั้งเดิม โอโอบลาสต์ ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับกับ DNA การจับกับ DNA แบบจำเพาะลำดับ การจับตัวของ miRNA กิจกรรมของปัจจัยถอดรหัสที่จับกับ DNA การจับตัวของปัจจัยถอดรหัส การจับกับบริเวณควบคุมการถอดรหัสแบบซิส การจับโปรตีน กิจกรรมยับยั้งการถอดรหัสโดยการจับกับ DNA จำเพาะต่อ RNA polymerase II กิจกรรมของปัจจัยถอดรหัสที่จับกับ DNA จำเพาะต่อ RNA polymerase II การจับกันของยูบิควิตินกับโปรตีนไลเกส การจับกับ RNA ส่วนประกอบของเซลล์ ไซโตพลาซึม ไซโตซอล คอมเพล็กซ์ควบคุมการถอดรหัส นิวคลีโอพลาสม์ นิวเคลียส ไมโตคอนเดรีย กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมการถอดรหัสโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ การบำรุงรักษาประชากรเซลล์ต้นกำเนิดร่างกาย การควบคุมเชิงลบของการปิดกั้นยีนโดย miRNA การกำหนดชะตากรรมของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของชั้นเนื้อเยื่อต้นกำเนิดขั้นต้น การกำหนดชะตากรรมของเซลล์เอนโดเดอร์มัล การสร้างรูปร่างโครงสร้างทางกายวิภาค การถอดรหัส mRNA โดย RNA polymerase II การควบคุมการแบ่งเซลล์แบบไม่สมมาตร การควบคุมเชิงลบของการถอดรหัสโดย RNA polymerase II การถอดรหัสโดย RNA polymerase II การถอดรหัสโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ การควบคุมการประกอบเฮเทอโรโครมาตินที่ขึ้นอยู่กับการเมทิลเลชั่นของดีเอ็นเอ การพัฒนาสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การกำหนดชะตากรรมของเซลล์หัวใจ การตอบสนองต่อบาดแผล วิถีการส่งสัญญาณ BMP ที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นหัวใจ การควบคุมการแสดงออกของยีน การควบคุมการเหนี่ยวนำหัวใจโดยการควบคุมวิถีการส่งสัญญาณ Wnt แบบดั้งเดิม การพัฒนาของบลาสโตซิสต์ การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II การควบคุมเชิงบวกของการส่งสัญญาณโปรตีน SMAD แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 5460 18999 วงดนตรี ENSG00000230336 ENSG00000206454 ENSG00000204531 ENSG00000237582 ENSG00000229094 ENSG00000233911 ENSG00000235068 ENSMUSG00000024406 ยูนิโปรท Q01860 พี20263 RefSeq (mRNA) NM_203289 NM_001173531 NM_001285986 NM_001285987 NM_002701 NM_001252452 NM_013633 RefSeq (โปรตีน) NP_001167002 NP_001272915 NP_001272916 NP_002692 NP_976034 NP_001272915.1 NP_001239381 NP_038661 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 6: 31.16 – 31.18 Mb Chr 17: 35.82 – 35.82 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

Oct-4 ( octamer -binding transcription factor 4) หรือที่รู้จักกันในชื่อPOU5F1 ( POU domain , class 5, transcription factor 1) เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนPOU5F1 [ ^{5 ] Oct} -4 เป็นปัจจัยถอดรหัสโฮมีโอโดเมนของตระกูล POUมีบทบาทสำคัญในการ สร้าง เซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนที่ไม่แตกต่างขึ้นใหม่^{[ 6 ]}ด้วยเหตุนี้ จึงมักใช้เป็นเครื่องหมายสำหรับเซลล์ที่ไม่แตกต่าง การแสดงออกของ Oct-4 ต้องได้รับการควบคุมอย่างใกล้ชิด มากเกินไปหรือน้อยเกินไปจะทำให้เซลล์เกิดการแตกต่าง^{[ 7 ]}

ปัจจัยการถอดรหัสที่จับกับอ็อกตาเมอร์ 4 หรือ OCT-4 เป็นโปรตีนปัจจัยการถอดรหัสที่ถูกเข้ารหัสโดย ยีน POU5F1และเป็นส่วนหนึ่งของ ตระกูล POU (Pit-Oct-Unc) ^{[ 8 ]} OCT-4 ประกอบด้วยโมทีฟอ็อกตาเมอร์ ซึ่งเป็นลำดับ DNA เฉพาะของ AGTCAAAT ที่จับกับยีนเป้าหมายและกระตุ้นหรือยับยั้งการแสดงออกบางอย่าง การแสดงออกของยีนเหล่านี้จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ในการแยกตัวของเซลล์ต้นกำเนิดในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อนสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม^{[ 9 ]}มันมีบทบาทสำคัญในการกำหนดชะตากรรมของทั้งเซลล์มวลภายในและเซลล์ต้นกำเนิดของตัวอ่อน และมีความสามารถในการรักษาความสามารถในการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ ได้ตลอดการพัฒนาของตัวอ่อน^{[ 10 ]}เมื่อเร็วๆ นี้ พบว่า OCT-4 ไม่เพียงแต่รักษาความสามารถในการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ ในเซลล์ตัวอ่อนเท่านั้น แต่ยังมีความสามารถในการควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็ง และสามารถพบได้ในมะเร็งหลายชนิด เช่น มะเร็งตับอ่อน มะเร็งปอด มะเร็งตับ และเนื้องอกเซลล์สืบพันธุ์ในอัณฑะในเซลล์สืบพันธุ์ของผู้ใหญ่^{[ 11 ]}ข้อบกพร่องอีกประการหนึ่งที่ยีนนี้อาจมีคือการเจริญเติบโตผิดปกติในเนื้อเยื่อเยื่อบุผิว ซึ่งเกิดจากการขาด OCT-4 ภายในเซลล์เยื่อบุผิว^{[ 12 ]}

ปัจจัยการถอดรหัส Oct-4 เริ่มแรกทำงานเป็นปัจจัยจากมารดาในโอโอไซต์และยังคงทำงานในตัวอ่อนตลอดช่วงก่อนการฝังตัว การแสดงออกของ Oct-4 เกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ที่ไม่แตกต่างและเนื้องอก^{[ 13 ]} การลดการแสดงออกของยีน Oct-4 ส่งเสริมการแตกต่างแสดงให้เห็นถึงบทบาทของปัจจัยเหล่านี้ในการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนของมนุษย์ขึ้นใหม่^{[ 14 ]} Oct-4 สามารถสร้างเฮเทอโรไดเมอร์กับSox2ได้ ทำให้โปรตีนทั้งสองนี้จับกับ DNA ด้วยกัน^{[ 15 ]}

ตัวอ่อนหนูที่ขาด Oct-4 หรือมีการแสดงออกของ Oct-4 ในระดับต่ำ จะไม่สามารถสร้างกลุ่มเซลล์ชั้นใน (inner cell mass)สูญเสียความสามารถใน การเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ (pluripotency ) และเปลี่ยนแปลงไปเป็นเนื้อเยื่อชั้นนอกของตัวอ่อน(trophectoderm ) ดังนั้น ระดับการแสดงออกของ Oct-4 ในหนูจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการควบคุมความสามารถในการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ และการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ในระยะเริ่มต้น เนื่องจากหน้าที่หลักอย่างหนึ่งของมันคือการป้องกันไม่ให้ตัวอ่อนเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์ชนิดอื่น

ออร์โธล็อกของ Oct-4 ในมนุษย์และสัตว์ชนิดอื่นๆ ได้แก่:

Oct-4 ประกอบด้วยโดเมนโปรตีน ดังต่อไปนี้ :

Oct-4 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดเนื้องอกของเซลล์สืบพันธุ์ในผู้ใหญ่ การแสดงออกของปัจจัยนี้ในหนูโตเต็มวัยพบว่าทำให้เกิดรอยโรคผิดปกติของผิวหนังและลำไส้ ความผิดปกติของลำไส้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของประชากรเซลล์ต้นกำเนิดและการควบคุม การถอดรหัส β-catenin ที่เพิ่มขึ้น ผ่านการยับยั้งการแบ่งเซลล์^{[ 16 ]}

ในปี 2000 Niwa และคณะได้ใช้การแสดงออกและการยับยั้งแบบมีเงื่อนไขในเซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนของหนูเพื่อกำหนดความต้องการของ Oct-4 ในการรักษาศักยภาพในการพัฒนา^{[ 7 ]}แม้ว่าการกำหนดการถอดรหัสจะถูกพิจารณาว่าเป็นระบบควบคุมแบบไบนารีเปิด-ปิดบ่อยครั้ง แต่พวกเขาพบว่าระดับที่แม่นยำของ Oct-4 ควบคุมชะตากรรมที่แตกต่างกัน 3 ประการของเซลล์ ES การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกน้อยกว่า 2 เท่าทำให้เกิดการแยกตัวเป็นเอนโดเดอร์มและเมโซเดอร์มดั้งเดิม ในทางตรงกันข้าม การยับยั้ง Oct-4 ทำให้เกิดการสูญเสียความสามารถในการสร้างเซลล์หลายชนิดและการลดระดับการแยกตัวเป็นโทรเฟคโตเดอร์ม ดังนั้น ปริมาณที่สำคัญของ Oct-4 จึงจำเป็นต่อการรักษาการต่ออายุตัวเองของเซลล์ต้นกำเนิด และการควบคุมขึ้นหรือลงจะทำให้เกิดโปรแกรมการพัฒนาที่แตกต่างกัน การเปลี่ยนแปลงระดับของ Oct-4 ไม่ได้ส่งเสริมการแยกตัวอย่างอิสระ แต่ยังถูกควบคุมโดยระดับของSox2ด้วย การลดลงของ Sox2 มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับ Oct-4 เพื่อส่งเสริมชะตากรรมของเมเซนโดเดอร์มัล โดยที่ Oct-4 ยับยั้งการแยกตัวของเอกโตเดอร์มัลอย่างแข็งขัน ระดับ Oct-4 ที่ถูกกดซึ่งนำไปสู่การแยกตัวของเอกโตเดอร์มัลนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ Sox2 ซึ่งยับยั้งการแยกตัวของเมเซนโดเดอร์มัลอย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 17 ]} Niwa et al. แนะนำว่าผลการค้นพบของพวกเขาสร้างบทบาทของ Oct-4 ในฐานะตัวควบคุมหลักของความสามารถในการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดที่ควบคุมการกำหนดสายพันธุ์ และแสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนของตัวควบคุมการถอดรหัสที่สำคัญและความสำคัญของการวิเคราะห์เชิงปริมาณที่ตามมา

ปัจจัยการถอดรหัส Oct-4, Sox2 และ Nanog เป็นส่วนหนึ่งของเครือข่ายควบคุมที่ซับซ้อน โดย Oct-4 และ Sox2 สามารถควบคุม Nanog ได้โดยตรงโดยการจับกับโปรโมเตอร์ของมัน และจำเป็นต่อการรักษาสถานะที่ไม่แตกต่างกันของมวลเซลล์ภายในของบลาสโตซิสต์ เซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อน [ ^{18 ] (}ซึ่งเป็นเซลล์ที่ได้มาจากมวลเซลล์ภายใน) และเซลล์ต้นกำเนิดแบบเหนี่ยวนำให้เกิดความสามารถในการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ^{[ 15 ]}ในขณะที่การควบคุมขึ้นและลงที่แตกต่างกันของ Oct-4 และ Sox2 ได้แสดงให้เห็นว่าส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ แต่การควบคุมลงของ Nanog จะต้องเกิดขึ้นเพื่อให้การเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ ดำเนินต่อไปได้^{[ 17 ]}

ความยาว ลำตัวของสัตว์มีกระดูกสันหลังมีความแตกต่างกันมากโดยงูเป็นกรณีพิเศษที่มีกระดูกสันหลังมากกว่าสัตว์มีกระดูกสันหลังชนิดอื่น ๆ ความแตกต่างนี้อธิบายได้บางส่วนจากการแสดงออกของ Oct4 ที่ยาวนานในตัวอ่อนงูเมื่อเทียบกับตัวอ่อนหนู ตัวอ่อนหนูที่ได้รับ Oct4 ในรูปแบบทรานส์เจนิกเพิ่มเติมก็แสดงให้เห็นถึงการยืดความยาวของลำตัวเช่นกัน^{[ 19 ]}

Oct-4 เป็นหนึ่งในปัจจัยการถอดรหัสที่ใช้ในการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดแบบเหนี่ยวนำให้ เกิดความสามารถในการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ (iPSCs) ร่วมกับSox2 , Klf4และมักจะรวมถึง c- Myc (OSKM) ในหนู^{[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]}ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความสามารถในการเหนี่ยวนำให้เกิดสภาวะคล้ายเซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อน ปัจจัยเหล่านี้มักถูกเรียกว่า " ปัจจัยการสร้างโปรแกรมใหม่ของยามานากะ " ผลของการสร้างโปรแกรมใหม่นี้ยังพบเห็นได้จากปัจจัยการสร้างโปรแกรมใหม่ของทอมสันซึ่งเปลี่ยนเซลล์ไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์กลับไปเป็น iPSCs ผ่านทาง Oct-4 ร่วมกับ Sox2, NanogและLin28การใช้ปัจจัยการสร้างโปรแกรมใหม่ของทอมสันช่วยหลีกเลี่ยงความจำเป็นในการแสดงออกมากเกินไปของ c-Myc ซึ่งเป็นยีนก่อมะเร็ง^{[ 23 ]} ในปี 2008 ได้มีการกำหนดว่าปัจจัยเพียงสองในสี่ตัวนี้ ได้แก่ Oct4 และ Klf4 ก็เพียงพอที่จะสร้างโปรแกรมใหม่ให้กับเซลล์ต้นกำเนิดประสาทของหนูโตเต็มวัยได้^{[ 24 ]} ต่อมาในปี 2009 พบว่าปัจจัยเดียวคือ Oct-4 ก็เพียงพอสำหรับการเปลี่ยนแปลงนี้^{[ 25 ]}ยิ่งไปกว่านั้น ในขณะที่ Sox2, Klf4 และ cMyc สามารถถูกแทนที่ด้วยสมาชิกในครอบครัวของพวกมันได้ แต่ญาติสนิทของ Oct4 อย่างOct1และOct6กลับไม่สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดความสามารถในการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดได้ จึงแสดงให้เห็นถึงความพิเศษเฉพาะของ Oct4 ในบรรดาปัจจัยการถอดรหัส POU ^{[ 26 ]}

อย่างไรก็ตาม ในปี 2019 พบว่า Oct4 สามารถถูกตัดออกจากค็อกเทลของยามานากะได้อย่างสมบูรณ์ และปัจจัยที่เหลืออีกสามอย่าง ได้แก่ Sox2, Klf4 และ cMyc (SKM) สามารถสร้าง iPSC ของหนูที่มีศักยภาพในการพัฒนาที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก (ยีน Oct4 ภายในร่างกายจะถูกกระตุ้นโดยค็อกเทลนี้) ซึ่งแสดงให้เห็นว่า Oct4 เพิ่มประสิทธิภาพของการสร้างใหม่ แต่ลดคุณภาพของ iPSC ที่ได้ เนื่องจาก Oct4 ส่งเสริมโปรแกรมการแสดงออกของยีนที่ไม่ถูกต้องชั่วคราว^{[ 27 ]}

ความสามารถพิเศษของ Oct4 ในการชักนำให้เกิดภาวะพหุศักยภาพ (pluripotency) ในกลุ่มปัจจัยถอดรหัส POU นั้น จำเป็นต้องมีคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

• กรดอะมิโน 3 ตัวในโดเมนที่จับกับ DNA (K7, T22, S151) ที่ช่วยให้เกิดการโต้ตอบกับ Sox2 พบใน Oct1 แต่ไม่พบใน Oct6 ^{[ 28 ]} S151 (ตรงข้ามกับ M ใน Oct6) ใน POU _Hทำให้เกิดการจับกับองค์ประกอบ SoxOct มากกว่าองค์ประกอบ OctOct กรดอะมิโนอีก 2 ตัวใน POU _Sอยู่บนอินเทอร์เฟซการโต้ตอบ Oct-Sox ^{[ 29 ]}
• สารตกค้าง Cys48 ใน POU _S DBD ที่ทำให้สามารถ "ปิด" ได้ง่ายโดยการออกซิเดชัน พบใน Oct6 แต่ไม่พบใน Oct1 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สารตกค้าง Cys48 ทำให้ DBD ไวต่อการยับยั้งการจับกับ DNA โดยการออกซิเดชันและการส่งเสริมการเกิดยูบิควิติน (ซึ่งนำไปสู่การย่อยสลาย) โดยการออกซิเดชัน เมื่อ Cys48 ถูกแทนที่ด้วยซีรีน Oct4 ^C48S ที่ได้ จะสร้างเซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนที่มีการแยกแยะได้ไม่ดี ประสิทธิภาพการสร้าง iPSC ใหม่ (ในการตั้งค่าของ Yamanaka) ก็ลดลง 59% เช่นกัน^{[ 28 ]}
• ส่วนที่อยู่ปลาย N ของ POU _S (4N) การรวม Cys48 เข้าไปใน Oct1 นั้นไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดการรีโปรแกรม จำเป็นต้องมีการต่อเชื่อมส่วนปลาย N จาก Oct4 เพื่อให้เกิดกิจกรรมอย่างมีนัยสำคัญ (55.2% เมื่อเทียบกับ Oct4 ในค็อกเทล Yamanaka) 4N ที่ไม่มี Cys48 ส่งผลให้มีกิจกรรม 7.8% ^{[ 28 ]}
• "ตัวเชื่อม" ระหว่าง POU _Sและ POU _H (4L) การรวม 4N, 4L และ Cys48 เข้ากับ Oct1 ส่งผลให้ประสิทธิภาพเพิ่มขึ้น 109% เมื่อเทียบกับ Oct4 ^{[ 28 ]}

การค้นพบ Cys48 ชี้ให้เห็นว่าความพยายามในการเขียนโปรแกรมใหม่ในอนาคตอาจสามารถรวมประสิทธิภาพของโปรโตคอล Yamanaka ดั้งเดิมและคุณภาพของโปรโตคอลที่ไม่มี Oct4 เข้าด้วยกันได้ โดยการปิด Oct4 ชั่วคราวโดยใช้ออกซิเดชันเพื่อป้องกันไม่ให้โปรแกรมที่ไม่ถูกต้องถูกเปิดใช้งาน^{[ 28 ]}

• ใน การทดลอง ในหลอดทดลองกับเซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนของหนู Oct-4 มักถูกใช้เป็นตัวบ่งชี้ความเป็นเซลล์ต้นกำเนิด เนื่องจากเซลล์ที่เกิดการเปลี่ยนแปลงไปแล้วจะแสดงการแสดงออกของตัวบ่งชี้นี้ลดลง
• Oct3/4 สามารถทั้งยับยั้งและกระตุ้นโปรโมเตอร์ของRex1ได้ ในเซลล์ที่แสดง Oct3/4 ในระดับสูงอยู่แล้ว การถ่ายทอด Oct3/4 จากภายนอกจะนำไปสู่การยับยั้ง Rex1 ^{[ 30 ]}อย่างไรก็ตาม ในเซลล์ที่ไม่ได้แสดง Oct3/4 อย่างแข็งขัน การถ่ายทอด Oct3/4 จากภายนอกจะนำไปสู่การกระตุ้น Rex1 ^{[ 30 ]}ซึ่งบ่งชี้ถึงความสามารถในการควบคุมแบบคู่ของ Oct3/4 ต่อ Rex1 ที่ระดับโปรตีน Oct3/4 ต่ำ โปรโมเตอร์ของ Rex1 จะถูกกระตุ้น ในขณะที่ที่ระดับโปรตีน Oct3/4 สูง โปรโมเตอร์ของ Rex1 จะถูกยับยั้ง
• Oct4 มีส่วนช่วยในการดำเนินวงจรเซลล์อย่างรวดเร็วของ ESC โดยส่งเสริมความก้าวหน้าผ่านระยะ G1โดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านการยับยั้งการถอดรหัสของสารยับยั้ง ไคเน ^สที่ขึ้นอยู่กับไซคลิ น เช่นp21 [ ^{31 ]}
• การกำจัดยีนด้วยCRISPR-Cas9 ในเซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนของมนุษย์แสดงให้เห็นว่า Oct-4 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาหลังการปฏิสนธิ ^{[ 32 ]}
• Oct3/4 ยับยั้งการแสดงออกของ Suv39h1 ผ่านการกระตุ้นของ RNA ที่ไม่ใช่รหัสยาวแบบแอนติเซนส์ การยับยั้ง Suv39h1 ช่วยรักษาระดับ H3K9me3 ให้ต่ำในเซลล์ที่มีศักยภาพในการเปลี่ยนแปลง ซึ่งจำกัดการก่อตัวของเฮเทอโรโครมาติน^{[ 33 ]}

การศึกษาหลายชิ้นชี้ให้เห็นถึงบทบาทของ Oct-4 ในการรักษาความสามารถในการต่ออายุตัวเองของเซลล์ต้นกำเนิดโซมาติกในผู้ใหญ่ (เช่น เซลล์ต้นกำเนิดจากเยื่อบุผิว ไขกระดูก ตับ ฯลฯ) ^{[ 34 ]}นักวิทยาศาสตร์คนอื่นๆ ได้สร้างหลักฐานที่ตรงกันข้าม^{[ 35 ]}และปฏิเสธการศึกษาเหล่านั้นว่าเป็นสิ่งประดิษฐ์ของ การเพาะ เลี้ยงในหลอดทดลองหรือการตีความสัญญาณรบกวนพื้นหลังเป็นสัญญาณ^{[ 36 ]}และเตือนเกี่ยวกับยีนเทียม Oct-4 ที่ทำให้เกิดการตรวจจับการแสดงออกของ Oct-4 ที่ผิดพลาด^{[ 37 ]} Oct-4 ยังถูกระบุว่าเป็นเครื่องหมายของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง [ ^{38 ] [ 39 ] การ} ศึกษาเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง (CSC) ส่วนใหญ่รายงานความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการแสดงออกของ OCT4 และความต้านทานต่อเคมีบำบัด^{[ 40 ]}เคมีบำบัดที่ส่งผลให้ CSC เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในฟีโนไทป์และเครื่องหมายเซลล์ต้นกำเนิดของ OCT4 ที่เพิ่มขึ้น^{[ 41 ]}มะเร็งหลายชนิด เช่น มะเร็งปอด มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ และเซลล์มะเร็งเยื่อหุ้มปอดที่มีการแสดงออกของ OCT4 สูง แสดงให้เห็นถึงความต้านทานต่อซิสพลาติน ความต้านทานต่อยาโดยทั่วไป และการกลับมาเป็นซ้ำของเนื้องอก^{[ 40 ]}ผู้ป่วยมะเร็งเต้านมมีความต้านทานต่อทาม็อกซิเฟนและผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่ดีซึ่งเกี่ยวข้องกับ OCT4 ^{[ 42 ]} การลดระดับ OCT4 ทำให้ความไวต่อซิสพลาตินและการฉายรังสีในเซลล์ปอดเพิ่มขึ้น รักษาความสามารถในการก่อเนื้องอกในเซลล์เริ่มต้นของเนื้องอกในสมอง และเป็นตัวกลางในการแพร่กระจายในมะเร็งรังไข่^{[ 40 ]}ในการศึกษาในหลอดทดลองที่พิจารณาซิสพลาติน การลดระดับ OCT4 ทำให้ความไวเพิ่มขึ้นและลดการแพร่กระจายของเซลล์^{[ 40 ]}จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเนื่องจากเซลล์ต้นกำเนิดในเนื้องอกมีจำนวนน้อยและมีความหลากหลาย

• Oct-4+Transcription+Factor ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• แฟคทอรบุ๊คPOU5F1
• การสร้างเซลล์ iPS จาก MEFS ผ่านการแสดงออกของยีน Sox-2, Oct-4, c-Myc และ Klf4 แบบบังคับเก็บถาวรเมื่อ 2008-04-09 ที่Wayback Machine