ออนโคยีนคือยีนที่มีศักยภาพในการก่อให้เกิดมะเร็ง[ ในเซลล์เนื้องอก ยีนเหล่านี้มักกลายพันธุ์หรือแสดงออกในระดับสูง

เซลล์ปกติส่วนใหญ่จะเข้าสู่กระบวนการตายอย่างรวดเร็วของเซลล์ ( apoptosis ) ที่ถูกตั้งโปรแกรมไว้ล่วงหน้า หากการทำงานที่สำคัญถูกเปลี่ยนแปลงและทำงานผิดปกติ ออนโคยีนที่ถูกกระตุ้นสามารถทำให้เซลล์ที่ถูกกำหนดให้เกิดอะพอพโทซิสอยู่รอดและเพิ่มจำนวนขึ้นแทนออนโคยีนส่วนใหญ่เริ่มต้นจากโปรโตออนโคยีน ซึ่งเป็นยีนปกติที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเซลล์ การเพิ่มจำนวน หรือการยับยั้งอะพอพโทซิส หากยีนปกติที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ถูกควบคุมให้เพิ่มขึ้น (gain-of-function mutation) ผ่านการกลายพันธุ์ ยีนเหล่านี้จะทำให้เซลล์มีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งและเรียกว่าออนโคยีนโดยทั่วไป ออนโคยีนหลายตัว รวมถึงยีนที่ทำให้เกิดอะพอพโทซิสหรือยีนยับยั้งเนื้องอก ที่กลายพันธุ์ จะทำงานร่วมกันเพื่อก่อให้เกิดมะเร็ง นับตั้งแต่ทศวรรษ 1970 เป็นต้นมา มีการค้นพบออนโคยีนในมะเร็งของมนุษย์หลายสิบชนิด ยารักษามะเร็งหลายชนิดมีเป้าหมายที่โปรตีนที่ออนโคยีนเข้ารหัสไว้ Oncogenes เป็นชุดยีนที่มีความหลากหลายทางกายภาพและการทำงาน และด้วยเหตุนี้ ผลิตภัณฑ์โปรตีนของยีนเหล่านี้จึงมี ผล แบบ pleiotropicต่อลำดับการควบคุมที่ซับซ้อนหลากหลายภายในเซลล์

ยีนที่รู้จักกันในชื่อโปรโตออนโคยีน คือยีนที่ปกติจะกระตุ้นการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์เพื่อสร้างเซลล์ใหม่หรือรักษาความมีชีวิตของเซลล์เดิมไว้ เมื่อมีการแสดงออกมากเกินไป โปรโตออนโคยีนอาจถูกกระตุ้น (เปิดใช้งาน) โดยไม่ได้ตั้งใจ ซึ่งจะเปลี่ยนเป็นออนโคยีน

มีหลายวิธีในการเปิดใช้งานออนโคยีนในเซลล์:

การเปลี่ยนแปลงหรือการกลายพันธุ์ของยีน: "รหัสพันธุกรรม" ของบุคคลอาจแตกต่างกันไปในลักษณะที่ทำให้ออนโคยีนถูกกระตุ้นอยู่เสมอ การเปลี่ยนแปลงของยีนประเภทนี้อาจเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติตลอดช่วงชีวิตของบุคคล หรืออาจถ่ายทอดทางพันธุกรรมมาจากพ่อแม่เมื่อ เกิดข้อผิดพลาด ในการถอดรหัสระหว่างการแบ่งเซลล์

บ่อยครั้งที่เซลล์สามารถเปิดหรือปิดยีนผ่านกลไกทางเอพิเจเนติกส์ แทนที่จะอาศัยการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมจริง ๆ ในทางกลับกัน สารประกอบเคมีต่าง ๆ ที่สามารถเชื่อมโยงกับสารพันธุกรรม (ดีเอ็นเอหรืออาร์เอ็นเอ) อาจส่งผลกระทบต่อยีนที่ทำงานอยู่ ออนโคยีนอาจถูกกระตุ้นเป็นระยะ ๆ เนื่องจากการดัดแปลงทางเอพิเจเนติกส์เหล่านี้

การจัดเรียงโครโมโซมใหม่: สิ่งมีชีวิตทุกชนิดมีโครโมโซม ซึ่งเป็นสายดีเอ็นเอ ขนาดใหญ่ ที่บรรจุยีนของเซลล์ ลำดับดีเอ็นเอของโครโมโซมอาจเปลี่ยนแปลงไปทุกครั้งที่เซลล์แบ่งตัว ซึ่งอาจทำให้ยีนอยู่ใกล้กับโปรโตออนโคยีน ซึ่งทำหน้าที่เป็นสวิตช์ "เปิด" ทำให้ยีนทำงานแม้ในยามที่ไม่ควรทำงาน เซลล์สามารถพัฒนาอย่างไม่สม่ำเสมอได้ด้วยความช่วยเหลือของออนโคยีนใหม่นี้

การจำลองยีน: หากเซลล์หนึ่งมีสำเนาของยีนมากกว่าเซลล์อื่น เซลล์นั้นจะผลิตโปรตีนบางชนิดมากเกินไป

ออนโคยีนมนุษย์ตัวแรก (HRAS) ซึ่งเป็นการค้นพบที่สำคัญยิ่งในสาขาการวิจัยโรคมะเร็ง ถูกค้นพบเมื่อกว่า 40 ปีที่แล้ว และนับแต่นั้นมา จำนวนออนโคยีนก่อโรคชนิดใหม่ก็เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง การค้นพบสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กจำเพาะที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนก่อมะเร็งชนิดต่างๆ และการวิเคราะห์เชิงกลไกอย่างละเอียดเกี่ยวกับวิธีที่ออนโคยีนควบคุมการส่งสัญญาณทางสรีรวิทยาจนก่อให้เกิดมะเร็งชนิดต่างๆ และกลุ่มอาการพัฒนาการต่างๆ ถือเป็นความก้าวหน้าในอนาคตที่อาจเกิดขึ้นในสาขาการวิจัยโรคมะเร็ง วัตถุประสงค์ของฉบับพิเศษนี้คือการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับสาขาโมเลกุลออนโคยีนที่กำลังขยายตัวอย่างรวดเร็ว เพื่อสร้างตัวบ่งชี้การแปลผลที่ใช้งานได้จริง ซึ่งสามารถตอบสนองความต้องการทางคลินิกได้

ยีนที่ถือว่ามีความสำคัญต่อมะเร็งสามารถแบ่งได้เป็นสองประเภทตามการกลายพันธุ์ที่เป็นอันตรายในยีนเหล่านั้น ซึ่งส่งผลให้สูญเสียหรือเพิ่มหน้าที่ การกลายพันธุ์แบบเพิ่มหน้าที่ของโปรโตออนโคยีนจะกระตุ้นให้เซลล์เพิ่มจำนวนในขณะที่ไม่ควร ในขณะที่การกลายพันธุ์แบบลดหน้าที่ของยีนระงับเนื้องอกจะปลดปล่อยเซลล์จากการยับยั้งที่ปกติใช้ควบคุมจำนวนเซลล์ ความสามารถของยีนกลายพันธุ์ หรือที่เรียกว่าออนโคยีน ในการชี้นำเซลล์ทดสอบเฉพาะกลุ่มไปสู่การเพิ่มจำนวนของเซลล์มะเร็ง สามารถนำมาใช้เพื่อระบุการกลายพันธุ์ในภายหลังเหล่านี้ ซึ่งส่งผลกระทบอย่างมาก

ในระยะแรก พบว่ายีนหลายชนิดสามารถก่อให้เกิดมะเร็งในสัตว์ได้เมื่อถูกแทรกซึมผ่านการติดเชื้อไวรัสเวกเตอร์ ซึ่งนำข้อมูลทางพันธุกรรมจากเซลล์โฮสต์ก่อนหน้า อีกวิธีหนึ่งในการระบุออนโคยีนคือการตรวจหายีนที่ถูกกระตุ้นโดยการกลายพันธุ์ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์ หรือการเคลื่อนย้ายโครโมโซม ซึ่งอาจบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของยีนที่สำคัญต่อมะเร็ง

โดยทั่วไปผู้ป่วยมะเร็งจะถูกจัดประเภทตามพารามิเตอร์ทางคลินิกเพื่อปรับวิธี การรักษาให้เหมาะสมกับผู้ป่วยแต่ละราย ตัวอย่างเช่น การแยกผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันออกเป็นผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์และผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีโลไซต์มีความสำคัญ เนื่องจากการรักษาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายนั้นแตกต่างกัน แม้แต่ในโรคเฉพาะ การระบุผู้ป่วยที่มี ศักยภาพใน การพยากรณ์โรค ที่ดีและไม่ดี ก็เป็นประโยชน์ เนื่องจากอาจจำเป็นต้องใช้การรักษาที่เข้มข้นมากขึ้นเพื่อให้หายขาดในกลุ่มที่พยากรณ์โรคไม่ดี ออนโคยีนเป็นเครื่องหมายบ่งชี้การพยากรณ์โรคในมะเร็งของมนุษย์บางชนิด การเพิ่มจำนวน ของ N-mycเป็นปัจจัยอิสระในการทำนายผลลัพธ์ที่ไม่ดีในเนื้องอกของเซลล์ประสาท ในเด็ก เด็กที่มีการเพิ่มจำนวนของ N-myc ไม่ว่าจะระยะใด จะมีอัตราการรอดชีวิตที่สั้นลง ดังนั้น ความพยายามในการรักษาจึงมุ่งเน้นไปที่การเพิ่มความเข้มข้นของการรักษาในกลุ่มที่พยากรณ์โรคไม่ดีนี้

ทฤษฎีของยีนก่อมะเร็งได้รับการทำนายล่วงหน้าโดยนักชีววิทยาชาวเยอรมันTheodor Boveriในหนังสือของเขาในปี 1914 Zur Frage der Entstehung Maligner Tumoren (เกี่ยวกับต้นกำเนิดของเนื้องอกเนื้อร้าย) ซึ่งเขาทำนายการมีอยู่ของยีนก่อมะเร็ง(Teilungsfoerdernde Chromosomen)ซึ่งจะขยายตัว(im Permanenten Übergewicht)ในระหว่างการพัฒนาของเนื้องอก

ต่อมาคำว่า "ออนโคยีน" ถูกค้นพบอีกครั้งในปี พ.ศ. 2512 โดย นักวิทยาศาสตร์จาก สถาบันมะเร็งแห่งชาติจอร์จ โทดาโร และโรเบิร์ต ฮิวบเนอร์ [

ออนโคยีนตัวแรกที่ได้รับการยืนยันถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2513 และถูกเรียกว่าSRC (ออกเสียงว่า "sarc" เนื่องจากย่อมาจากคำว่า sarcoma) SRC ถูกค้นพบครั้งแรกในฐานะออนโคยีนในเรโทร ไวรัสไก่ การทดลองโดย ดร. จี. สตีฟ มาร์ติน จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์แสดงให้เห็นว่า SRC เป็นยีนของไวรัสที่ทำหน้าที่เป็นออนโคยีนเมื่อเกิดการติดเชื้อลำดับนิวคลีโอไทด์ แรกของv-Srcถูกถอดรหัสในปี พ.ศ. 2523 โดย AP Czernilofsky และคณะ

ในปี พ.ศ. 2519 ดร.โดมินิก สเตอแล็ง [fr] , เจ. ไมเคิล บิชอปและฮาโรลด์ อี. วาร์มัสจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโกได้แสดงให้เห็นว่าออนโคยีนเป็นโปรโตออนโคยีนที่ถูกกระตุ้น ซึ่งพบได้ในสิ่งมีชีวิตหลายชนิด รวมถึงมนุษย์ บิชอปและวาร์มัสได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี พ.ศ. 2532 จากการค้นพบต้นกำเนิดของออนโคยีนเรโทรไวรัสในระดับเซลล์

ดร. โรเบิร์ต ไวน์เบิร์กได้รับการยกย่องว่าเป็นผู้ค้นพบออนโคยีนในมนุษย์เป็นรายแรกในสายเซลล์มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ ของมนุษย์ ลักษณะทางโมเลกุลของการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การเกิดออนโคเจเนซิสได้รับการแยกและจำแนกลักษณะโดยนักชีวเคมีชาวสเปนMariano Barbacidและตีพิมพ์ในวารสาร Natureในปี 1982 ดร. บาร์บาซิดใช้เวลาหลายเดือนต่อมาในการขยายการวิจัยของเขา และในที่สุดก็ค้นพบว่าออนโคยีนเป็นอัลลีล ที่กลายพันธุ์ ของHRASและระบุลักษณะกลไกการทำงานของมัน

โปรตีนที่เข้ารหัสโดยออนโคยีนเรียกว่าออนโคโปรตีน [ ออนโคยีนมีบทบาทสำคัญในการควบคุมหรือการสังเคราะห์โปรตีนที่เชื่อมโยงกับการเติบโตของเซลล์ก่อมะเร็ง ออนโคโปรตีนบางชนิดได้รับการยอมรับและใช้เป็นเครื่องหมายบ่งชี้มะเร็ง

โปรโตออนโคยีนเป็นยีนปกติที่อาจกลายเป็นออนโคยีนได้เนื่องจากการกลายพันธุ์หรือการแสดงออก ที่เพิ่มขึ้น โปรโตออนโคยีนเป็นรหัสสำหรับโปรตีนที่ช่วยควบคุม การเจริญเติบโต และการแบ่งตัวของเซลล์โปรโตออนโคยีนมักเกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนสัญญาณและการดำเนินการส่ง สัญญาณ ไมโตเจ นิก ซึ่งมักจะผ่าน ผลิตภัณฑ์ โปรตีนเมื่อเกิดการกลายพันธุ์ที่กระตุ้น โปรโตออนโคยีนจะกลายเป็นสารกระตุ้นเนื้องอกที่เรียกว่าออนโคยีนตัวอย่างของโปรโตออนโคยีน ได้แก่RAS , WNT , MYC , ERKและTRKยีน MYC มีส่วนเกี่ยวข้องกับมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkittซึ่งเริ่มต้นเมื่อการเคลื่อนย้ายโครโมโซมย้ายลำดับเอนฮานเซอร์ไปในบริเวณใกล้เคียงของยีน MYC ยีน MYC เป็นรหัสสำหรับปัจจัยการถอดรหัสที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย เมื่อลำดับเอนฮานเซอร์ถูกวางผิดที่ ปัจจัยการถอดรหัสเหล่านี้จะถูกผลิตขึ้นในอัตราที่สูงกว่ามาก อีกตัวอย่างหนึ่งของออนโคยีนคือ ยีน Bcr-Ablที่พบบนโครโมโซมฟิลาเดลเฟียซึ่งเป็นชิ้นส่วนทางพันธุกรรมที่พบในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังชนิดไมอีโลจีนัส ซึ่งเกิดจากการเคลื่อนย้ายชิ้นส่วนจากโครโมโซมคู่ที่ 9 และ 22 ยีน Bcr-Abl ทำหน้าที่สร้างไทโรซีนไคเนส ซึ่งทำงานอยู่ตลอดเวลา ทำให้เกิดการแบ่งตัวของเซลล์ที่ควบคุมไม่ได้ (ดูข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโครโมโซมฟิลาเดลเฟียด้านล่าง)

โปรโตออนโคยีนสามารถกลายเป็นออนโคยีนได้โดยการปรับเปลี่ยนหน้าที่ดั้งเดิมเพียงเล็กน้อย มีวิธีการกระตุ้นพื้นฐานสามวิธี:

1. การกลายพันธุ์ภายในโปรโตออนโคยีนอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างโปรตีน ทำให้เกิด
   • การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมโปรตีน
2. การเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนบางชนิด (ความเข้มข้นของโปรตีน) ที่เกิดจาก
   • การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของยีนผ่านการกลายพันธุ์ในบริเวณโปรโมเตอร์
   • การเพิ่มความเสถียรของโปรตีน ทำให้การดำรงอยู่และการทำงานของโปรตีนในเซลล์ยาวนานขึ้น
   • การจำลองยีน ( ความผิดปกติของโครโมโซมชนิดหนึ่ง)
3. การเคลื่อนย้ายโครโมโซม (ความผิดปกติอีกประการหนึ่งของโครโมโซม )
   • การเคลื่อนย้ายโครโมโซมสามารถเกิดขึ้นได้ 2 ประเภท:
   1. เหตุการณ์การเคลื่อนย้ายซึ่งย้ายโปรโตออนโคยีนไปยังตำแหน่งโครโมโซมใหม่ที่นำไปสู่การแสดงออกที่สูงขึ้น
   2. เหตุการณ์การเคลื่อนย้ายที่นำไปสู่การหลอมรวมระหว่างโปรโตออนโคยีนและยีนอื่นซึ่งสร้างโปรตีนหลอมรวมที่มีกิจกรรมก่อมะเร็ง/ก่อมะเร็งเพิ่มขึ้น
      • การแสดงออกของโปรตีนไฮบริด ที่ทำงานอย่างต่อเนื่อง การกลายพันธุ์ประเภทนี้ในเซลล์ต้นกำเนิด ที่กำลังแบ่งตัว ในไขกระดูกนำไปสู่โรคมะเร็งเม็ดเลือด ขาวในผู้ใหญ่
      • ฟิลาเดลเฟียโครโมโซมเป็นตัวอย่างหนึ่งของเหตุการณ์การเคลื่อนย้ายประเภทนี้ โครโมโซมนี้ถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2503 โดยปีเตอร์ โนเวลล์และเดวิด ฮังเกอร์ฟอร์ด ซึ่งเป็นการรวมตัวของดีเอ็นเอบางส่วนจากโครโมโซม 22 และโครโมโซม 9 ปลายโครโมโซม 22 ที่หักมียีน "BCR" ซึ่งรวมตัวกับชิ้นส่วนของโครโมโซม 9 ที่มียีน " ABL1 " เมื่อชิ้นส่วนโครโมโซมทั้งสองนี้รวมตัว ยีนก็จะรวมตัวกันสร้างยีนใหม่ที่เรียกว่า "BCR-ABL" ยีนที่รวมตัวนี้จะเข้ารหัสโปรตีนที่มีกิจกรรมไทโรซีนไคเนสโปรตีนสูง (กิจกรรมนี้เกิดจากโปรตีนครึ่งหนึ่งที่ชื่อ "ABL1") การแสดงออกของโปรตีนนี้ที่ไม่ถูกควบคุมจะกระตุ้นโปรตีนอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับวัฏจักรเซลล์และการแบ่งเซลล์ ซึ่งอาจทำให้เซลล์เติบโตและแบ่งตัวอย่างควบคุมไม่ได้ (เซลล์กลายเป็นมะเร็ง) ส่งผลให้โครโมโซมฟิลาเดลเฟียมีความเกี่ยวข้องกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (ดังที่ได้กล่าวไปก่อนหน้านี้) เช่นเดียวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอื่นๆ

การแสดงออกของออนโคยีนสามารถควบคุมได้โดยไมโครอาร์เอ็นเอ (miRNA) ซึ่งเป็นอาร์เอ็นเอ ขนาดเล็ก ที่มีความยาว 21-25 นิวคลีโอไทด์ที่ควบคุมการแสดงออกของยีนโดยการลดการแสดงออกของยีนการกลายพันธุ์ในไมโครอาร์เอ็นเอ ดังกล่าว (เรียกว่าออนโคเมียร์ ) สามารถนำไปสู่การกระตุ้นออนโคยีน เอ็นเอสามารถนำมาใช้เพื่อปิดกั้นผลของออนโคยีนได้

มีหลายระบบสำหรับการจำแนกออนโคยีนแต่ยังไม่มีมาตรฐานที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวาง บางครั้งออนโคยีนจะถูกจัดกลุ่มทั้งเชิงพื้นที่ (เคลื่อนที่จากภายนอกเซลล์เข้าด้านใน) และเชิงเวลา (ขนานไปกับกระบวนการ "ปกติ" ของการถ่ายทอดสัญญาณ) มีหลายหมวดหมู่ที่ใช้กันทั่วไป:

คุณสมบัติตัวควบคุมออนโคเจเนติกเพิ่มเติม ได้แก่:

• โดยทั่วไปแล้วปัจจัยการเจริญเติบโตจะถูกหลั่งออกมาจากเซลล์เฉพาะทางหรือเซลล์ที่ไม่เฉพาะทาง เพื่อกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ในตัวเอง เซลล์ใกล้เคียง หรือเซลล์ที่อยู่ห่างไกล ออนโคยีนอาจทำให้เซลล์หลั่งปัจจัยการเจริญเติบโต แม้ว่าโดยปกติแล้วเซลล์จะไม่หลั่งปัจจัยดังกล่าวก็ตาม ยีนนี้จะกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์เองที่ควบคุมไม่ได้ ( ออโตไครน์ลูป ) และการแบ่งตัวของเซลล์ข้างเคียง ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดเนื้องอก นอกจากนี้ยังอาจทำให้เกิดการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตในส่วนอื่นๆ ของร่างกายอีกด้วย
• รีเซพเตอร์ไทโรซีนไคเนสจะเพิ่มหมู่ฟอสเฟตให้กับโปรตีนตัวอื่น ๆ เพื่อเปิดหรือปิดการทำงานของโปรตีนเหล่านั้น รีเซพเตอร์ไคเนสจะเพิ่มหมู่ฟอสเฟตให้กับโปรตีนรีเซพเตอร์ที่พื้นผิวของเซลล์ (ซึ่งรับสัญญาณโปรตีนจากภายนอกเซลล์และส่งต่อไปยังภายในเซลล์) ไทโรซีนไคเนสจะเพิ่มหมู่ฟอสเฟตให้กับกรดอะมิโนไทโรซีนในโปรตีนเป้าหมาย พวกมันสามารถก่อให้เกิดมะเร็งได้โดยการเปิดรีเซพเตอร์ให้ทำงานอย่างถาวร (อย่างต่อเนื่อง) แม้จะไม่มีสัญญาณจากภายนอกเซลล์ก็ตาม
• Ras เป็น GTPase ขนาดเล็กที่ไฮโดรไลซ์ GTP ให้เป็น GDP และฟอสเฟต Ras ถูกกระตุ้นโดยการส่งสัญญาณปัจจัยการเจริญเติบโต (เช่น EGF, TGFbeta) และทำหน้าที่เป็นสวิตช์แบบไบนารี (เปิด/ปิด) ในวิถีการส่งสัญญาณการเจริญเติบโต เอฟเฟกเตอร์ปลายน้ำของ Ras ประกอบด้วยโปรตีนไคเนสที่ถูกกระตุ้นด้วยไมโทเจนสามชนิด ได้แก่ Raf a MAP Kinase Kinase Kinase (MAPKKK), MEK a MAP Kinase Kinase (MAPKK) และ ERK a MAP Kinase (MAPK) ซึ่งควบคุมยีนที่ควบคุมการเพิ่มจำนวนเซลล์

• ยีนต่อต้านมะเร็ง
• ออนโคจีโนมิกส์
• ยีนยับยั้งเนื้องอก
• ออนโคไวรัส
• ความเสี่ยงทางพันธุกรรม
• ตำแหน่งลักษณะเชิงปริมาณ
• ความอ่อนไหวทางพันธุกรรม
• การเผาผลาญอาหาร

Wikimedia Commons มีสื่อเกี่ยวกับโปรตีนโปรโตออนโคยีน

• ยีนก่อมะเร็งและสารยับยั้งเนื้องอกในแมลงวันผลไม้ - The Interactive Fly