Pardaxin มีโครงสร้างแบบเกลียว-บานพับ-เกลียว โครงสร้างนี้พบได้ทั่วไปในเปปไทด์ที่ออกฤทธิ์เฉพาะเจาะจงต่อเยื่อหุ้มเซลล์แบคทีเรียและเปปไทด์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งทำลายเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและแบคทีเรีย^{[ 4 ​​]} Pardaxin แสดงฤทธิ์ในการ ทำลาย เม็ดเลือดแดงของมนุษย์ ต่ำกว่าmelittin อย่างมีนัยสำคัญ ปลาย C-terminal ของ pardaxin มีส่วนรับผิดชอบต่อฤทธิ์ที่ไม่เลือกเฉพาะเจาะจงต่อเม็ดเลือดแดงและแบคทีเรีย^{[ 4 ​​]}เกลียว C-terminal ที่มีคุณสมบัติเป็นแอมฟิฟิลิกเป็นส่วนที่เรียงตัวตามช่องไอออนของเปปไทด์ เกลียวอัลฟา N-terminal มีความสำคัญต่อการแทรกตัวของเปปไทด์เข้าไปในชั้นไขมันของเซลล์^{[ 5 ]}

กลไกของพาร์แดกซินขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ พาร์แดกซินทำลายชั้นไขมันสองชั้นที่ประกอบด้วยลิปิดซวิตเทอร์ไอออนิก อย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งลิปิดที่ประกอบด้วย 1-palmitoyl-2-oleoyl-phosphatidylcholine ( POPC ) ซึ่งชี้ให้เห็นถึงกลไกแบบพรมสำหรับการทำลายเซลล์[ 6 ^{]กลไกแบบ}พรมคือเมื่อเปปไทด์ที่มีความหนาแน่นสูงสะสมอยู่บนพื้นผิวเยื่อหุ้มเซลล์เป้าหมาย การแทนที่ฟอสโฟลิปิดทำให้ความลื่นไหลเปลี่ยนแปลงไป และสารภายในเซลล์ก็รั่วไหลออกมา^{[ 7 ]} พบว่า การมีอยู่ของลิปิดแอนไอออนิกหรือคอเลสเตอรอลจะลดความสามารถของเปปไทด์ในการทำลายชั้นไขมันสองชั้น^{[ 6 ]}

P. marmoratasและP. pavoninusปล่อยพาร์แดกซินเมื่อถูกฉลามคุกคาม พาร์แดกซินจะโจมตีเหงือกและโพรงคอหอยของฉลาม ส่งผลให้ฉลามดิ้นรนอย่างรุนแรง ปากเป็นอัมพาตและมีการรั่วไหลของยูเรียในเหงือก เพิ่มขึ้นชั่วคราว ^{[ 1 ]}ความทุกข์ทรมานนี้เกิดจากการโจมตีของเยื่อหุ้มเซลล์ของเหงือก ซึ่งทำให้ไอออนเกลือไหลเข้ามาจำนวนมาก การวิจัยเกี่ยวกับการสร้างสารไล่ฉลามเชิงพาณิชย์โดยใช้พาร์แดกซินถูกระงับเนื่องจากมันเจือจางในน้ำเร็วเกินไป มันจะมีประสิทธิภาพก็ต่อเมื่อฉีดพ่นเข้าไปในปากของฉลามโดยตรงเท่านั้น^{[ 8 ]}

Pardaxin ยับยั้งการแพร่กระจายและกระตุ้นการตายของเซลล์มะเร็งของมนุษย์ โครงสร้าง กรดอะมิโน 33 ตัว ประกอบด้วยกรดอะมิโนประจุบวกและ แอมฟิพา ติก จำนวนมาก ทำให้สามารถโต้ตอบกับเยื่อหุ้มเซลล์ประจุลบได้ง่ายขึ้น เช่น เยื่อหุ้มเซลล์ใน เซลล์ มะเร็งซึ่งมีสภาพเป็นกรดมากกว่าเนื่องจากสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดที่เกิดจากไกลโคไลซิสที่ มากขึ้น ^{[ 9 ]}

พาร์แดกซิน กระตุ้น กระบวนการอะพอพโทซิสทั้งแบบที่ ขึ้นอยู่กับ แคสเปสและแบบที่ไม่ขึ้นอยู่กับแคสเปสในเซลล์มะเร็งปากมดลูกของมนุษย์ พาร์แดกซินกระตุ้น การสร้างอนุมูลอิสระ (ROS) การผลิต ROS จะรบกวนการพับตัวของโปรตีนและกระตุ้นการตอบสนองต่อโปรตีนที่พับตัวผิดปกติ (UPR) ซึ่งทำให้เกิดความเครียดในเอน โดพลาสมิกเรติคูลัม ทำให้ มีการปล่อยแคลเซียม ออกมา ส่งผลให้แคลเซียมใน ไมโทคอนเดรียเพิ่มขึ้น ทำให้ศักย์ ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ลดลง การซึมผ่านของรูพรุนเปลี่ยนแปลงไป และไซโตโครมซี (Cyt c) ถูกปล่อยออกมา Cyt c กระตุ้นห่วงโซ่แคสเปสซึ่งนำไปสู่กระบวนการอะพอพโทซิส นอกจากนี้ ROS ยังกระตุ้น วิถี JNK ด้วย JNK จะถูกฟอสฟอริเลต ซึ่งนำไปสู่การฟอสฟอริเลตของAP-1 (ปัจจัยการถอดรหัสที่ประกอบด้วย cFOS และ Cjun) ส่งผลให้แคสเปสถูกกระตุ้นเช่นกัน ROS ยังก่อให้เกิดวิถีที่ไม่ขึ้นอยู่กับแคสเปสซึ่งส่งผลให้เกิดอะพอพโทซิสด้วย เมื่อศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียเปลี่ยนแปลง ปัจจัยกระตุ้นอะพอพโทซิส (AIFs) ก็จะถูกปล่อยออกมาด้วย ปัจจัยเหล่านี้จะกระตุ้นอะพอพโทซิสเมื่อเข้าสู่นิวเคลียส โดยไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับแคสเปส^{[ 9 ]}