ความต้านทานของหลอดเลือดคือ แรงต้านที่ต้องเอาชนะเพื่อให้เลือดไหลผ่านระบบไหลเวียนโลหิตความต้านทานที่เกิดจากการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายเรียกว่าความต้านทานของหลอดเลือดทั่วร่างกายหรือบางครั้งอาจเรียกว่าความต้านทานส่วนปลายทั้งหมดในขณะที่ความต้านทานที่เกิดจากการไหลเวียนโลหิตในปอดเรียกว่าความต้านทานของหลอดเลือดในปอด การหดตัว ของหลอดเลือด (เช่น การลดลงของเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดฝอย ) จะเพิ่มความต้านทาน ในขณะที่การขยายตัวของหลอดเลือด (การเพิ่มขึ้นของเส้นผ่านศูนย์กลาง) จะลดความต้านทานการไหลเวียนของเลือดและปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดมีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตและมีความสัมพันธ์ผกผันกับความต้านทานของหลอดเลือด

การวัดความต้านทานของหลอดเลือดเป็นเรื่องยากในสถานการณ์ส่วนใหญ่ วิธีมาตรฐานคือการใช้สายสวนหลอดเลือดแดงปอดซึ่งเป็นวิธีที่ใช้กันทั่วไปในห้องไอซียู แต่ไม่เหมาะสมในสถานการณ์อื่นๆ ส่วนใหญ่

หน่วยวัดความต้านทานของหลอดเลือดคือdyn ·s·cm ⁻⁵ปาสคาลวินาทีต่อลูกบาศก์เมตร (Pa·s/m ³ ) หรือ เพื่อความสะดวกในการหาค่าโดยใช้ความดัน (วัดเป็นmmHg ) และปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีด (วัดเป็น L/min) สามารถระบุเป็น mmHg·min/L ได้ ซึ่งมีค่าเท่ากับหน่วยความต้านทานแบบไฮบริด (HRU) หรือที่รู้จักกันในชื่อหน่วยวูด (เพื่อเป็นเกียรติแก่พอล วูดผู้บุกเบิกในสาขานี้ในยุคแรก) ซึ่งมักใช้โดยกุมารแพทย์โรคหัวใจ การแปลงระหว่างหน่วยเหล่านี้คือ: ^{[ 1 ]}

${\displaystyle 1\,{\frac {{\text{mmHg}}\cdot {\text{min}}}{\text{ L }}}({\text{HRUs}})=8\,{\frac {{\text{MPa}}\cdot {\text{s}}}{{\text{m}}^{3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot {\text{sec}}}{{\text{cm}}^{5}}}}$

ในเวอร์ชันไฮดรอลิกของ  กฎของโอห์มซึ่งบางครั้งเรียกว่ากฎการไหลของของเหลวของโอห์ม ความต้านทานของหลอดเลือดเปรียบได้กับความต้านทานไฟฟ้า ความแตกต่างของความดันเปรียบได้กับความแตกต่างของแรงดันไฟฟ้า และการไหลเชิงปริมาตรเปรียบได้กับการไหลของกระแสไฟฟ้า: ^{[ 4 ]}

${\displaystyle R=\Delta P/Q}$

ที่ไหน

• R คือความต้านทาน
• ΔP คือความแตกต่างของความดันในวงจรการไหลเวียนโลหิต (ระบบไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกาย / ระบบไหลเวียนโลหิตในปอด) ตั้งแต่จุดเริ่มต้น (ทันทีหลังจากออกจากโพรงหัวใจซ้าย / โพรงหัวใจขวา) จนถึงจุดสิ้นสุด (เข้าสู่ห้องหัวใจขวา / ห้องหัวใจซ้าย)
• Q คือปริมาณการไหลผ่านหลอดเลือด (เมื่อพูดถึง SVR ค่านี้จะเท่ากับปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดต่อนาที )

ดังนั้น SVR จึงสามารถคำนวณได้ในหน่วย dyn·s·cm ⁻⁵ดังนี้

${\displaystyle {\frac {80\cdot (\mathrm {ความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ย} -\mathrm {ความดันห้องหัวใจขวาเฉลี่ย} )}{\mathrm {ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีด} }}}$

โดยที่ความดันจะวัดเป็นมิลลิเมตรปรอท (mmHg) และปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดจะวัดเป็นลิตรต่อนาที( L/min) ความดันโลหิตเฉลี่ยคือค่าเฉลี่ยของความดันโลหิตตลอดรอบการเต้นของหัวใจ และโดยทั่วไปจะประมาณค่าเป็น 2 x ความดันโลหิตช่วงหัวใจคลายตัว + ความดันโลหิตช่วงหัวใจบีบตัว/3 [หรือ ความดันโลหิตช่วงหัวใจคลายตัว + 1/3(ความดันโลหิตช่วงหัวใจบีบตัว - ความดันโลหิตช่วงหัวใจคลายตัว)] ความดันเฉลี่ยในห้องหัวใจด้านขวาหรือความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางมักจะต่ำมาก (โดยปกติประมาณ 4 มิลลิเมตรปรอท) และด้วยเหตุนี้จึงมักถูกละเลย^{[ 5 ]}

ตัวอย่างเช่น ถ้าความดันโลหิตซิสโตลิก = 120 mmHg ความดันโลหิตไดแอสโตลิก = 80 mmHg ความดันเฉลี่ยในห้องหัวใจด้านขวา = 3 mmHg และปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดต่อนาที = 5 ลิตร/นาที ดังนั้น ความดันโลหิตเฉลี่ย = 2 x ความดันไดแอสโตลิก + ความดันซิสโตลิก / 3 = 93.3 mmHg และ SVR = (93 - 3) / 5 = 18 หน่วย Wood หรือเทียบเท่า 1440 dyn·s/ cm ⁵

การวัดหรือติดตามค่า SVR ในสถานที่ส่วนใหญ่นอกห้องไอซียูนั้นทำได้ยาก จำเป็นต้องใช้สายสวนแบบสอดเข้าไปในหลอดเลือด ค่า SVR, BP และ CO มีความสัมพันธ์กัน แต่มีเพียง BP เท่านั้นที่วัดได้ง่าย ในสถานการณ์ทั่วไปข้างเตียงผู้ป่วย เรามีสมการที่มีตัวแปรสามตัว ตัวแปรหนึ่งที่ทราบค่าคือ BP และอีกสองตัวที่ไม่ทราบค่าคือ CO และ SVR ด้วยเหตุนี้ BP จึงมักถูกใช้เป็นตัวชี้วัดที่ใช้งานได้จริง แต่ก็ยังไม่เพียงพอสำหรับการประเมินภาวะช็อกหรือสภาวะการไหลเวียนของเลือด

สามารถคำนวณค่า PVR ได้ในทำนองเดียวกัน (ในหน่วย dyn·s·cm ⁻⁵ ) ดังนี้:

${\displaystyle {\frac {80\cdot (\mathrm {ความดันหลอดเลือดแดงปอดเฉลี่ย} -\mathrm {ความดันลิ่มหลอดเลือดแดงปอดเฉลี่ย} )}{\mathrm {ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดออก} }}}$

โดยที่หน่วยวัดจะเหมือนกับ SVR ความดันลิ่มหลอดเลือดแดงปอด (เรียกอีกอย่างว่าความดันอุดตันหลอดเลือดแดงปอดหรือ PAOP) เป็นการวัดที่หลอดเลือดแดงปอดเส้นหนึ่งถูกอุดตัน และวัดความดันที่อยู่ด้านล่างของการอุดตันเพื่อประมาณความดันในห้องหัวใจซ้าย^{[ 6 ]} ดังนั้น ตัวเศษของสมการข้างต้นคือความแตกต่างของความดันระหว่างทางเข้าสู่วงจรเลือดปอด (ซึ่งห้องหัวใจขวาเชื่อมต่อกับลำต้นปอด) และทางออกของวงจร (ซึ่งเป็นทางเข้าสู่ห้องหัวใจซ้าย)

มีหลายปัจจัยที่ส่งผลต่อความต้านทานของหลอดเลือดความยืดหยุ่นของหลอดเลือดถูกกำหนดโดยโทนของกล้ามเนื้อในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเรียบของชั้นกลางของผนังหลอดเลือดและความยืดหยุ่นของเส้นใยยืดหยุ่น ในบริเวณนั้น แต่โทนของกล้ามเนื้อนั้นอยู่ภายใต้การเปลี่ยนแปลง สมดุลอย่างต่อเนื่องโดยฮอร์โมนและ โมเลกุล ส่งสัญญาณของเซลล์ที่กระตุ้นให้เกิดการขยายตัวและการหดตัวของหลอดเลือดเพื่อรักษาระดับความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดให้อยู่ในขอบเขตที่กำหนด

ในแนวทางแรก โดยอิงจากพลศาสตร์ของไหล (ซึ่งวัสดุที่ไหลมีความต่อเนื่องและประกอบด้วยพันธะอะตอมหรือโมเลกุลที่ต่อเนื่อง แรงเสียดทานภายในเกิดขึ้นระหว่างชั้นขนานที่ต่อเนื่องซึ่งมีความเร็วต่างกัน) ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความต้านทานของหลอดเลือดจะถูกแสดงในรูปแบบที่ปรับปรุงแล้วของสมการ Hagen–Poiseuille :

${\displaystyle R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}}$

ที่ไหน

• R = ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือด
• L = ความยาวของเรือ
• η = ความหนืดของเลือด
• r = รัศมีของหลอดเลือด

โดยทั่วไปแล้ว ความยาวของหลอดเลือดในร่างกายจะไม่เปลี่ยนแปลง

ในสมการ Hagen–Poiseuilleชั้นการไหลจะเริ่มต้นจากผนังและมาบรรจบกันที่เส้นกึ่งกลางของภาชนะโดยอาศัยความหนืด ตามโปรไฟล์ความเร็วแบบพาราโบลา

ในแนวทางที่สอง ซึ่งมีความสมจริงมากขึ้นและมาจากการสังเกตเชิงทดลองเกี่ยวกับการไหลของเลือด ตามที่ Thurston กล่าวไว้^{[ 7 ]}จะมีชั้นเซลล์ที่ปล่อยพลาสมาที่ผนังล้อมรอบการไหลที่อุดตัน เป็นชั้นของของเหลวซึ่งที่ระยะ δ ความหนืด η เป็นฟังก์ชันของ δ เขียนเป็น η(δ) และชั้นที่ล้อมรอบเหล่านี้จะไม่มาบรรจบกันที่ศูนย์กลางของหลอดเลือดในการไหลของเลือดจริง แต่จะมีการไหลที่อุดตันซึ่งมีความหนืดสูงมากเนื่องจากมีเม็ดเลือดแดงที่มีความเข้มข้นสูง Thurston ได้ประกอบชั้นนี้เข้ากับความต้านทานการไหลเพื่ออธิบายการไหลของเลือดโดยใช้ความหนืด η(δ) และความหนา δ จากชั้นผนัง

กฎความต้านทานของเลือดปรากฏในรูป R ที่ปรับให้เข้ากับลักษณะการไหลเวียนของเลือด:

${\displaystyle R={\frac {cL\eta (\delta )}{\pi \delta r^{3}}}}$^{[ 7 ]}

ที่ไหน

• R = ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือด
• c = ค่าคงที่สัมประสิทธิ์การไหล
• L = ความยาวของเรือ
• η(δ) = ความหนืดของเลือดในผนังพลาสมาที่ปล่อยออกมาและการเรียงตัวเป็นชั้นของเซลล์
• r = รัศมีของหลอดเลือด
• δ = ระยะทางในชั้นเซลล์ปล่อยพลาสมา

ความต้านทานของเลือดจะแตกต่างกันไปตามความหนืดของเลือดและขนาดของการไหลที่ถูกปิดกั้น (หรือการไหลแบบหุ้ม เนื่องจากเป็นส่วนเสริมกันในส่วนตัดขวางของหลอดเลือด) รวมถึงขนาดของหลอดเลือดด้วย

ความหนืดของเลือดจะเพิ่มขึ้นเมื่อเลือดมีความเข้มข้นมากขึ้น และจะลดลงเมื่อเลือดเจือจางลง ยิ่งเลือดมีความหนืดมากเท่าใด ความต้านทานก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น ในร่างกาย ความหนืดของเลือดจะเพิ่มขึ้นเมื่อความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ดังนั้นเลือดที่เจือจางกว่าจะไหลได้ง่ายกว่า ในขณะที่เลือดที่มีความเข้มข้นสูงกว่าจะไหลได้ช้ากว่า

การลดลงของความหนืดในของเหลวจะช่วยลดผลกระทบดังกล่าว ส่งผลให้เกิดความปั่นป่วนเพิ่มขึ้น ความปั่นป่วนสามารถมองเห็นได้จากภายนอกระบบหลอดเลือดปิดว่าเป็นความต้านทานที่เพิ่มขึ้น ซึ่งจะขัดขวางการไหลของเลือดที่มีความเข้มข้นต่ำลง ความปั่นป่วน โดยเฉพาะในหลอดเลือดขนาดใหญ่ อาจเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงความดันในระบบหลอดเลือด

กลไกหลักที่ควบคุมความต้านทานของหลอดเลือดในร่างกายคือการควบคุมรัศมีของหลอดเลือด ในมนุษย์ ความดันจะเปลี่ยนแปลงน้อยมากเมื่อเลือดไหลจากหลอดเลือดแดงใหญ่ไปยังหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ แต่หลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดฝอยเป็นบริเวณที่มีความดันลดลงประมาณ 70% และเป็นตัวควบคุมหลักของ SVR เมื่อเกิดการเปลี่ยนแปลงของสิ่งแวดล้อม (เช่น การออกกำลังกาย การแช่น้ำ) สัญญาณประสาทและฮอร์โมน รวมถึงการจับตัวของนอร์เอพิเนฟรินและเอพิเนฟรินกับตัวรับ α1 บนกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด จะทำให้เกิดการหดตัวหรือการขยายตัวของหลอดเลือดเนื่องจากความต้านทานแปรผกผันกับกำลังสี่ของรัศมีของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงของเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดฝอยจึงอาจส่งผลให้ความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นหรือลดลงอย่างมาก^{[ 8 ]}

ถ้าความต้านทานแปรผกผันกับกำลังสี่ของรัศมีหลอดเลือด แรงลัพธ์ที่กระทำต่อผนังหลอดเลือด หรือ แรง ลาก ที่ผนังหลอดเลือด จะแปรผกผันกับกำลังสองของรัศมี แรงที่เกิดจากการไหลของเลือดต่อผนังหลอดเลือดนั้น ตามสมการของปัวส์เซิล คือ แรงเฉือนที่ ผนังหลอดเลือดแรงเฉือนที่ผนังหลอดเลือดนี้เป็นสัดส่วนกับความดันที่ลดลง ความดันที่ลดลงนั้นกระทำที่พื้นผิวหน้าตัดของหลอดเลือด และแรงเฉือนที่ผนังหลอดเลือดกระทำที่ด้านข้างของหลอดเลือด ดังนั้น แรงทั้งหมดที่กระทำต่อผนังจึงเป็นสัดส่วนกับความดันที่ลดลงและกำลังสองของรัศมี ดังนั้น แรงที่กระทำต่อผนังหลอดเลือดจึงแปรผกผันกับกำลังสองของรัศมี

ความต้านทานการไหลของเลือดในหลอดเลือดส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยรัศมีและความหนืดของหลอดเลือด โดยความหนืดของเลือดจะแปรผันตามรัศมีของหลอดเลือดด้วย จากผลการวิจัยล่าสุดที่แสดงให้เห็นการไหลของชั้นหุ้มรอบการไหลแบบปลั๊กในหลอดเลือด^{[ 9 ]}ขนาดของการไหลของชั้นหุ้มไม่สามารถละเลยได้ในโปรไฟล์ความเร็วการไหลของเลือดจริงในหลอดเลือด โปรไฟล์ความเร็วเชื่อมโยงโดยตรงกับความต้านทานการไหลในหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงความหนืด ตามที่ Thurston กล่าวไว้^{[ 7 ]}ยังสมดุลกับขนาดของการไหลของชั้นหุ้มรอบการไหลแบบปลั๊กด้วย ตัวควบคุมรองของความต้านทานของหลอดเลือด หลังจากรัศมีของหลอดเลือด คือ ขนาดของการไหลของชั้นหุ้มและความหนืดของมัน

Thurston ^{[ 7 ]}ยังแสดงให้เห็นว่าความต้านทาน R มีค่าคงที่ โดยที่สำหรับรัศมีของภาชนะที่กำหนด ค่า η(δ)/δ จะมีค่าคงที่ในการไหลของปลอกหุ้ม

ความต้านทานของหลอดเลือดขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือด ซึ่งแบ่งออกเป็น 2 ส่วนที่อยู่ติดกัน คือ การไหลแบบปลั๊ก (plug flow) ซึ่งมีเม็ดเลือดแดงเข้มข้นสูง และการไหลแบบชีท (sheath flow) ซึ่งมีพลาสมาเหลวและเซลล์เรียงตัวเป็นชั้นๆ มากกว่า ทั้งสองส่วนนี้อยู่ร่วมกันและมีลักษณะความหนืด ขนาด และความเร็วที่แตกต่างกันในระบบหลอดเลือด

การนำผลงานของเธอร์สตันมาผนวกกับสมการของฮาเกน-ปัวเซอิลแสดงให้เห็นว่าการไหลของเลือดออกแรงกระทำต่อผนังหลอดเลือด ซึ่งแปรผกผันกับรัศมีและความหนาของชั้นเลือดที่หุ้มอยู่ และแปรผันตรงกับอัตราการไหลของมวลและความหนืดของเลือด

${\displaystyle F={\frac {QcL\eta (\delta )}{\pi \delta r}}}$^{[ 7 ]}

ที่ไหน

• F = แรงที่เกิดจากการไหลเวียนของเลือดต่อผนังหลอดเลือด
• Q = อัตราการไหลเชิงปริมาตร
• c = ค่าคงที่สัมประสิทธิ์การไหล
• L = ความยาวของเรือ
• η(δ) = ความหนืด ไดนามิก ของเลือดในผนังพลาสมาที่ปล่อยออกมาและการเรียงตัวเป็นชั้นของเซลล์
• r = รัศมีของหลอดเลือด
• δ = ระยะทางในชั้นเซลล์ปลดปล่อยพลาสมาหรือความหนาของชั้นไหลหุ้ม

สาร หลายชนิด ที่ได้จาก เกล็ดเลือดรวมทั้งเซโรโทนินมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดเมื่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดสมบูรณ์ และมีฤทธิ์หดตัวหลอดเลือดเมื่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดเสียหาย

การกระตุ้นโคลินเนอร์จิกทำให้เกิดการปล่อยสารผ่อนคลายที่ได้จากเยื่อบุผนังหลอดเลือด (EDRF) (ต่อมาพบว่า EDRF คือไนตริกออกไซด์ ) จากเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่สมบูรณ์ ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด หากเยื่อบุผนังหลอดเลือดเสียหาย การกระตุ้นโคลินเนอร์จิกจะทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด^{[ 10 ]}

โดยทั่วไปแล้ว อะดีโนซีนอาจไม่มีบทบาทในการรักษาความต้านทานของหลอดเลือดในสภาวะพัก อย่างไรก็ตาม มันทำให้หลอดเลือดขยายตัวและลดความต้านทานของหลอดเลือดในระหว่างภาวะขาดออกซิเจน อะดีโนซีนถูกสร้างขึ้นในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างภาวะขาดออกซิเจน ภาวะขาดเลือด หรือการทำงานอย่างหนัก เนื่องจากการสลายตัวของสารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูง (เช่น อะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตหรือ AMP) อะดีโนซีนส่วนใหญ่ที่ผลิตได้จะออกจากเซลล์และทำหน้าที่เป็นสารขยายหลอดเลือดโดยตรงที่ผนังหลอดเลือด เนื่องจากอะดีโนซีนทำหน้าที่เป็นสารขยายหลอดเลือดโดยตรง จึงไม่ขึ้นอยู่กับเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่สมบูรณ์เพื่อทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด

อะดีโนซีนทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดกลาง (เส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 100 ไมโครเมตร) เมื่อให้ยาอะดีโนซีนเข้าไป อาจทำให้เกิดปรากฏการณ์การแย่งเลือดจากหลอดเลือดหัวใจ^{[ 11 ]}ซึ่งหลอดเลือดในเนื้อเยื่อที่แข็งแรงจะขยายตัวมากกว่าหลอดเลือดที่เป็นโรค เมื่อเกิดเหตุการณ์นี้ เลือดจะถูกเบี่ยงเบนจากเนื้อเยื่อ ที่อาจ ขาดเลือด ซึ่งตอนนี้อาจกลายเป็นเนื้อเยื่อ ที่ขาดเลือดได้นี่คือหลักการเบื้องหลังการทดสอบความเครียด ด้วยอะดีโนซีน อะ ดีโนซีนจะถูกย่อยสลายอย่างรวดเร็วโดยอะดีโนซีนดีอะมีเนสซึ่งมีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดงและผนังหลอดเลือด^{[ 12 ]}การแย่งเลือดจากหลอดเลือดหัวใจและการทดสอบความเครียดสามารถยุติได้อย่างรวดเร็วโดยการหยุดการให้ยาอะดีโนซีน

การลดลงของ SVR (เช่น ในระหว่างการออกกำลังกาย) จะส่งผลให้มีการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของเลือดดำกลับไปยังหัวใจเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของ SVR ซึ่งเกิดขึ้นกับยาบางชนิด จะทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อลดลง และการไหลเวียนของเลือดดำกลับไปยังหัวใจลดลงการหดตัวของหลอดเลือดและการเพิ่มขึ้นของ SVR เกิดขึ้นได้จริงโดยเฉพาะกับยาที่กระตุ้นตัวรับอัลฟา(1) อะดรีเนอร์จิก^{[ 13 ] [ 14 ]}

ปัจจัยหลักที่กำหนดความต้านทานของหลอดเลือดคือ ความตึงตัว ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก (เรียกว่าหลอดเลือดแดง ต้านทาน ) หลอดเลือดเหล่านี้มีเส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ 450 ไมโครเมตรลงมาถึง 100 ไมโครเมตร (เพื่อเปรียบเทียบ เส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นเลือดฝอยอยู่ที่ประมาณ 5 ถึง 10 ไมโครเมตร) ปัจจัยอีกประการหนึ่งที่กำหนดความต้านทานของหลอดเลือดคือหลอดเลือดแดงก่อนเส้นเลือดฝอย หลอดเลือดแดงเหล่านี้มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 100 ไมโครเมตร บางครั้งเรียกว่า หลอดเลือดควบคุมตนเอง เนื่องจากสามารถเปลี่ยนแปลงเส้นผ่านศูนย์กลางได้อย่างไดนามิกเพื่อเพิ่มหรือลดการไหลเวียนของเลือด

การเปลี่ยนแปลงใดๆ ในความหนืดของเลือด (เช่น การเปลี่ยนแปลงเนื่องจากค่าฮีมาโตคริต ) จะส่งผลต่อค่าความต้านทานหลอดเลือดที่วัดได้เช่นกัน

ความต้านทานหลอดเลือดปอด (PVR) ขึ้นอยู่กับปริมาตรปอดด้วย โดย PVR จะต่ำที่สุดที่ความจุคงเหลือของปอด (FRC) เนื่องจากระบบไหลเวียนโลหิตในปอดมีความยืดหยุ่นสูง ระดับการขยายตัวของปอดจึงมีผลอย่างมากต่อ PVR ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากผลกระทบต่อหลอดเลือดในถุงลมและนอกถุงลม ในระหว่างการหายใจเข้า ปริมาตรปอดที่เพิ่มขึ้นทำให้ถุงลมขยายตัวและหลอดเลือดในช่องว่างระหว่างถุงลมยืดออกตามแนวยาว ทำให้ความยาวเพิ่มขึ้นและเส้นผ่านศูนย์กลางลดลง ส่งผลให้ความต้านทานของหลอดเลือดในถุงลมเพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน ปริมาตรปอดที่ลดลงในระหว่างการหายใจออกทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำนอกถุงลมแคบลงเนื่องจากแรงดึงจากเนื้อเยื่อข้างเคียงลดลง ทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดนอกถุงลมเพิ่มขึ้น PVR คำนวณได้จากผลรวมของความต้านทานในถุงลมและนอกถุงลม เนื่องจากหลอดเลือดเหล่านี้เรียงต่อกัน เนื่องจากความต้านทานในถุงลมและนอกถุงลมเพิ่มขึ้นที่ปริมาตรปอดสูงและต่ำตามลำดับ ความต้านทานรวมของหลอดเลือดปอด (PVR) จึงมีลักษณะเป็นรูปตัว U โดยจุดที่ PVR ต่ำที่สุดจะอยู่ใกล้กับปริมาตรคงเหลือของปอด (FRC)

การควบคุมความตึงตัวของหลอดเลือดหัวใจเป็นเรื่องที่ซับซ้อน มีกลไกหลายอย่างในการควบคุมความตึงตัวของหลอดเลือดหัวใจ รวมถึงความต้องการทางเมตาบอลิซึม (เช่น ภาวะขาดออกซิเจน) การควบคุมทางระบบประสาท และปัจจัยจากเยื่อบุผนังหลอดเลือด (เช่นEDRF , เอนโดเทลิน )

การควบคุมการเผาผลาญในระดับท้องถิ่น (โดยอิงตามความต้องการการเผาผลาญ) เป็นกลไกที่สำคัญที่สุดในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ปริมาณออกซิเจนในเนื้อเยื่อที่ลดลงและปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นจะ_{ทำให้}หลอดเลือดขยายตัว ภาวะกรดในเลือดจะทำให้หลอดเลือดหัวใจขยายตัวโดยตรงและยังเสริมฤทธิ์ของอะดีโนซีนต่อหลอดเลือดหัวใจ อีกด้วย

• ดัชนีความต้านทานหลอดเลือดแดง
• พลศาสตร์ของเลือด
• ความดันโลหิต
• อะดีโนซีน
• การไหลเวียนของเลือด
• ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดต่อนาที
• การหดตัวของหลอดเลือด
• การขยายหลอดเลือด

• Grossman W, Baim D. Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention , ฉบับที่ 6 หน้า 172 ตารางที่ 8.1 ISBN 0-683-30741-X

• ข้อมูลเกี่ยวกับหัวใจ: ความต้านทานหลอดเลือดทั่วร่างกาย