อะดีโนซีน

ข้อมูลทางคลินิก
ชื่อทางการค้า	อะดีโนการ์ด; อะดีโนคอร์; อะเดนิค; อเดโนโก; อเดโน-เจค; อะดีโนสแกน; อะดีโนซิน; อาเดรการ์; เครโนซิน
ชื่ออื่นๆ	SR-96225 (รหัสโครงการพัฒนา)
AHFS / Drugs.com	เอกสาร
หมวดหมู่การตั้งครรภ์	ซี (อะดีโนซีนอาจปลอดภัยต่อทารกในครรภ์ของหญิงตั้งครรภ์)
ช่องทางการบริหาร ยา	ทางหลอดเลือดดำ
รหัส ATC	C01EB10 ( องค์การอนามัยโลก )
ข้อมูลทางสรีรวิทยา
เนื้อเยื่อต้นกำเนิด	ส่วนใหญ่เป็นตับ
การเผาผลาญ	เปลี่ยนเป็นอิโนซีนและอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตอย่างรวดเร็ว
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	โดยทั่วไป: ℞ (ต้องมีใบสั่งยา)
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
การดูดซึมทางชีวภาพ	ถูกกำจัดออกจากระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรวดเร็วโดยการย่อยสลายด้วยเอนไซม์
การจับโปรตีน	เลขที่
การเผาผลาญ	เปลี่ยนเป็นอิโนซีนและอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตอย่างรวดเร็ว
ครึ่งชีวิตการกำจัด	พลาสมาใส <30 วินาที; ครึ่งชีวิต <10 วินาที
การขับถ่าย	สารนี้สามารถคงสภาพเดิมในเซลล์ หรืออาจถูกย่อยสลายเป็นไฮโปแซนทีน แซนทีน และในที่สุดก็กลายเป็นกรดยูริก
ตัวระบุ
ชื่อ IUPAC (2 R ,3 R ,4 S ,5 R )-2-(6-อะมิโน-9 H -พิวริน-9-อิล)-5-(ไฮดรอกซีเมทิล)ออกโซเลน-3,4-ไดออล
หมายเลข CAS	58-61-7 วาย
PubChem CID	60961
ไออูฟาร์/บีพีเอส	2844
ดรักแบงค์	DB00640 วาย
เคมสไปเดอร์	54923 วาย
มหาวิทยาลัย	K72T3FS567
เคกก์	C00212 วาย
ชอีบี	เชบี:16335 วาย
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล477 วาย
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID1022558
บัตรข้อมูล ECHA	100,000.354
ข้อมูลทางเคมีและทางกายภาพ
สูตร	C 10 H 13 N 5 O 4
มวลโมลาร์	267.245  กรัม·โมล−1
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
รอยยิ้ม n2c1c(ncnc1n(c2)[C@@H]3O[C@@H]([C@@H](O)[C@H]3O)CO)N
อินชิ นิ้ว=1S/C10H13N5O4/c11-8-5-9(13-2-12-8)15(3-14-5)10-7(18)6(17)4(1 -16)19-10/h2-4,6-7,10,16-18H,1H2,(H2,11,12,13)/t4-,6-,7-,10-/m1/s1 วาย Key:OIRDTQYFTABQOQ-KQYNXXCUSA-N วาย
เอ็นวาย (นี่คืออะไร?) (ตรวจสอบ)

อะดีโนซีน ( สัญลักษณ์A ) เป็นสารประกอบอินทรีย์ที่พบได้ทั่วไปในธรรมชาติในรูปของอนุพันธ์ต่างๆ โมเลกุลประกอบด้วยอะดีนีนที่เชื่อมต่อกับไรโบส ผ่าน พันธะไกลโคไซ ด์ β-N9 _อะ ดีโนซีนเป็นหนึ่ง ในสี่ หน่วยย่อย นิวคลี โอไซด์ ของอาร์เอ็นเอ (และอนุพันธ์ของมัน คือ ดีออกซีอะดีโนซีนเป็นหน่วยย่อยของดีเอ็นเอ ) ซึ่งจำเป็นต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมดบนโลก อนุพันธ์ของมันรวมถึงสารนำส่งพลังงานอย่างอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต ไดฟอสเฟต และไตรฟอสเฟตหรือที่รู้จักกันในชื่อ AMP/ADP/ATP ไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP) มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณอะดีโนซีนถูกใช้เป็นยาฉีดเข้าเส้นเลือดสำหรับรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะบาง ชนิด

อะดีโนซิล (ย่อว่าAdoหรือ5'-dAdo ) คือกลุ่มเคมีที่เกิดจากการกำจัดกลุ่ม 5′-ไฮดรอกซี (OH) พบได้ในอะดีโนซิลโคบาลามิน (รูปแบบที่ออกฤทธิ์ของวิตามินบี 12 ^{[ 1 ]} ) และเป็นอนุมูลอิสระในเอนไซม์SAM ที่เป็นอนุมูลอิสระ^{[ 2 ]}

ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องหัวใจ (SVT) อะดีโนซีนเป็นยารักษาลำดับแรกที่ใช้เพื่อช่วยระบุและเปลี่ยนจังหวะการเต้นของหัวใจ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]}

SVT บางชนิดสามารถหยุดได้สำเร็จด้วยอะดีโนซีน^{[ 7 ]}ซึ่งรวมถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบรีเอนทรานต์ ใดๆ ที่ต้องใช้ AV node ในการรีเอนทรานต์ เช่นAV reentrant tachycardia (AVRT) และAV nodal reentrant tachycardia (AVNRT) นอกจากนี้ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบเอทริอัลบางครั้งสามารถหยุดได้ด้วยอะดีโนซีน^{[ 8 ]}

จังหวะการเต้นของหัวใจที่เร็วซึ่งจำกัดอยู่เฉพาะในห้องหัวใจบน (เช่นภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและ ภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วผิดปกติ ) หรือห้องหัวใจล่าง (เช่นภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติแบบโมโนมอร์ฟิก ) และไม่เกี่ยวข้องกับปม AV ในฐานะส่วนหนึ่งของวงจรการวนซ้ำ โดยทั่วไปจะไม่ถูกเปลี่ยนโดยอะดีโนซีน อย่างไรก็ตาม อัตราการตอบสนองของห้องหัวใจล่างจะช้าลงชั่วคราวด้วยอะดีโนซีนในกรณีดังกล่าว^{[ 8 ]}

เนื่องจากผลของอะดีโนซีนต่อ SVT ที่ขึ้นอยู่กับ AV node อะดีโนซีนจึงถือเป็นยาต้านภาวะ หัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท V เมื่อใช้อะดีโนซีนเพื่อเปลี่ยน จังหวะ การเต้นของหัวใจที่ผิดปกติ หัวใจมักจะหยุดเต้นชั่วคราวเป็นเวลาสองสามวินาที ซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยที่ปกติรู้สึกตัวรู้สึกไม่สบายใจ และมักมีอาการเจ็บหน้าอกคล้ายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ^{[ 9 ]}

อะดีโนซีนถูกใช้เป็นสารเสริมในการตรวจการไหลเวียนโลหิตของกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วย ธัลเลียม (Tl-201) หรือเทคนีเซียม (Tc-99m) (การทดสอบความเครียดด้วยนิวเคลียร์) ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถเข้ารับการทดสอบความเครียดด้วยการออกกำลังกายได้อย่างเพียงพอ^{[ 10 ]}

เมื่อใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติชนิด SVT จะให้ยาอะดีโนซีนทาง หลอดเลือดดำ แบบฉีด เร็ว (โดยทั่วไปเริ่มต้นที่ 0.10–0.15 มก./กก.) ภายใน 1-2 วินาที ตามด้วยการฉีดน้ำเกลือ อย่างรวดเร็ว (มักใช้ก๊อกสองทางหรือสามทาง) หากขนาดยาเริ่มต้นไม่ได้ผล อาจให้ซ้ำทุก 2 นาที โดยเพิ่มขนาดยาเล็กน้อย (เพิ่มครั้งละ 0.05–0.1 มก./กก.) ทุก 2 นาที จนถึงขนาดยารวมสูงสุด 0.3 มก./กก. (ไม่เกิน 12 มก.) เนื่องจากอะดีโนซีนมีครึ่งชีวิตสั้นมาก (น้อยกว่า 10 วินาที) จึงมักฉีดผ่านสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางหรือหลอดเลือดดำส่วนปลายขนาดใหญ่ การให้ยาเข้าทางขาสาย PICCหรือหลอดเลือดดำขนาดเล็ก อาจทำให้การรักษาล้มเหลวเนื่องจากการเผาผลาญอย่างรวดเร็วก่อนถึงหัวใจ^{[ 3 ]}เมื่อให้เพื่อขยายหลอดเลือดแดง เช่น ใน "การทดสอบความเครียด" โดยทั่วไปปริมาณยาคือ 0.14 มก./กก./นาที โดยให้เป็นเวลา 4 หรือ 6 นาที ขึ้นอยู่กับโปรโตคอล

อาจเพิ่มขนาดยาที่แนะนำในผู้ป่วยที่ใช้ยาธีโอฟิลลีน เนื่องจากเมทิลแซนทีนจะป้องกันการจับตัวของอะดีโนซีนที่ตำแหน่งตัวรับ ในผู้ป่วยที่ใช้ ยา ไดพิริดาโมล (เพอร์แซนทีน) และไดอะซีแพม ( วาเลียม) มักจะลดขนาดยาลง เนื่องจากอะดีโนซีนจะเสริมฤทธิ์ของยาเหล่านี้ นอกจากนี้ ขนาดยาที่แนะนำจะลดลงครึ่งหนึ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดช็อกภาวะขาดออกซิเจนและ/หรือ โรคตับเรื้อรัง หรือโรคไตเรื้อรังและในผู้ สูงอายุ

ผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการให้ยาอะดีโนซีนส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นตัวรับอะดีโนซีนบนเนื้อเยื่อหลอดเลือด ส่งผลให้หลอดเลือดขยายตัว ผลข้างเคียงของอะดีโนซีน ได้แก่ ผิวแดง วิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ เหงื่อออก กระวนกระวาย ชา และรู้สึกเหมือนกำลังจะเกิดเรื่องร้าย ผลข้างเคียงเหล่านี้มักเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวเนื่องจากอะดีโนซีนมีการเผาผลาญอย่างรวดเร็วและมีครึ่งชีวิตสั้น ผลข้างเคียงที่พบได้น้อยกว่าแต่ร้ายแรงกว่า ได้แก่ ผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (รวมถึงการหดตัวของหัวใจห้องบนและห้องล่างก่อนกำหนด และภาวะหัวใจห้องบนและห้องล่างถูกปิดกั้น) ความดันโลหิตต่ำ ภาวะขาดเลือดของหัวใจ และภาวะหัวใจหยุดเต้นเป็นเวลานาน^{[ 11 ]}

ไดพิริดาโมลช่วยเสริมฤทธิ์ของอะดีโนซีน ทำให้ต้องใช้ยาในปริมาณที่น้อยลง

เมทิลแซนทีน (เช่นคาเฟอีนที่พบในกาแฟธีโอฟิลลีนที่พบในชา หรือธีโอโบรมีนที่พบในช็อกโกแลต) มี โครงสร้าง พิวรีนและจับกับตัวรับบางชนิดเช่นเดียวกับอะดีโนซีน^{[ 13 ]}เมทิลแซนทีนทำหน้าที่เป็นตัวต้านฤทธิ์แบบแข่งขันของอะดีโนซีนและสามารถลดทอนผลทางเภสัชวิทยาของอะดีโนซีนได้^{[ 14 ]}ผู้ที่รับประทานเมทิลแซนทีนในปริมาณมากอาจต้องใช้ยาอะดีโนซีนในปริมาณที่เพิ่มขึ้น

คาเฟอีนออกฤทธิ์โดยการปิดกั้นการจับกันของอะดีโนซีนกับตัวรับอะดีโนซีน A1 _ซึ่งช่วยเพิ่มการปล่อยสารสื่อประสาทอะเซทิลโคลีน [ ^{15 ] คาเฟ}อีนยังเพิ่มระดับไซคลิก AMP ผ่านการยับยั้งฟอสโฟไดเอสเตอเรสแบบไม่จำเพาะเจาะจง^{[ 16 ]} "คาเฟอีนมีโครงสร้างสามมิติที่คล้ายกับอะดีโนซีน" ซึ่งทำให้สามารถจับและปิดกั้นตัวรับของมันได้^{[ 17 ]}

แอลกอฮอล์สามารถเพิ่มระดับอะดีโนซีนนอกเซลล์ได้^{[ 18 ] [ 19 ]}

ข้อห้ามใช้ที่พบได้บ่อยสำหรับอะดีโนซีน ได้แก่

• โรคหอบหืดซึ่งตามธรรมเนียมถือเป็นข้อห้าม เด็ดขาด มีการโต้แย้งกัน และปัจจุบันถือเป็นข้อห้ามสัมพัทธ์ (อย่างไรก็ตาม กำลังมีการวิจัยเกี่ยวกับสารต้านอะดีโนซีนแบบเลือกเฉพาะเพื่อใช้ในการรักษาโรคหอบหืด) ^{[ 20 ]}

อะดีโนซีนเป็นนิวคลีโอไซด์พิวรีนที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติซึ่งควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่าง การส่งสัญญาณของเซลล์โดยอะดีโนซีนเกิดขึ้นผ่านตัวรับอะดีโนซีนที่รู้จักกันสี่ชนิด ( A ₁ , A _2A , A _2BและA ₃ ) ^{[ 21 ]}

ความเข้มข้นของอะดีโนซีนนอกเซลล์จากเซลล์ปกติอยู่ที่ประมาณ 300 nM อย่างไรก็ตาม เมื่อเซลล์ได้รับความเสียหาย (เช่น ในเนื้อเยื่อที่อักเสบหรือขาดเลือด ) ความเข้มข้นเหล่านี้จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (600–1,200 nM) ดังนั้น ในแง่ของความเครียดหรือการบาดเจ็บ หน้าที่ของอะดีโนซีนจึงเป็นการปกป้องเซลล์เป็นหลัก ป้องกันความเสียหายของเนื้อเยื่อในกรณีที่มีภาวะขาดออกซิเจนขาดเลือดและเกิดอาการชัก การกระตุ้นตัว รับ _A2Aทำให้เกิดการตอบสนองหลายอย่างซึ่งโดยทั่วไปสามารถจัดอยู่ในประเภทต้านการอักเสบได้^{[ 22 ]}การผลิตอะดีโนซีนโดยเอนไซม์อาจมีฤทธิ์ต้านการอักเสบหรือกดภูมิคุ้มกัน^{[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]}

ตัวรับอะดีโนซีนทุกชนิด (A1 _, A2A _, A2B _และ A3 ₎เป็นตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน Gตัวรับทั้งสี่ชนิดนี้ยังถูกจำแนกเพิ่มเติมตามความสามารถในการกระตุ้นหรือยับยั้งการทำงานของอะดีนิเลตไซเคล ส ตัวรับ _A1เชื่อมต่อกับ Gi _/oและลดระดับ cAMP ในขณะที่ตัวรับอะดีโนซีน A2 _{เชื่อม}ต่อกับ_Gsซึ่งกระตุ้นการทำงานของอะดีนิเลตไซเคลส นอกจากนี้ตัวรับ_{A1 ยังเชื่อมต่อกับ Go}ซึ่งมีรายงานว่าทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการยับยั้งการนำ ไฟฟ้าของ Ca2 ^{+ โดยอะดีโนซีน ในขณะที่ตัวรับ} _A2Bและ A3 _ยังเชื่อมต่อกับ Gq _และกระตุ้น การทำงาน ของฟอสโฟลิเปสนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยคอร์เนลล์ได้แสดงให้เห็นเมื่อเร็วๆ นี้ว่าตัวรับอะดีโนซีนเป็นกุญสำคัญในการเปิดกั้นเลือด-สมอง (BBB) หนูที่ได้รับยาอะดีโนซีนแสดงให้เห็นการขนส่งแอนติบอดีของคราบอะไมลอยด์และโปรดรักที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน อัลไซเมอร์ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง และมะเร็งของระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มขึ้นผ่าน BBB ^{[ 26 ]}

อะดีโนซีนเป็นสารกระตุ้นภายในร่างกาย ของตัวรับฮอร์โมนเกรลิน/ฮอร์โมนกระตุ้นการหลั่ง [ ^{27 ] อย่างไรก็ตาม}แม้ว่าจะสามารถเพิ่มความอยากอาหารได้ แต่ต่างจากสารกระตุ้นตัวรับอื่นๆ อะดีโนซีนไม่สามารถกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตและเพิ่มระดับในพลาสมาได้^{[ 27 ]}

เมื่อให้ยาอะดีโนซีนทางหลอดเลือดดำ จะทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้น ผิดจังหวะชั่วคราว ที่ปมเอวี (AV node) _โดยผ่านตัวรับA1ซึ่งยับยั้งอะดีนิลไซเคลส ลด cAMP และทำให้เกิดภาวะไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเซลล์โดยการเพิ่มการไหลออกของ K ⁺ผ่านช่องK ⁺ แบบปรับทิศทางเข้าด้าน ใน ส่งผลให้ยับยั้งกระแส Ca2 ^{+ [ 28 ] [ 29 ]}นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบที่ขึ้นอยู่กับเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งพบได้ภายในผนังหลอดเลือดแดง ทำให้เกิดการขยายตัวของส่วน "ปกติ" ของหลอดเลือดแดง กล่าวคือ บริเวณที่เยื่อบุผนังหลอดเลือดไม่ได้แยกออกจากชั้นกลางของผนังหลอดเลือดโดยคราบหินปูนในหลอดเลือดแดงคุณสมบัตินี้ทำให้แพทย์สามารถใช้อะดีโนซีนในการทดสอบการอุดตันในหลอดเลือดหัวใจได้ โดยทำให้ความแตกต่างระหว่างส่วนปกติและส่วนที่ผิดปกติชัดเจนขึ้น

การให้ยาอะดีโนซีนยังช่วยลดการไหลเวียนของเลือดไปยังหลอดเลือดหัวใจส่วนที่อยู่เลยจุดอุดตันไป เมื่อให้ยาอะดีโนซีน หลอดเลือดหัวใจส่วนอื่นๆ จะขยายตัว ในขณะที่ส่วนที่อยู่เลยจุดอุดตันไปนั้นขยายตัวเต็มที่แล้ว ซึ่งกระบวนการนี้เรียกว่าการแย่งเลือดจากหลอดเลือดหัวใจ (coronary steal ) ส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อที่ขาดเลือดน้อยลง ทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกที่เป็นลักษณะเฉพาะ

อะดีโนซีนที่ใช้เป็นตัวส่งสัญญาณตัวที่สองอาจเป็นผลมาจากการสังเคราะห์พิวรีนใหม่ ผ่านทางอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (AMP) แม้ว่าอาจมีเส้นทางอื่น ๆ อยู่ก็ได้^{[ 30 ]}

เมื่ออะดีโนซีนเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต มันจะถูกย่อยสลายโดยเอนไซม์อะดีโนซีนดีอะมีเนสซึ่งมีอยู่ในเม็ดเลือดแดงและผนังหลอดเลือด

ไดพิริดาโมลซึ่งเป็นสารยับยั้งตัวขนส่งนิวคลีโอไซด์อะดีโนซีนทำให้สารอะดีโนซีนสะสมในกระแสเลือดมากขึ้น ส่งผลให้หลอดเลือด หัวใจ ขยาย ตัวเพิ่มขึ้น

ภาวะขาดเอนไซม์อะดีโนซีนดีอะมีเนสเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

มีรายงานว่า สารอะนาล็อกของอะดีโนซีนNITD008สามารถยับยั้งเอนไซม์ RNA-dependent RNA polymeraseของไวรัสไข้เลือดออก ได้โดยตรง โดยการยุติการสังเคราะห์สาย RNA ปฏิกิริยานี้จะยับยั้งระดับไวรัส ในเลือดสูงสุด และการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์และป้องกันการเสียชีวิตในสัตว์ที่ติดเชื้อ ซึ่งทำให้เกิดความเป็นไปได้ในการรักษา ไวรัส ฟลาวิไวรัสชนิด นี้แบบใหม่ ^{[ 31 ]}สารอะนาล็อก 7-deaza-adenosine ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบซีได้^{[ 32 ]} BCX4430สามารถป้องกัน ไวรัส อีโบลาและไวรัสมาร์เบิร์ก ได้ ^{[ 33 ]}สารอะนาล็อกของอะดีโนซีนดังกล่าวอาจมีประโยชน์ทางคลินิก เนื่องจากสามารถรับประทานได้

เชื่อกันว่าอะดีโนซีนเป็น สาร ต้านการอักเสบที่ตัวรับ_A2A ^{[ 34 ] [ 35 ]}การรักษาแผลที่เท้าด้วยอะดีโนซีนเฉพาะที่ ในผู้ป่วย เบาหวานในสัตว์ทดลองพบว่าช่วยเพิ่มการซ่อมแซมและการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ได้อย่างมาก ปัจจุบันการใช้อะดีโนซีนเฉพาะที่ในการรักษาภาวะขาดการสมานแผลและโรคเบาหวานในมนุษย์กำลังอยู่ระหว่างการวิจัยทางคลินิก

ฤทธิ์ต้านการอักเสบของ เมโทเทรกเซตอาจเกิดจากการกระตุ้นการปล่อยอะดีโนซีน^{[ 36 ]}

โดยทั่วไป อะดีโนซีนมีผลยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ผลกระตุ้นของคาเฟอีน ส่วนใหญ่ (แม้จะไม่ทั้งหมด) เกิดจากความสามารถในการปิดกั้นตัวรับอะดีโนซีน จึงลดโทนการยับยั้งของอะดีโนซีนใน CNS การลดลงของกิจกรรมอะดีโนซีนนี้ทำให้กิจกรรมของ สารสื่อประสาทโดปามีนและกลูตาเมตเพิ่ม ขึ้น ^{[ 37 ]}หลักฐานจากการทดลองชี้ให้เห็นว่าอะดีโนซีนและตัวกระตุ้นอะดีโนซีนสามารถกระตุ้น การฟอสโฟรีเลชัน ของตัวรับ Trkผ่านกลไกที่ต้องใช้ตัวรับ อะดีโนซีน A _2A ^{[ 38 ]}อะดีโนซีนในสมองทำงานผ่านตัวรับหลักสามชนิด ได้แก่ A1, A2A และ A3 ซึ่งกระจายอยู่ทั่วประชากรเซลล์ประสาทและเซลล์เกลียต่างๆ การกระตุ้นตัวรับ A1 ในเซลล์ประสาทโดยทั่วไปจะมีผลยับยั้ง ซึ่งมีส่วนช่วยในการควบคุมไซแนปส์ ในแบบจำลองทางคลินิกก่อนการเกิดโรคอัลไซเมอร์ พบว่าภาวะตื่นตัวมากเกินไปของเซลล์ประสาทในระยะที่ไม่มีอาการนั้นมีต้นกำเนิดมาจากส่วนของไซแนปส์ และเกี่ยวข้องกับโทนอะดีโนซิเนอร์จิกที่บกพร่อง ซึ่งบ่งชี้ว่าการส่งสัญญาณอะดีโนซีนที่บกพร่องอาจมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของไซแนปส์ในระยะเริ่มต้น^{[ 39 ]}

อะดีโนซีนได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยส่งเสริมให้ผมหนาขึ้นในผู้ที่มีผมบาง^{[ 40 ] [ 41 ]} การศึกษาในปี 2013 เปรียบเทียบอะดีโนซีนเฉพาะที่กับมิน็อกซิดิลในผู้ชายที่เป็นโรคผมร่วงจากพันธุกรรมพบว่ามีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับมิน็อกซิดิล (ในผลลัพธ์การรักษาโดยรวม) แต่มีอัตราความพึงพอใจของผู้ป่วยสูงกว่าเนื่องจาก "การป้องกันผมร่วงได้เร็วขึ้นและการปรากฏของเส้นผมที่งอกใหม่" (จำเป็นต้องมีการทดลองเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงผลการวิจัย) ^{[ 42 ]}

อะดีโนซีนเป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุม วงจรการนอนหลับและการตื่นของร่างกาย^{[ 43 ]}ระดับอะดีโนซีนจะเพิ่มขึ้นในสมองในช่วงเวลาที่ตื่น ทำให้เกิดความต้องการนอนหลับเมื่อระดับสูงเกินไป และจะลดลงในช่วงเวลาที่นอนหลับ ทำให้รู้สึกพักผ่อนเมื่อตื่นนอน ระดับอะดีโนซีนที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับความรู้สึกง่วงนอน ที่มากขึ้น หรือที่เรียกว่าแรงขับการนอนหลับหรือแรงกดดันในการนอนหลับ^{[ 44 ]}การบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาสำหรับโรคนอนไม่หลับ (CBT-I) ซึ่งถือเป็นหนึ่งในวิธีการรักษา โรคนอน ไม่หลับที่ มีประสิทธิภาพมากที่สุด ใช้ การอดนอนในระยะสั้นเพื่อเพิ่มและควบคุมระดับอะดีโนซีนในร่างกาย เพื่อส่งเสริมการนอนหลับที่สม่ำเสมอและต่อเนื่องในระยะยาว^{[ 45 ]}

ส่วนประกอบหลักของกัญชาได้แก่ เดลต้า-9-เตตระไฮโดรแคนนาบินอล (THC) และเอนโดแคนนาบินอยด์อนั นดาไมด์ (AEA) กระตุ้นการนอนหลับในหนูโดยการเพิ่มระดับอะดีโนซีนในสมองส่วนหน้าฐานส่วนประกอบเหล่านี้ยังเพิ่มการนอนหลับแบบคลื่นช้า อย่างมีนัยสำคัญ ในระหว่างวงจรการนอนหลับโดยอาศัยการกระตุ้นตัวรับ CB1 ผลการค้นพบเหล่านี้ระบุถึงการใช้แคนนาบินอยด์เพื่อกระตุ้นการนอนหลับในสภาวะที่การนอนหลับอาจถูกรบกวนอย่างรุนแรง^{[ 46 ]}

นอกจากนี้ยังมีบทบาทในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะต่างๆ ผ่านการขยายหลอดเลือด^{[ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]}

• ตัวรับอะดีโนซีน
• สารยับยั้งการดูดซึมอะดีโนซีน
• รายชื่อสารกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต