ภาวะซึมเศร้าหลังเป็นโรคหลอดเลือดสมอง
ภาวะหลอดเลือดสมองตีบในหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองได้
ความเชี่ยวชาญ	ประสาทวิทยา, จิตเวชศาสตร์
เริ่มตามปกติ	หลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง: ระยะเฉียบพลัน ระยะกึ่งเฉียบพลัน หรือระยะเรื้อรัง
สาเหตุ	โรคหลอดเลือดสมองบริเวณส่วนหน้าของสมองหรือปมประสาทฐาน
การรักษา	การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม ยาต้านอาการซึมเศร้า
ความถี่	18-33% ของผู้รอดชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง

ภาวะซึมเศร้าหลังโรคหลอดเลือดสมอง ( Post-stroke depression : PSD) เป็นภาวะ ซึมเศร้ารูปแบบหนึ่งที่อาจเกิดขึ้นหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง PSD ส่งผลกระทบอย่างมากต่อการฟื้นตัวจากโรคหลอดเลือดสมองและคุณภาพชีวิตโดยรวมของผู้ที่ได้รับผลกระทบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมักเกิดขึ้นกับโรคหลอดเลือดสมองที่ส่งผลกระทบต่อฐานสมองหรือบริเวณส่วนหน้าของสมอง รวมถึงฮิปโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าการรักษาอาจรวมถึงการใช้ยา เช่นSSRIs , SNRIs , ยาต้านเศร้ากลุ่มไตรไซคลิกและ/หรือการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม

อาการของภาวะซึมเศร้าหลังโรคหลอดเลือดสมองนั้นเหมือนกับอาการของภาวะซึมเศร้าขั้นรุนแรง [ ^{1 ] ความ}รุนแรงและอาการจะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล แต่โดยทั่วไปแล้วมักเกี่ยวข้องกับอารมณ์ ซึมเศร้า และ/หรือการสูญเสียความสนใจหรือความสุขในการทำกิจกรรมโดยรวม อาการของภาวะซึมเศร้าตามนิยามคลาสสิก ซึ่งอาจมีความรุนแรงและจำนวนแตกต่างกันไป ได้แก่: ^{[ 2 ]}

1. อารมณ์เศร้า หดหู่ หรือซึมเศร้า
2. ภาวะ หมดความสนใจหรือความสุข ( Anhedonia )
3. อาการนอนไม่หลับหรือนอนหลับมากเกินไป
4. ความเหนื่อยล้า อ่อนเพลีย หรือขาดพลังงาน
5. เบื่ออาหารหรืออยากอาหารมากเกินไป
6. ความรู้สึกผิดหรือความรังเกียจตนเอง
7. สมาธิสั้น
8. อาการกระสับกระส่ายทางจิตหรืออาการชะงักงันทางจิต
9. รู้สึกสิ้นหวัง คิดถึงความตายหรือกำลังจะตาย หรือคิดถึงการทำร้ายตัวเองหรือฆ่าตัวตาย

PSD มีรายงานอุบัติการณ์อยู่ที่ 18% ถึง 33% แม้ว่าจะมักได้รับการวินิจฉัยต่ำกว่าความเป็นจริงเนื่องจากอาการของโรคหลอดเลือดสมองและภาวะซึมเศร้ามีความคล้ายคลึงกัน^{[ 3 ]}การวิเคราะห์เมตาแบบครอบคลุมพบว่าผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองมากกว่าครึ่งประสบกับภาวะซึมเศร้าอย่างน้อยหนึ่งครั้ง^{[ 4 ]}ปัจจัยเสี่ยงต่างๆเพิ่มโอกาสในการเกิด PSD ได้แก่: ^{[ 3 ] [ 4 ]}

• เพศหญิง
• ประวัติก่อนหน้าของการเจ็บป่วยทางจิต โดยเฉพาะภาวะ ซึมเศร้า ก่อนเกิดโรคหลอดเลือดสมอง^{[ 5 ]}
• ประสบกับภาวะเส้นเลือดในสมองแตกหรือแตกหลายครั้ง
• โรคหลอดเลือดสมองบริเวณปมประสาทส่วนหน้าหรือส่วนฐาน
• ความเสียหายของเนื้อเยื่อสีขาวแบบกระจาย
• ระดับความพิการ หลังเป็นโรคหลอดเลือดสมองที่สูงขึ้น

ตำแหน่ง ขนาด ความรุนแรงโดยรวม และผลกระทบต่อการทำงานของสมองจากโรคหลอดเลือดสมอง อาจทำนายโอกาสเกิดภาวะซึมเศร้าหลังโรคหลอดเลือดสมองได้ดีกว่าปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ^{[ 5 ] [ 1 ]}

กลไกที่แท้จริงเบื้องหลัง PSD ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ เนื่องจากภาวะนี้เกิดจากการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนของสารเคมีในสมอง โครงสร้าง และการอักเสบที่รบกวนการทำงานของสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การทำงานของระบบลิมบิกซึ่งมักเกี่ยวข้องกับโรคซึมเศร้าขั้นรุนแรงอาจถูกรบกวนโดยตรงหรือโดยอ้อมจากโรคหลอดเลือดสมอง กลไกสำคัญที่เกี่ยวข้องกับ PSD ได้แก่ ความเป็นพิษของกลูตาเมต การทำงานผิดปกติของแกน HPA การตอบสนองของนิวโรโทรฟิกที่ผิดปกติ และระดับโมโนอะมีนที่ลดลง^{[ 3 ]}

โดยรวมแล้ว กลไกเหล่านี้เด่นชัดที่สุดในกลีบสมองส่วนหน้าฮิปโปแคมปัสระบบลิมบิก และฐานสมอง [ ^{3 ] ดังนั้น}โรคหลอดเลือดสมองที่ส่งผลกระทบต่อบริเวณเหล่านี้ของสมองจึงมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิด PSD มากขึ้น หลักฐานบางอย่างยังชี้ให้เห็นว่า โรคหลอดเลือดสมองด้านซ้ายมักเกี่ยวข้องกับ PSD มากกว่า และมีความรุนแรงมากกว่าด้านขวา ซึ่งเป็นมุมมองที่ได้รับการยอมรับมาแต่เดิม^{[ 6 ] [ 7 ]}อย่างไรก็ตาม การศึกษาอื่นๆ พบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างด้านซ้ายหรือด้านขวากับ PSD หรือแม้กระทั่งระบุว่าด้านขวามีความเชื่อมโยงกับ PSD มากกว่า^{[ 7 ]}

กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นที่หากมีมากเกินไปจะทำให้เกิดความเป็นพิษ ต่อเซลล์ประสาท โดยกระตุ้นให้แคลเซียมไหลเข้าสู่เซลล์ประสาท^{[ 8 ]}การไหลเข้านี้อาจนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท^{[ 8 ]}ซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อสมองในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์และระบบการให้รางวัลในสมองส่วนหน้าอะมิกดาลาและโดยเฉพาะอย่างยิ่งฮิปโปแคมปัส^{[ 9 ] [ 10 ]}ความเสียหายต่อโครงสร้างสมองเหล่านี้อาจนำไปสู่การเกิดภาวะซึมเศร้า^{[ 10 ]}

แกน ไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต (HPA)มีหน้าที่ควบคุมการตอบสนองต่อความเครียด การทำงานผิดปกติของแกน HPA เกี่ยวข้องกับ ระดับ กลูโคคอร์ติคอยด์ ที่สูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง และการอักเสบเรื้อรังซึ่งทั้งสองอย่างนี้เกี่ยวข้องกับโรคซึมเศร้าขั้นรุนแรง^{[ 11 ]}การทำงานผิดปกติของแกน HPA สามารถทำให้เกิดวงจรของการอักเสบในระบบประสาทที่ทำให้อาการซึมเศร้ารุนแรงขึ้น^{[ 3 ]}

ปัจจัยนิวโรโทรฟิกซึ่งสนับสนุนการเจริญเติบโต การเจริญเต็มที่ และการอยู่รอดของเซลล์ประสาทนั้นบกพร่องใน PSD ^{[ 3 ]}การหยุดชะงักนี้ส่งผลกระทบต่อฮิปโปแคมปัสและคอร์เทกซ์ส่วนหน้าโดยเฉพาะ ส่งผลให้การสร้างเซลล์ประสาทและความยืดหยุ่นของระบบประสาท ลดลง ซึ่งมีความสำคัญต่อการควบคุมอารมณ์และการทำงานของระบบการรับรู้^{[ 12 ]}

PSD เกี่ยวข้องกับระดับสารสื่อประสาทโมโนอะมีน ที่ลดลง เช่นเซโรโท นิ นโดปามีนและนอร์เอพิเนฟรินสารสื่อประสาทเหล่านี้มีความสำคัญต่อการควบคุมอารมณ์ การทำงานของระบบการรับรู้ และระบบรางวัลของสมอง ระดับที่ลดลงในคอร์เทกซ์ส่วนหน้าและระบบลิมบิกมีส่วนทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าที่พบใน PSD และในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้ารูปแบบอื่นๆ^{[ 3 ] [ 11 ]}

การคัดกรอง PSD ควรเป็นส่วนหนึ่งของการดูแลหลังโรคหลอดเลือดสมองที่เป็นมาตรฐาน เป็นประจำ และทำซ้ำ^{[ 13 ]}โดยแนะนำให้ใช้เครื่องมือต่างๆ เช่นHamilton Depression Rating Scale (HDRS) และPatient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) เพื่อจุดประสงค์นี้ ยังไม่มีข้อตกลงร่วมกันเกี่ยวกับเครื่องมือคัดกรองเพียงตัวเดียวที่ควรใช้ และผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ใช้แบบประเมินสองแบบที่แตกต่างกันก่อนที่จะวินิจฉัย เพื่อลดความเสี่ยงของผลบวกเท็จ^{[ 5 ]}

การวินิจฉัยเป็นไปตามอาการทางคลินิก และสามารถวินิจฉัยได้ในผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการซึมเศร้าต่อเนื่องหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง^{[ 1 ]}แม้ว่าเกณฑ์เหล่านี้อาจดูเรียบง่าย แต่การวินิจฉัยอาจเป็นเรื่องท้าทายเนื่องจากอาการทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดสมองและภาวะซึมเศร้ามีความทับซ้อนกัน ซึ่งอาจแสดงออกโดยมีหรือไม่มีอารมณ์ซึมเศร้าแบบทั่วไป นอกจากนี้ความบกพร่องทางประสาทสัมผัสและการรับรู้ที่พบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองหลายรายอาจทำให้การประเมินสุขภาพจิตมีความซับซ้อน^{[ 3 ]}

จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องแยกแยะ PSD ออกจากภาวะเฉื่อยชาหลังโรคหลอดเลือดสมอง (PSA) ในขณะที่ PSA เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมที่มุ่งเป้าหมาย ลดลง และการขาดการเคลื่อนไหวหรือการพูดที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ แต่ไม่ได้รวมถึงอารมณ์ที่ตกต่ำ ความคิดเกี่ยวกับความตายหรือการฆ่าตัวตาย หรือความรู้สึกผิดและไร้ค่า ซึ่งเกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า^{[ 3 ] [ 11 ]}ในทางระบบประสาท PSA เกี่ยวข้องกับการเสื่อมของเนื้อเยื่อสีขาวอย่างกว้างขวางมากกว่า PSD ^{[ 14 ]}

กลยุทธ์การรักษา PSD โดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับสิ่งต่อไปนี้อย่างใดอย่างหนึ่งหรือทั้งสองอย่าง^{[ 3 ]}

• ยา : ยาต้านเศร้ากลุ่ม Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) และtricyclic antidepressants (TCAs) แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการจัดการภาวะซึมเศร้าหลังคลอด (PSD)
• การบำบัดด้วยการปรับเปลี่ยนความคิดและพฤติกรรม (CBT) : แม้ว่าCBTจะแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ในผู้ป่วย PSD แต่ภาวะอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดสมอง เช่นภาวะพูดไม่ได้หรือข้อจำกัดทางกายภาพ อาจขัดขวางหรือป้องกันการมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในระหว่างการบำบัดได้

แหล่งข้อมูลบางส่วน แต่ไม่ใช่ทั้งหมด แนะนำให้ใช้ยาต้านอาการซึมเศร้า (โดยเฉพาะ SSRIs และ SNRIs) เพื่อป้องกันในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่ถือว่ามีความเสี่ยงสูงต่อ PSD ^{[ 15 ]}

ผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าหลังโรคหลอดเลือดสมองมีอัตราการเสียชีวิตสูงกว่าและมีการทำงานของสมอง พื้นฐานลดลง เมื่อเทียบกับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่ไม่มีภาวะซึมเศร้า อย่างไรก็ตาม ผลกระทบทั้งสองนี้สามารถปรับปรุงได้อย่างมีนัยสำคัญด้วยยาต้านซึมเศร้า เช่น SSRIs ^{[ 1 ]}

ความพิการยังคงเป็นความท้าทายสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองจำนวนมาก และ PSD อาจทำให้ปัญหาสุขภาพที่ก่อให้เกิดความพิการแย่ลง เช่นเดียวกับการทำงานของสมอง ความบกพร่องอื่นๆ ที่ทำให้เกิดความพิการอาจลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่ได้รับยา SSRIs หรือยาต้านอาการซึมเศร้าอื่นๆ^{[ 1 ]}