พรีนิลามีน

ข้อมูลทางคลินิก
ชื่ออื่นๆ	เอ็น -(3,3-ไดฟีนิลโพรพิล)แอมเฟตามีน
ช่องทางการบริหาร ยา	ช่องปาก
รหัส ATC	C01DX02 ( องค์การอนามัยโลก )
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	โดยทั่วไป: ควบคุมไม่ได้
ตัวระบุ
ชื่อ IUPAC ( RS ) -N- (1-เมทิล-2-ฟีนิลเอทิล)-3,3-ไดฟีนิลโพรแพน-1-เอมีน
หมายเลข CAS	390-64-7 เอ็น
PubChem CID	9801
เคมสไปเดอร์	9418 เอ็น
มหาวิทยาลัย	K2OH82Z000
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล24072 เอ็น
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID0048555
บัตรข้อมูล ECHA	100.006.246
ข้อมูลทางเคมีและทางกายภาพ
สูตร	C H N
มวลโมลาร์	329.487  กรัม·โมล−1
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
รอยยิ้ม CC(Cc1ccccc1)NCCC(c2ccccc2)c3ccccc3
อินชิ InChI=1S/C24H27N/c1-20(19-21-11-5-2-6-12-21)25-18-17-24(22-13-7-3-8-14-22)23-15-9-4-10-16-23/h2-16,20,24-25H,17-19H2,1H3 เอ็น Key:IFFPICMESYHZPQ-UHFFFAOYSA-N เอ็น
เอ็นวาย (นี่คืออะไร?) (ตรวจสอบ)

พรีนิลามีน ( เซกอนติน ) เป็นสารปิดกั้นช่องแคลเซียมในกลุ่มสารเคมีแอมเฟตามีน ซึ่งใช้เป็นยาขยายหลอดเลือดในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยจะสร้างแอมเฟตามีนเป็นสารเมตาบอไลต์^{[ 1 ]}

Prenylamine ได้รับการแนะนำในช่วงทศวรรษ 1960 โดยผู้ผลิตชาวเยอรมันAlbert-Roussel pharma gmbh [ ^{2 ] [ 3 ] ซึ่ง}ถูกซื้อกิจการโดยHoechst AGในปี 1974 และต่อมากลายเป็นส่วนหนึ่งของSanofi Aventisในปี 2005

ยา นี้ถูกถอนออกจากตลาดทั่วโลกในปี พ.ศ. 2531 เนื่องจากทำให้ช่วง QT ยาวขึ้นและ เกิดภาวะหัวใจ เต้นผิดจังหวะแบบทอร์ซาเดส เด อ ปวงเต สซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตฉับพลัน อย่างมาก ^{[ 2 ] [ 4 ]}ไม่พบผลข้างเคียงต่อหัวใจในระหว่างการพัฒนาทางคลินิก แต่เพิ่งปรากฏชัดหลังจากที่ยาถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลาย^{[ 2 ]}

พรีนิลามีนมีเป้าหมายโมเลกุลหลักสองเป้าหมายในมนุษย์ ได้แก่แคลโมดูลินและไมโอซินไลท์เชนไคเนส 2ซึ่งพบในกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ^{[ 5 ]}ในทางเภสัชวิทยา พรีนิลามีนช่วยลด การกระตุ้นระบบ ประสาทซิมพาเทติกในกล้ามเนื้อหัวใจ โดยส่วนใหญ่ผ่านการลดปริมาณแคเทโคลามีนบางส่วนผ่านการยับยั้งการดูดซึมกลับโดยเม็ดเก็บสะสมแบบแข่งขัน ซึ่งนำไปสู่การลดลงเพิ่มเติมเนื่องจากการรั่วไหลโดยธรรมชาติอันเป็นผลมาจากการรบกวนสมดุล^{[ 6 ]}กลไกการลดลงนี้คล้ายกับของรีเซอร์พีนเนื่องจากทั้งสองตัวยามีเป้าหมายที่ตำแหน่งเดียวกันบนเม็ดเก็บสะสม อย่างไรก็ตาม พรีนิลามีนแสดงความสัมพันธ์สูงกับเนื้อเยื่อหัวใจ ในขณะที่รีเซอร์พีนมีความเลือกจำเพาะต่อเนื้อเยื่อสมองมากกว่า^{[ 7 ]}

พรีนิลามีนทำให้การเผาผลาญของหัวใจช้าลงโดยการชะลอการขนส่งแคลเซียมด้วยการปิดกั้น การขนส่งแคลเซียมATPaseที่ขึ้นอยู่กับแมกนีเซียมมันแสดง ฤทธิ์คล้าย เบต้าบล็อกเกอร์ซึ่งส่งผลให้หัวใจเต้นช้าลง แต่แสดงผลตรงกันข้ามกับการตอบสนองของเนื้อเยื่อหลอดลม^{[ 6 ]}