ไซแนปส์แบบริบบิ้นของโฟโตรีเซปเตอร์มีความหนาประมาณ 30  นาโนเมตร ยื่นออกมาในไซโตพลาซึมประมาณ 200-1000  นาโนเมตร และยึดตามฐานกับความหนาแน่นรูปโค้ง ซึ่งเป็นโครงสร้างที่มีความหนาแน่นของอิเล็กตรอนสูงที่ยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์ก่อนไซแนปส์ ความหนาแน่นรูปโค้งตั้งอยู่ภายในสันไซแนปส์ ซึ่งเป็นส่วนที่ยื่นออกมา เล็กน้อย ของเยื่อหุ้มเซลล์ก่อนไซแนปส์เซลล์ขนไม่มีความหนาแน่นรูปโค้ง ดังนั้นจุดยึดของริบบิ้นนี้จึงถือว่ามองไม่เห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน^{[ 11 ]}พื้นผิวของริบบิ้นมีอนุภาคขนาดเล็กที่มี ความกว้างประมาณ 5 นาโนเมตร ซึ่งถุงไซแนปส์ยึดติดอย่างหนาแน่นผ่านเส้นใยโปรตีน ละเอียด มีเส้นใยหลายเส้นต่อถุง นอกจากนี้ยังมีช่องแคลเซียมชนิด L ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าที่บริเวณจุดเชื่อมต่อของไซแนปส์แบบริบบิ้นซึ่งกระตุ้นการปล่อยสารสื่อประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ไซแนปส์แบบริบบิ้นมีออร์แกเน ลล์พิเศษที่เรียกว่าริบบิ้นไซแนปส์ ซึ่งเป็นโครงสร้างก่อนไซแนปส์ขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องในโซนแอคทีฟ เชื่อกันว่าพวกมันช่วยปรับวงจรของถุงไซแนปส์ให้เหมาะสม^{[ 8 ]}แถบไซแนปส์อยู่ใกล้กับถุงไซแนปส์ ซึ่งในทางกลับกันก็อยู่ใกล้กับบริเวณปล่อยสารสื่อประสาทก่อนไซแนปส์ผ่านทางแถบ^{[ 12 ]}

โครงสร้างหลังไซแนปส์แตกต่างกันสำหรับเซลล์หูชั้นในและเซลล์รับแสง เซลล์ขนสามารถแพร่กระจายศักยภาพการกระทำได้หนึ่งครั้งต่อการปล่อยเวสิเคิลหนึ่งครั้ง การปล่อยเวสิเคิลหนึ่งครั้งจากเซลล์ขนก่อนไซแนปส์ไปยังปุ่มหลังไซแนปส์ก็เพียงพอที่จะสร้างศักยภาพการกระทำในเซลล์ รับเสียง ^{[ 13 ]}เซลล์รับแสงอนุญาตให้มีการปล่อยเวสิเคิลหนึ่งครั้งสำหรับการแพร่กระจายศักยภาพการกระทำหลายครั้ง ปลายแท่งและไซแนปส์ริบบิ้นกรวยของเซลล์รับแสงมีหนามไซแนปส์แนวนอนที่แสดงตัว รับ AMPAพร้อมด้วยเดนไดรต์แบบไบโพลาร์เพิ่มเติมที่แสดงตัวรับmGluR6 ^{[ 11 ]}โครงสร้างเหล่านี้อนุญาตให้มีการจับโมเลกุลกลูตาเมตหลายโมเลกุล ทำให้เกิดการแพร่กระจายศักยภาพการกระทำหลายครั้ง

องค์ประกอบระดับโมเลกุลระหว่างไซแนปส์ประสาท แบบดั้งเดิม และไซแนปส์แบบริบบอนนั้นแตกต่างกันอย่างน่าประหลาดใจ หัวใจสำคัญของ กลไก การปล่อย เวสิเคิลไซแน ปส์ในไซแนปส์ประสาทของสัตว์มีกระดูกสันหลังคือคอมเพล็กซ์ SNAREคอมเพล็กซ์ SNARE ที่ทำงานได้ขั้นต่ำประกอบด้วยซินแท็กซิน 1 , VAMP 1และ2และSNAP-25 [ ^{14 ] ใน}ทางตรงกันข้ามการกำจัดทางพันธุกรรมหรือการใช้โบทูลินัม ซึ่งกำหนดเป้าหมายไปที่ SNAP-25, ซินแท็กซิน 1–3 และ VAMP 1–3 ไม่ส่งผลกระทบต่อการปล่อยไซแนปส์แบบริบบอน ^ของเซลล์ขนชั้นในในหนู^{[ 15 ]}นอกจากนี้ ไม่พบ SNARE ของเซลล์ประสาทในเซลล์ขนโดยใช้การย้อมสีภูมิคุ้มกัน [ ^{15 ]}ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของกลไกการปล่อยที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม การศึกษาหลายชิ้นพบว่าmRNAและโปรตีน SNARE แสดงออกในเซลล์ขน^{[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]}ซึ่งอาจบ่งชี้ว่ามีคอมเพล็กซ์ SNARE ของเซลล์ประสาทในไซแนปส์แบบริบบอนซึ่งมีอยู่ในระดับต่ำและมีส่วนประกอบที่ซ้ำซ้อนมาก^{[ 19 ] [ 20 ]}

โปรตีนหลายชนิดของแถบไซแนปส์ยังพบว่าเกี่ยวข้องกับไซแนปส์แบบดั้งเดิมด้วย RIM ( โปรตีนที่ทำปฏิกิริยากับ Rab 3) เป็นGTPaseที่แสดงออกบนถุงไซแนปส์ซึ่งมีความสำคัญในการเตรียมถุงไซแนปส์^{[ 12 ]}การย้อมสีภูมิคุ้มกันเผยให้เห็นการมีอยู่ของKIF3Aซึ่งเป็นส่วนประกอบของคอมเพล็กซ์มอเตอร์ไคเนซิน II ซึ่งยังไม่ทราบหน้าที่^{[ 21 ]}โปรตีนไซโตเมทริกซ์ก่อนไซแนปส์ Bassoon และPiccoloต่างก็แสดงออกที่แถบโฟโตรีเซปเตอร์ แต่ Piccolo แสดงออกเฉพาะที่แถบไซแนปส์ไบโพลาร์ของเรตินาเท่านั้น Bassoon มีหน้าที่ในการยึดติดกับฐานของแถบไซแนปส์และยึดแถบไซแนปส์ไว้ในภายหลัง หน้าที่ของ Piccolo ยังไม่เป็นที่ทราบ^{[ 11 ]}สิ่งสำคัญอีกอย่างคือเส้นใยที่ยึดถุงไซแนปส์ไว้กับแถบไซแนปส์ เส้นใยเหล่านี้จะหลุดออกไปในระหว่างอัตราการปล่อยสารออกนอกเซลล์ที่สูง^{[ 11 ]}โปรตีนเฉพาะตัวเพียงชนิดเดียวที่เกี่ยวข้องกับริบบอนไซแนปส์คือ RIBEYE ซึ่งถูกระบุครั้งแรกในริบบอนไซแนปส์ที่บริสุทธิ์จากเรตินาของวัว^{[ 22 ]} RIBEYE ถูกเข้ารหัสในจีโนมของสัตว์มีกระดูกสันหลังเป็นทรานสคริปต์ทางเลือกของยีนCtBP2 ^{[ 12 ]}ในระหว่างการพัฒนาเรตินาของไก่และมนุษย์ RIBEYE จะถูกแสดงออกในเซลล์ประสาทเรตินาของเซลล์รับแสงและเซลล์ไบโพลาร์^{[ 23 ]}พบว่าเป็นส่วนหนึ่งของริบบอนไซแนปส์ของสัตว์มีกระดูกสันหลังทั้งหมดในไซแนปส์แบบริบบอน และเป็นส่วนกลางของไซแนปส์แบบริบบอน^{[ 12 ]}ปฏิสัมพันธ์ของ RIBEYE จำเป็นต่อการสร้างโปรตีนโครงสร้างของริบบอนไซแนปส์^{[ 12 ]}

มีการวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับโปรตีนไซโตเมทริกซ์ก่อนไซแนปส์ Bassoon ซึ่งเป็นโปรตีนโครงสร้างหลายโดเมนที่แสดงออกอย่างแพร่หลายที่ไซแนปส์ในระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 24 ]}การกลายพันธุ์ใน Bassoon แสดงให้เห็นว่าส่งผลให้การส่งสัญญาณไซแนปส์ลดลง อย่างไรก็ตาม กลไกพื้นฐานที่อยู่เบื้องหลังปรากฏการณ์ที่สังเกตได้นี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์และกำลังอยู่ระหว่างการตรวจสอบ มีการสังเกตว่าในเรตินาของหนูที่กลายพันธุ์ Bassoon ไซแนปส์ริบบิ้นของเซลล์รับแสงไม่ได้ยึดติดกับโซนแอคทีฟก่อนไซแนปส์ในระหว่างการสร้างไซแนปส์ของเซลล์รับแสง ไซแนปส์ริบบิ้นของเซลล์รับแสงถูกสังเกตว่าลอยอยู่ในไซโตพลาสซึมของปลายเซลล์รับแสงอย่างอิสระ^{[ 24 ]}การสังเกตเหล่านี้ทำให้สรุปได้ว่า Bassoon มีบทบาทสำคัญในการสร้างไซแนปส์ริบบิ้นของเซลล์รับแสง

สอดคล้องกับกิจกรรมของมัน ซินแนปส์แบบริบบิ้นสามารถมีริบบิ้นซินแนปส์ที่มีขนาดแตกต่างกันได้ ในซินแนปส์ของเซลล์รับแสงของหนู เมื่อ อัตราการปล่อย สารสื่อประสาทสูงและเอ็กโซไซโทซิสสูง ริบบิ้นซินแนปส์จะยาว เมื่ออัตราการปล่อยสารสื่อประสาทต่ำและเอ็กโซไซโทซิสต่ำ ริบบิ้นซินแนปส์จะสั้น^{[ 12 ]}สมมติฐานในปัจจุบันคือริบบิ้นซินแนปส์สามารถขยายใหญ่ขึ้นได้โดยการเพิ่มซับยูนิต RIBEYE มากขึ้น^{[ 25 ]}

ในระหว่างการปล่อยสารออกนอกเซลล์ที่ไซแนปส์แบบริบบอนสองขั้ว พบว่าเวสิเคิลจะหยุดอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์ จากนั้นเมื่อช่องแคลเซียม เปิดออก เวสิเคิล ก็จะปล่อยสารภายในออกมาอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่มิลลิวินาทีเช่นเดียวกับการปล่อยสารออกนอกเซลล์ส่วนใหญ่ Ca2 ⁺จะควบคุมการปล่อยเวสิเคิลจากเยื่อหุ้มเซลล์ก่อนไซแนปส์ ไซแนปส์แบบริบบอนชนิดต่างๆ มีความขึ้นอยู่กับการปล่อย Ca2 ⁺ ที่แตกต่างกัน ไซแนปส์แบบริบบอนของเซลล์ขนมีความขึ้นอยู่กับ ความเข้มข้น ของ Ca2 ^{+ อย่างมาก [ 26 ]}ในขณะที่ไซแนปส์ของเซลล์รับแสงมีความขึ้นอยู่กับ Ca2 ⁺ น้อยกว่า และถูกกระตุ้นโดยระดับ Ca2 ^{+ อิสระที่ต่ำกว่ามาก [ 27 ]}ไซแนปส์แบบริบบอนของเซลล์ขนมีการทำงานโดยธรรมชาติในกรณีที่ไม่มีสิ่งกระตุ้น ภายใต้สภาวะที่ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขนคงที่[ ^{28 ] การ}ควบคุมแรงดันไฟฟ้า ที่ปุ่มหลังไซแนปส์แสดงให้เห็นว่าปุ่มหลังไซแนปส์มี แอมพลิจูด ของ กระแสหลังไซแนปส์ที่กระตุ้นหลากหลายช่วง^{[ 4 ]}การกระจายแอมพลิจูดปัจจุบันมีลักษณะเบ้ ไปทางบวก โดยมีช่วงแอมพลิจูดที่ใหญ่กว่าสำหรับการปล่อยทั้งแบบเกิดขึ้นเองและแบบกระตุ้น เชื่อกันว่าการกระจายกระแสนี้ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการปล่อยเวสิเคิลเดี่ยว และได้มีการเสนอสถานการณ์การปล่อยแบบอื่น ๆ เช่นการปล่อยเวสิเคิลหลายอันแบบประสาน กัน ^{[ 4 ] [ 29 ]}แบบจูบแล้ววิ่งหรือการรวมตัวของเวสิเคิลก่อนการปล่อยออกนอกเซลล์^{[ 30 ]}อย่างไรก็ตาม เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการเสนอว่าการปล่อยแบบควอนตัมเดี่ยวที่มีการกระพริบของรู ฟิวชั่น เป็นการตีความที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดของการกระจายกระแสที่พบ^{[ 7 ]}ในความเป็นจริง การกระจายประจุของกระแสมี การกระจาย แบบปกติซึ่งสนับสนุนสถานการณ์การปล่อยแบบควอนตัมเดี่ยว ได้มีการแสดงให้เห็นว่าความเบ้ของการกระจายแอมพลิจูดของกระแสสามารถอธิบายได้ดีด้วยช่วงเวลาที่แตกต่างกันของการปล่อยสารสื่อประสาทของเวสิเคิลเดี่ยวที่มีรูฟิวชั่นกระพริบ

บริเวณแอคทีฟ ของ เซลล์ไบโพลาร์ของไซแนปส์แบบริบบอนสามารถปล่อยสารสื่อประสาทได้อย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายร้อยมิลลิวินาทีในระหว่างการกระตุ้นที่รุนแรง การปล่อยสารสื่อประสาทนี้เกิดขึ้นในสองระยะที่แตกต่างกันทางจลนศาสตร์: กลุ่มเล็กๆ ที่ปล่อยออกมาอย่างรวดเร็ว ซึ่งประมาณร้อยละ 20 ของทั้งหมดจะถูกปล่อยออกมาในเวลาประมาณ 1 มิลลิวินาที และกลุ่มขนาดใหญ่ที่ปล่อยออกมาอย่างต่อเนื่อง ซึ่งส่วนประกอบที่เหลือจะถูกปล่อยออกมาในช่วงเวลาหลายร้อยมิลลิวินาที การมีความสัมพันธ์กันระหว่างกลุ่มของเวสิเคิลที่ยึดติดอยู่กับกลุ่มสำหรับการปล่อยอย่างต่อเนื่องในเซลล์แท่งและเซลล์ไบโพลาร์ของริบบอนเผยให้เห็นว่าริบบอนอาจทำหน้าที่เป็นแพลตฟอร์มที่เวสิเคิลสามารถเตรียมพร้อมเพื่อให้สามารถปล่อยสารสื่อประสาทได้อย่างต่อเนื่อง ขนาดที่ใหญ่ของส่วนประกอบขนาดใหญ่ที่ปล่อยออกมาอย่างต่อเนื่องนี้เองที่เป็นสิ่งที่แยกบริเวณแอคทีฟของไซแนปส์แบบริบบอนออกจากบริเวณแอคทีฟของเซลล์ประสาททั่วไป ซึ่งการปล่อยอย่างต่อเนื่องมีขนาดเล็กกว่ามาก เมื่อเวสิเคิลก่อนไซแนปส์หมดลง กลุ่มที่สามารถปล่อยได้ของเซลล์ไบโพลาร์จะต้องใช้เวลาหลายวินาทีในการเติมเต็มด้วยความช่วยเหลือของ การไฮโดรไลซิ สของ ATP ^{[ 11 ]}

อัตราการเอนโดไซโทซิสที่สูงเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อต่อต้านอัตราการเอ็กโซไซโทซิสที่สูงในระหว่างการปล่อยสารสื่อประสาทอย่างต่อเนื่องที่ไซแนปส์แบบริบบอน ถุงไซแนปส์จำเป็นต้องถูกนำกลับมาใช้ใหม่เพื่อให้การส่งสัญญาณเกิดขึ้นต่อไป ถุงเหล่านี้ถูกนำกลับมาใช้ใหม่โดยตรง และเนื่องจากความสามารถในการเคลื่อนที่ จึงสามารถเติมเต็มสารสื่อประสาทที่จำเป็นสำหรับการปล่อยอย่างต่อเนื่องได้อย่างรวดเร็ว ในเซลล์รับแสงรูปกรวย เยื่อหุ้มที่หลอมรวมกันจะถูกนำกลับมาใช้ใหม่ในถุงไซแนปส์โดยไม่มีการสะสมของเยื่อหุ้มในเอนโดโซมเซลล์ไบโพลาร์อาศัยกลไกที่แตกต่างออกไป โดยเกี่ยวข้องกับการนำส่วนใหญ่ของเยื่อหุ้มซึ่งถูกเอนโดไซโทซิสและก่อให้เกิดถุงไซแนปส์ กลไกนี้ยังคงพบได้ในเซลล์ขนเช่นกัน^{[ 11 ]}

งานวิจัยแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกที่ผิดปกติของโอโตเฟอร์ลินซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไซแนปส์แบบริบบิ้น ทำให้การปล่อยเวสิเคิลที่ผูกกับริบบิ้นในเซลล์ขนชั้นในของหูบกพร่อง โอโตเฟอร์ลินแสดงลักษณะการทำงานที่คล้ายคลึงกับไซแนปโทแท็กมิน ซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไซแนปส์ที่มีความสำคัญในการเป็นตัวกลางในการปล่อยสารในไซแนปส์อื่นๆ อีกมากมาย (เช่น ในระบบประสาทส่วนกลาง ) พบว่าการได้ยินที่บกพร่องในหนูมีความเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของโอโตเฟอร์ลินที่ผิดปกติ^{[ 31 ]}

จากการศึกษาการเข้ารหัสทางพันธุกรรมของเรตินาในหนูทดลองพบว่าหน่วยย่อยเสริมของช่องแคลเซียมชนิด L ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าซึ่งเกี่ยวข้องกับไซแนปส์แบบริบบอนที่กลายพันธุ์หลายตัวมีความสัมพันธ์กับการทำงานที่ผิดปกติของเซลล์รูปแท่งและรูปกรวยและการส่งผ่านข้อมูล ^{[ 32 ]} พบว่าหนูมี การมองเห็นในที่มืดลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าการควบคุมสมดุลของแคลเซียมที่ผิดปกติอาจมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมสภาพและการตายของเซลล์รับแสงรูปแท่ง^{[ 32 ]}

ข้อมูลทางพันธุกรรมส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนที่พบในหนูทดลองนั้นมีร่วมกับมนุษย์ โปรตีนโอโตเฟอร์ลินพบได้ในเซลล์ขนชั้นในของหูมนุษย์ และการแสดงออกที่ผิดปกติมีความเชื่อมโยงกับการสูญเสียการได้ยิน ในมนุษย์ การปลูกถ่ายประสาทหูเทียมแสดงให้เห็นว่าสามารถลดผลกระทบที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอจากการแสดงออกของโอโตเฟอร์ลินที่ผิดปกติได้โดยการข้ามผ่านไซแนปส์ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ขนชั้นในของหู รหัส พันธุกรรมสำหรับหน่วยย่อยของเรตินาที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็นในที่มืดบกพร่องและการเสื่อมสภาพของเซลล์รับแสงรูปแท่งนั้นได้รับการอนุรักษ์ไว้ประมาณ 93% ระหว่างหนูและมนุษย์^{[ 31 ]}การวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับการทำงานที่ผิดปกติของกลไกเหล่านี้อาจเปิดประตูสู่เทคนิคการรักษาเพื่อบรรเทาความบกพร่องทางการได้ยินและการมองเห็น

การศึกษาวิจัยล่าสุดหลายชิ้นได้ให้หลักฐานว่าการกลายพันธุ์ที่ทำให้สูญเสียการทำงานในโปรตีนก่อนซินแนปส์ของเซลล์รับแสงแบบริบบอนซินแนปส์สามารถทำให้เกิดโรคตาบอดกลางคืนแบบคงที่แต่กำเนิดที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X (CSNB) ผ่านการกลายพันธุ์ในยีน CACNA1F ซึ่งเป็นรหัสสำหรับซับยูนิต αF1 ของช่องแคลเซียมชนิด L Ca 1.4 ^{[ 24 ]}ยีนนี้แสดงออกที่บริเวณแอคทีฟโซนของซินแนปส์ริบบอนของเซลล์รับแสง การกลายพันธุ์นี้มีลักษณะเฉพาะคือการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งการมองเห็นในเวลากลางคืนและการรบกวนการมองเห็นในเวลากลางวันที่แปรผันได้ การกลายพันธุ์ใน CACNA1F และ Ca v ยังพบว่ามีการอยู่ร่วมกันกับ CaBP4 ซึ่งเป็นโปรตีนจับแคลเซียมเฉพาะของเซลล์รับแสง^{[ 24 ]}มีการตั้งทฤษฎีว่า CaBP4 ทำหน้าที่ปรับการทำงานของช่อง Ca 1.4 และมีการตั้งทฤษฎีว่าเกี่ยวข้องกับการสร้างและการบำรุงรักษาซินแนปส์ริบบอนของเซลล์รับแสงอย่างเหมาะสม แม้ว่าจะยังไม่มีการตีพิมพ์หลักฐานใดๆ แต่ความสัมพันธ์ระหว่าง CaBP4 และ Ca 1.4 ยังคงเป็นหัวข้อที่อยู่ระหว่างการวิจัยอย่างต่อเนื่อง