วิกิพีเดียภาษาไทย
กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 10 นาที

ยฮฮฮ

14-3-3 proteins/ยีน/ยีนบนโครโมโซม 22 ของมนุษย์

โปรตีน 14-3-3 อีตา หรือเรียกอีกอย่างว่า 14-3-3η เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกสร้างขึ้นโดย ยีนYWHAH

ยฮฮฮ

ยฮฮฮ
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่นYWHAH , YWHA1, โปรตีนกระตุ้นไทโรซีน 3-โมโนออกซิเจเนส/ทริปโตแฟน 5-โมโนออกซิเจเนส อีตา
รหัสภายนอกโอมิม : 113508 ; เอ็มจีไอ : 109194 ; โฮโมโลยีน : 37767 ; GeneCards : YWHAH ; OMA : YWHAH - orthologs
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ

7533

22629

วงดนตรี

ENSG00000128245

ENSMUSG00000018965

ยูนิโปรท

Q04917

พี68510

RefSeq (mRNA)

NM_003405

NM_011738

RefSeq (โปรตีน)

NP_003396

NP_035868

สถานที่ตั้ง (UCSC)Chr 22: 31.94 – 31.96 MbChr 5: 33.18 – 33.19 Mb
การค้นหาใน PubMed[ 3 ][ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

โปรตีน 14-3-3 อีตา หรือเรียกอีกอย่างว่า 14-3-3η เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกสร้างขึ้นโดย ยีนYWHAH

การทำงาน

ผลิตภัณฑ์ยีนนี้เป็นของตระกูลโปรตีน14-3-3 ซึ่งโดยปกติจะอยู่ภายในเซลล์และช่วยใน การส่งสัญญาณโดยการจับกับ โปรตีนที่มีฟ อสโฟเซอรีนตระกูลโปรตีนที่มีการอนุรักษ์สูงนี้พบได้ทั้งในพืชและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และโปรตีนนี้มีความเหมือนกัน 99% กับออร์โธล็อกของ หนู หนูแรต และวัว ยีนนี้มีลำดับซ้ำ 7 bp ใน5' UTRและการเปลี่ยนแปลงในจำนวนของลำดับซ้ำนี้มีความเกี่ยวข้องกับโรคจิตเภทที่เริ่มมีอาการเร็ว[ 5 ]

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนกับโปรตีน

มีการแสดงให้เห็นว่า YWHAH มีปฏิสัมพันธ์กับ:

การทำให้เป็นภายนอก

14-3-3n โดยปกติจะอยู่ภายในเซลล์ มีรายงานกลไกหลักสองประการที่ทำให้ 14-3-3η ถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกเซลล์:

  1. กระบวนการที่ส่งผ่านเอ็กโซโซม[ 17 ]และ
  2. เนโครพโทซิส; [ 18 ]

โปรตีน 14-3-3 เป็นส่วนประกอบของเวสิเคิลขนาดเล็กนอกเซลล์ ซึ่งถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ส่วนใหญ่ หรืออาจจะทุกเซลล์ การกระตุ้นแมคโครฟาจ ด้วยปัจจัยเนื้องอกเนครอสิสอัลฟา (TNF alpha) แต่ไม่ใช่ IL-6 จะส่งเสริมการหลั่ง 14-3-3η เข้าสู่ช่องว่างนอกเซลล์ผ่านกลไกเนโครพโทซิสที่ขึ้นอยู่กับ TNF alpha

บทบาทในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบในปี 2021 ซึ่งตีพิมพ์โดยผู้เขียนจาก University Hospitals of Morecambe Bay NHS Foundation Trust ในสหราชอาณาจักร สรุปเกี่ยวกับไบโอมาร์กเกอร์ 14-3-3n ได้ดังนี้:

  1. หลักฐานที่เพียงพอเพื่อช่วยประเมินความถูกต้องของการวินิจฉัยและความรุนแรงของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ระยะเริ่มต้น (RA)
  2. สามารถนำมาใช้ร่วมกับตัวชี้วัดความรุนแรงที่มีอยู่แล้ว เพื่อให้ได้แนวทางที่เป็นไปได้ในการแบ่งผู้ป่วยออกเป็นกลุ่มการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น และ
  3. เป็นการเพิ่มเติมใหม่ที่น่ายินดีสำหรับการวินิจฉัย การรักษา และกลยุทธ์ของแพทย์โรคข้ออักเสบใน RA [ 19 ]

บทบาทของ 14-3-3η นอกเซลล์

มีรายงานว่าการกระตุ้น 14-3-3η จากภายนอกสามารถกระตุ้นเซลล์หลายชนิด รวมถึงแมโครฟาจ โมโนไซต์ และไซโนวิโอไซต์ที่คล้ายไฟโบรบลาสต์ โดยกระตุ้นกระบวนการส่งสัญญาณภายในเซลล์ที่สำคัญ ได้แก่:

  1. วิถีการส่งสัญญาณ JAK-STAT
  2. เส้นทาง PI3K/AKT/mTOR
  3. วิถี MAPK/ERK
  4. เส้นทาง JNK/AP-1
  5. FOXO3 - SNAI1

มีรายงานว่าการกระตุ้นเซลล์ด้วย 14-3-3η นอกเซลล์จะเพิ่มปัจจัยสำคัญที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ซึ่งรวมถึง:

  1. ปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอกอัลฟา
  2. อินเตอร์ลิวคิน 6
  3. ซีซีแอล2 /เอ็มซีพี-1
  4. เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส (MMPs)
  5. แรนเคิล

การกระตุ้นจากภายนอกของเซลล์ไซโนวิโอไซต์คล้ายไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณ ส่งผลให้เกิดการพัฒนาของอินวาโดโซม[ 20 ]การปิดกั้น 14-3-3n ผ่าน shRNA ส่งผลให้การก่อตัวของอินวาโดโซมลดลง อินวาโดโซมเป็นส่วนยื่นคล้ายนิ้วที่แตกออกมาจากเยื่อหุ้มเซลล์และเกี่ยวข้องโดยตรงกับการเพิ่มศักยภาพในการเคลื่อนย้ายหรือบุกรุกของเซลล์ ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ นี่อาจเป็นคำอธิบายว่าโรคแพร่กระจายไปยังข้อต่อข้างเคียงได้อย่างไร

โดยรวมแล้ว 14-3-3η นอกเซลล์จะเพิ่มการทำงานของปัจจัยที่ก่อให้เกิดการอักเสบโดยตรง ซึ่งเป็นเป้าหมายของยาโมเลกุลขนาดเล็กและ/หรือยาชีวภาพที่ปรับเปลี่ยนการดำเนินโรคข้ออักเสบ (DMARDs) รวมถึง TNF, IL-6 และ Janus kinases ตารางด้านล่างแสดงรายละเอียดของยาแต่ละชนิดตามเป้าหมาย

เป้า สารยับยั้ง
ปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก อะดาลีมูแมบ

โกลิมูแมบ

อีทาเนอร์เซปต์

เซอร์โทลิซูแมบ

อินฟลิซาแมบ

อินเฟล็กตร้า

อินเตอร์ลิวคิน 6 โทซิลิซูแมบ

สาริลูมาบ

จานัสไคเนส โทฟาซิตนิบ

อูพาดาซิตินิบ

บาริซิตินิบ

รูโซลิตินิบ

เฟดราตินิบ

ผลการตรวจทางคลินิกที่สำคัญ

หลักฐานอิสระที่สนับสนุนประโยชน์ทางคลินิกของ 14-3-3η ยังคงขยายตัวอย่างต่อเนื่อง ณ ปี 2022 มีการอ้างอิงในวารสารวิชาการมากกว่า 50 ฉบับ และเอกสารการประชุมมากกว่า 200 ฉบับที่อธิบายถึงคุณค่าทางคลินิกของไบโอมาร์กเกอร์ 14-3-3η [ 21 ]

คุณค่าในการวินิจฉัยของตัวบ่งชี้ 14-3-3ηดังแสดงในตารางข้างต้น มีการศึกษาวิจัยหลายชิ้นที่ประเมินความจำเพาะ ความไว และคุณค่าของ 14-3-3η ร่วมกับปัจจัยรูมาตอยด์ (RF) และ/หรือโปรตีนต่อต้านไซคลิกซิทรูลลิเนต (ACPA, anti-CCP) จากการวิเคราะห์ข้อมูลเชิงเมตาของงานวิจัยทั้งหมดของ Abdelhafiz et al. พบว่าความไวโดยรวมอยู่ที่ 73% (95% CI: 71 - 75) และความจำเพาะโดยรวมอยู่ที่ 88% (95% CI: 87 - 90) ในกลุ่มผู้ป่วยโรคข้ออักเสบหลายข้อชนิดไม่จำแนกประเภทในระยะเริ่มต้น (EUPA) จากมหาวิทยาลัยเชอร์บรูก ซึ่งมีการประเมิน 14-3-3n ในผู้ป่วย 331 ราย พบว่าความแม่นยำในการวินิจฉัยของ RF, CCP และ RF และ/หรือ CCP เพิ่มขึ้น 24.0%, 36.8% และ 15.0% ตามลำดับ[ 22 ]

คุณค่าในการพยากรณ์โรคของตัวบ่งชี้ 14-3-3ηการวิเคราะห์ผู้ป่วย 331 รายจากกลุ่ม EUPA ที่มีการติดตามผลระยะยาวห้า (5) ปี แสดงให้เห็นว่าค่า 14-3-3η ที่เป็นบวก ณ จุดเริ่มต้น ที่ค่าตัดการวินิจฉัย > 0.19 ng/ml มีความสัมพันธ์กับความก้าวหน้าทางรังสีวิทยาที่มากขึ้นในช่วงห้า (5) ปี ค่า 14-3-3η ที่เป็นบวกอย่างต่อเนื่องและ/หรือสูงขึ้นตลอดระยะเวลาการติดตามผลห้า (5) ปี มีความสัมพันธ์กับโอกาสความก้าวหน้าทางรังสีวิทยาที่สูงขึ้น การลดลงของ 14-3-3η อย่างต่อเนื่องที่ 0.76 ng/ml หรือการกลับไปสู่การทดสอบที่เป็นลบในระหว่างการติดตามผล มีความสัมพันธ์กับความก้าวหน้าทางรังสีวิทยาที่น้อยลงในภายหลัง[ 22 ]

การเปลี่ยนแปลงต่อเนื่องของเครื่องหมาย 14-3-3η กับการจัดการโรคที่มีประสิทธิภาพ 14-3-3η ได้รับการอธิบายว่าเป็นเครื่องหมายที่ปรับเปลี่ยนได้ โดยมีรายงานว่าระดับหลังการรักษาอาจลดลง คงที่ หรือในบางกรณีอาจเพิ่มขึ้น แม้ว่าผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยยาหลายประเภท รวมถึงยาโมเลกุลขนาดเล็กและยาชีวภาพ DMARD เช่น Methotrexate, Adalimumab, Tocilizumab, Tofacitinib และ Upadacitinib [ 23 ] [ 24 ] การลดลงหลังการรักษาและ/หรือการกลับไปสู่ผลการทดสอบ 14-3-3η ที่เป็นลบ มักเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ดีขึ้นของผู้ป่วย ในขณะที่การเป็นบวกอย่างต่อเนื่องและ/หรือการเพิ่มขึ้นของเครื่องหมาย 14-3-3η ในระยะยาว มักเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่แย่ลง

จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบว่าการบำบัดบางอย่างมีผลกระทบต่อการปรับเปลี่ยน 14-3-3η มากกว่าหรือไม่ ข้อมูลปัจจุบันชี้ไปในทิศทางของผลกระทบโดยตรงหรือแบบมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง 14-3-3η และ TNF alpha มากกว่า

การมุ่งเป้าไปที่การบรรเทาอาการโดยไม่ต้องใช้ยาด้วยการพัฒนาการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นและกลยุทธ์การจัดการผู้ป่วยที่เข้มข้นขึ้น การบรรเทาอาการโดยไม่ต้องใช้ยาจึงเป็นไปได้ในปัจจุบัน อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญที่ต้องพิจารณาเมื่อค่อยๆ ลดปริมาณยา DMARD ในผู้ป่วยคือความเสี่ยงของการกำเริบของโรค ในกลุ่มผู้ป่วย 331 รายจากกลุ่ม EUPA Carrier และคณะได้แสดงให้เห็นว่าการตรวจพบ 14-3-3η เป็นบวกในขณะที่โรคสงบลงมีความสัมพันธ์กับโอกาสที่เพิ่มขึ้นของการลุกลามของโรคทางรังสีวิทยา[ 22 ]แม้ว่าจะต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบว่า 14-3-3η ให้ข้อมูลเกี่ยวกับความเสี่ยงของการกำเริบของโรคและการลุกลามของโรคทางรังสีวิทยาในผู้ป่วยที่โรคสงบลงอย่างไร ข้อมูลปัจจุบันบ่งชี้ว่าผู้ป่วยที่โรคสงบลงทางคลินิกที่มีผลตรวจ 14-3-3η เป็นบวกควรได้รับการพิจารณาว่ามีความเสี่ยงสูงต่อการลุกลามของโรค 

การตรวจพบ 14-3-3η ก่อนเกิดโรคหรือในโรคข้ออักเสบชนิดอื่นเนื่องจากการตรวจพบ RA ในระยะเริ่มต้นมักเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ทางคลินิกที่ดีกว่า การประเมินว่า 14-3-3η ให้ข้อมูลเกี่ยวกับความเสี่ยงของการเกิดโรคในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการอย่างไรจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวิจัย ในการศึกษาของ Hitchon et al ผู้เขียนได้แสดงให้เห็นว่าสามารถตรวจพบระดับ 14-3-3η ในญาติลำดับที่ 1 ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น RA และระดับของ 14-3-3η เพิ่มขึ้นในญาติลำดับที่ 1 ในช่วงเวลาที่เปลี่ยนไปเป็น RA ผู้เขียนแนะนำว่า 14-3-3η เป็นตัวบ่งชี้ที่ใกล้เข้ามาของการเปลี่ยนผ่านไปสู่ ​​RA จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมในกลุ่มผู้ป่วยที่ใหญ่ขึ้นเพื่อประเมินอย่างครบถ้วนว่าเมื่อใด ทำไม และอย่างไรที่ระดับ 14-3-3η เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง[ 25 ]

นอกจากนี้ ยังพบว่าสามารถตรวจพบ 14-3-3η ในผู้ป่วยโรค Sjögren's ชนิดทุติยภูมิที่เป็นโรค SLE ได้เช่นกัน แม้ว่าจะอยู่ในระดับที่ต่ำกว่าในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ก็ตาม

อ่านเพิ่มเติม

  • Kino T, Pavlakis GN (เมษายน 2547). "โมเลกุลคู่หูของโปรตีนเสริม Vpr ของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ชนิดที่ 1" DNA and Cell Biology . 23 (4): 193– 205. doi : 10.1089/104454904773819789 . PMID  15142377 .
  • Kino T, Chrousos GP (มิถุนายน 2547). "โปรตีนเสริม Vpr ของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ชนิดที่ 1: ตัวการก่อโรคของกลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลิน/ภาวะไขมันสะสมผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับเอดส์หรือไม่?"วารสารAnnals of the New York Academy of Sciences . 1024 (1): 153– 167. Bibcode : 2004NYASA1024..153K . doi : 10.1196/annals.1321.013 . PMID  15265780 . S2CID  23655886 .
  • Ichimura-Ohshima Y, Morii K, Ichimura T, Araki K, Takahashi Y, Isobe T และคณะ (เมษายน 1992). "การโคลน cDNA และการกำหนดโครโมโซมของยีนสำหรับโปรตีน 14-3-3 สาย eta ของสมองมนุษย์" วารสารวิจัยประสาทวิทยาศาสตร์ 31 ( 4): 600– 5. doi : 10.1002/jnr.490310403 . PMID  1578511 . S2CID  84930591 .
  • Ichimura T, Isobe T, Okuyama T, Takahashi N, Araki K, Kuwano R, Takahashi Y (ตุลาคม 1988). "การโคลนโมเลกุลของ cDNA ที่เข้ารหัสโปรตีน 14-3-3 เฉพาะในสมอง ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่ขึ้นอยู่กับโปรตีนไคเนสของไทโรซีนและทริปโตแฟนไฮดรอกซิเลส" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 85 (19): 7084– 8. Bibcode : 1988PNAS...85.7084I . doi : 10.1073/pnas.85.19.7084 . PMC  282128 . PMID  2902623 .
  • Ichimura T, Uchiyama J, Kunihiro O , Ito M, Horigome T, Omata S และคณะ (ธันวาคม 1995). "การระบุตำแหน่งการโต้ตอบของโปรตีน 14-3-3 กับทริปโตแฟนไฮดรอกซิเลสที่ถูกฟอสโฟรีเลต"วารสารเคมีชีวภาพ270 (48): 28515– 8. doi : 10.1074/jbc.270.48.28515 . PMID  7499362 .
  • Jones DH, Ley S, Aitken A (กรกฎาคม 1995). "ไอโซฟอร์มของโปรตีน 14-3-3 สามารถสร้างโฮโมไดเมอร์และเฮเทอโรไดเมอร์ในร่างกายและในหลอดทดลอง: นัยยะของการทำงานในฐานะโปรตีนอะแดปเตอร์" FEBS Letters 368 ( 1): 55– 58. doi : 10.1016/0014-5793(95)00598-4 . PMID  7615088 .
  • Wu C, Friedlander P, Lamoureux C, Zannis-Hadjopoulos M, Price GB (กันยายน 1993). "โคลน cDNA มีกิจกรรมการจำลองแบบอิสระ" Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - โครงสร้างและการแสดงออกของยีน 1174 ( 3): 241– 257. doi : 10.1016/0167-4781(93)90193-h . PMID  7690594 .
  • Swanson KD, Dhar MS, Joshi JG (ตุลาคม 1993). "mRNA ของโปรตีน 14-3-3 eta ในมนุษย์และวัวมีการอนุรักษ์ไว้อย่างสูงทั้งในบริเวณที่แปลแล้วและบริเวณที่ไม่ได้แปล" Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Structure and Expression . 1216 (1): 145– 8. doi : 10.1016/0167-4781(93)90053-G . PMID  8218406 .
  • Leffers H, Madsen P, Rasmussen HH, Honoré B, Andersen AH, Walbum E และคณะ (มิถุนายน 1993) "การโคลนโมเลกุลและการแสดงออกของสแตรติฟินซึ่งเป็นเครื่องหมายเยื่อบุผิวที่ไวต่อการเปลี่ยนแปลง สมาชิกของตระกูลโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการส่งสัญญาณของโปรตีนไคเนสซี" วารสารชีววิทยาโมเลกุล 231 ( 4): 982– 998. doi : 10.1006/jmbi.1993.1346 . PMID  8515476 .
  • Muratake T, Hayashi S, Ichimura Y, Morii K, Kuwano R, Ichikawa T และคณะ (1996). "ผลของเมทแอมเฟตามีนต่อระดับ mRNA ของสายโซ่ 14.3.3 eta ในเซลล์เพาะเลี้ยงของมนุษย์" Molecular Neurobiology . 11 ( 1– 3): 223– 230. doi : 10.1007/BF02740697 . PMID  8561965 . S2CID  20317210 .
  • Tommerup N, Leffers H (เมษายน 1996). "การกำหนดตำแหน่งยีนของมนุษย์ที่เข้ารหัส 14,3-3 Eta (YWHAH) ไปยัง 22q12, 14-3-3 zeta (YWHAZ) ไปยัง 2p25.1-p25.2 และ 14-3-3 beta (YWHAB) ไปยัง 20q13.1 โดยการผสมแบบ in situ" Genomics . 33 (1): 149– 150. doi : 10.1006/geno.1996.0176 . PMID  8617504 .
  • Andersson B, Wentland MA, Ricafrente JY, Liu W, Gibbs RA (เมษายน 1996). "วิธีการ "อะแดปเตอร์คู่" สำหรับการสร้างไลบรารีช็อตกันที่ดีขึ้น" Analytical Biochemistry . 236 (1): 107– 113. doi : 10.1006/abio.1996.0138 . PMID  8619474 .
  • Papin C, Denouel A, Calothy G, Eychène A (พฤษภาคม 1996). "การระบุโปรตีนส่งสัญญาณที่โต้ตอบกับ B-Raf ในระบบยีสต์ทูไฮบริด" Oncogene . 12 (10): 2213– 21. PMID  8668348 .
  • Vincenz C, Dixit VM (สิงหาคม 1996). "โปรตีน 14-3-3 เชื่อมโยงกับ A20 ในลักษณะเฉพาะไอโซฟอร์มและทำหน้าที่ทั้งเป็นโมเลกุลชาเปอโรนและอะแดปเตอร์"วารสารเคมีชีวภาพ 271 ( 33): 20029– 34. doi : 10.1074/jbc.271.33.20029 . PMID  8702721 .
  • Muratake T, Hayashi S, Ichikawa T, Kumanishi T, Ichimura Y, Kuwano R และคณะ (สิงหาคม 1996). "โครงสร้างและการกำหนดโครโมโซมของยีนโซ่ 14-3-3 eta ของมนุษย์ (YWHAH)" Genomics . 36 (1): 63– 69. doi : 10.1006/geno.1996.0426 . PMID  8812417 .
  • Wakui H, Wright AP, Gustafsson J, Zilliacus J (มีนาคม 1997). "ปฏิสัมพันธ์ของตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ถูกกระตุ้นด้วยลิแกนด์กับโปรตีน 14-3-3 อีตา"วารสารเคมีชีวภาพ272 (13): 8153– 6. doi : 10.1074 /jbc.272.13.8153 . PMID  9079630 .
  • Yu W, Andersson B, Worley KC, Muzny DM, Ding Y, Liu W และคณะ (เมษายน 1997). "การจัดลำดับ cDNA แบบต่อกันขนาดใหญ่" . Genome Research . 7 (4): 353– 8. doi : 10.1101/gr.7.4.353 . PMC  139146 . PMID  9110174 .
  • Peng CY, Graves PR, Thoma RS, Wu Z, Shaw AS, Piwnica-Worms H (กันยายน 1997). "การควบคุมจุดตรวจสอบไมโทซิสและ G2: การควบคุมการจับโปรตีน 14-3-3 โดยการฟอสโฟรีเลชันของ Cdc25C บนซีรีน-216" Science . 277 (5331): 1501– 5. doi : 10.1126/science.277.5331.1501 . PMID  9278512 .
  • เดอ วัลค์ ดี, ไฮนินค์ เค, ฟาน ครีคิงเก้ ดับเบิลยู, ฟานเดนาบีเล พี, ฟิเออร์ส ดับเบิลยู, เบยาร์ต อาร์ (กันยายน 1997) "A20 ยับยั้งการกระตุ้น NF-kappaB อย่างเป็นอิสระจากการจับกับโปรตีน 14-3-3" การสื่อสารการวิจัยทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์238 (2): 590– 4. ดอย : 10.1006/bbrc.1997.7343 . PMID9299557  .​
  • Hsu SY, Kaipia A, Zhu L, Hsueh AJ (พฤศจิกายน 1997). "การรบกวนการเกิดอะพอพโทซิสที่เกิดจาก BAD (Bcl-xL/Bcl-2-associated death promoter) ในเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยไอโซฟอร์ม 14-3-3 และ P11" . Molecular Endocrinology . 11 (12): 1858– 67. doi : 10.1210/mend.11.12.0023 . PMID  9369453 .
  • ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : Q04917 (โปรตีน 14-3-3 eta ของมนุษย์) ที่PDBe- KB
  • ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : P68510 (โปรตีน 14-3-3 eta ของหนู) ที่PDBe- KB
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=YWHAH&oldid=1305616646 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ ยฮฮฮ

โปรตีน 14-3-3 อีตา หรือเรียกอีกอย่างว่า 14-3-3η เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกสร้างขึ้นโดย ยีนYWHAH

การทำงาน

ผลิตภัณฑ์ยีนนี้เป็นของตระกูลโปรตีน 14-3-3 ซึ่งโดยปกติจะอยู่ภายในเซลล์และช่วยใน การส่งสัญญาณ โดยการจับกับ โปรตีนที่มีฟ อสโฟเซอรีน ตระกูลโปรตีนที่มีการอนุรักษ์สูงนี้พบได้ทั้งในพืชและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และโปรตีนนี้มีความเหมือนกัน 99% กับ ออร์โธล็อกของ หนู...

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนกับโปรตีน

มีการแสดงให้เห็นว่า YWHAH มีปฏิสัมพันธ์ กับ:

การทำให้เป็นภายนอก

14-3-3n โดยปกติจะอยู่ภายในเซลล์ มีรายงานกลไกหลักสองประการที่ทำให้ 14-3-3η ถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกเซลล์: