ตัวรับ AT เป็นตัวรับแองจิโอเทนซินที่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดที่สุด

ตัวรับ AT มีจำนวนมากกว่าในทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด ตัวรับ AT ยังคงเป็นปริศนาและเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ – อาจเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของหลอดเลือด ผลกระทบที่เกิดจากตัวรับ AT นั้นคาดว่าจะรวมถึงการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์การพัฒนาเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ การปรับเปลี่ยนเมทริกซ์นอก เซลล์ การสร้างเซลล์ประสาท ใหม่ การตายของเซลล์ การแยกแยะเซลล์และอาจรวมถึงการขยายหลอดเลือดและการเจริญเติบโตของหัวใจห้องซ้าย [ 6 ^{]ในมนุษย์}ตัวรับ AT2 ชนิดย่อยนี้พบได้ในชั้นโมเลกุลของสมองน้อยในหนูพบได้ในต่อมหมวกไต นิวเคลียสอะมิกดาลอยด์ และในจำนวนเล็กน้อยในนิวเคลียสพาราเวนทริคูลาร์ของไฮโปทาลามัสและโลคัสโคเอรูลัส^{[ 7 ]}

ซับไทป์อื่นๆ ที่ยังไม่ได้รับการระบุลักษณะอย่างชัดเจน ได้แก่ ตัวรับAT และ AT ถูกกระตุ้นโดยเมตาโบไลต์ของแองจิโอเทนซิน II คือแองจิโอเทนซิน IVและอาจมีบทบาทในการควบคุมเมทริกซ์นอกเซลล์ของระบบประสาทส่วนกลาง รวมถึงการปรับการปล่อยออกซิโทซิน^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]}