ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก
ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก เป็น ไซแนปส์ประเภทหนึ่ง ซึ่งเกิดจากการที่ เซลล์ประสาทหนึ่งส่งปลายแอกซอนไปยังแอกซอนของ เซลล์ประสาทอีกเซลล์หนึ่ง [ 1 ]
ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกถูกค้นพบและอธิบายเมื่อไม่นานมานี้เมื่อเทียบกับไซแนปส์ประเภทอื่นที่คุ้นเคยกันดี เช่น ไซแนปส์แบบแอกโซ-เดนไดรติก และไซแนปส์แบบแอกโซ-โซมาติก คุณสมบัติเชิงพื้นที่และเวลาของเซลล์ประสาทจะเปลี่ยนแปลงไปตามประเภทของไซแนปส์ที่เกิดขึ้นระหว่างเซลล์ประสาท แตกต่างจากประเภทอื่น ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกไม่ได้มีส่วนช่วยในการกระตุ้นศักยภาพการกระทำในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ แต่จะส่งผลต่อความน่าจะเป็นของ การปล่อย สารสื่อประสาทในการตอบสนองต่อศักยภาพการกระทำใดๆ ที่ผ่านแอกซอนของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์[ 2 ]ดังนั้น ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกจึงดูเหมือนจะมีความสำคัญมากสำหรับสมองในการบรรลุการคำนวณทางประสาท ที่เฉพาะ เจาะจง
ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกพบได้ทั่วระบบประสาทส่วนกลางรวมถึงในฮิปโปแคมปัส คอ ร์เทกซ์สมองและสไตรอาตัมในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]ในจุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อใน สัตว์ จำพวกกุ้ง[ 6 ] [ 7 ]และในวงจรการมองเห็นในแมลงวัน[ 8 ] ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกสามารถเหนี่ยวนำให้เกิด ผล ยับยั้งหรือกระตุ้นในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ได้[ 6 ] [ 7 ] [ 9 ]ตัวอย่างคลาสสิกของบทบาทของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกคือการทำให้เกิดผลยับยั้งต่อเซลล์ประสาท สั่งการ ในวงจรสะท้อนไขสันหลัง-ร่างกายปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการยับยั้งก่อนไซแนปส์[ 10 ] [ 11 ]
พื้นหลัง
การเชื่อมต่อที่ซับซ้อนของเซลล์ประสาทก่อให้เกิดเครือข่ายประสาทซึ่งมีหน้าที่ในการคำนวณ ประเภทต่างๆ ในสมอง เซลล์ประสาทรับอินพุตส่วนใหญ่ผ่านทางเดนไดรต์ซึ่งมีบทบาทในการคำนวณเชิงพื้นที่และเวลา นำไปสู่การยิงศักย์การกระทำซึ่งต่อมาเดินทางไปยังปลายประสาทไซแนปส์โดยผ่านแอกซอน [ 12 ] ไซแนปส์ สามารถจำแนกได้ตาม ตำแหน่งเช่น ไซแนปส์แอกโซ-เดนไดรต์ ไซแนปส์แอกโซ-โซมาติก และไซแนปส์แอกโซ-แอกซอน คำนำหน้าในที่นี้บ่งบอกถึงส่วนของเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์ (เช่น 'axo-' สำหรับแอกซอน) และคำต่อท้ายแสดงถึงตำแหน่งที่ไซแนปส์เกิดขึ้นบนเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ (เช่น '-dendritic' สำหรับเดนไดรต์ '-somatic' สำหรับตัวเซลล์ และ '-axonic' สำหรับไซแนปส์บนแอกซอน) [ 13 ]ตำแหน่งของไซแนปส์จะควบคุมบทบาทของไซแนปส์นั้นในเครือข่ายของเซลล์ประสาท ในไซแนปส์แบบแอกโซ-เดนไดรต์ กิจกรรมก่อนไซแนปส์จะส่งผลต่อการคำนวณเชิงพื้นที่และเวลาในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์โดยการเปลี่ยนแปลงศักยภาพทางไฟฟ้าในกิ่งเดนไดรต์ ในขณะที่ไซแนปส์แบบแอกโซ-โซมาติกจะส่งผลต่อความน่าจะเป็นของการยิงศักยภาพการกระทำในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์โดยทำให้เกิด ผล ยับยั้งหรือกระตุ้นโดยตรงที่ตัวเซลล์[ 14 ]
ในขณะที่ไซแนปส์ประเภทอื่นๆ ปรับเปลี่ยนกิจกรรมของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกกลับแสดงผลอย่างละเอียดอ่อนต่อการถ่ายโอนข้อมูลประสาทในระดับเครือข่าย ในไซแนปส์ประเภทนี้ กิจกรรมในเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์จะไม่เปลี่ยนแปลงศักย์เยื่อ หุ้มเซลล์ (เช่นการลดศักย์หรือเพิ่มศักย์ ) ของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ เนื่องจากเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์ส่งสัญญาณโดยตรงไปยังแอกซอนของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ ดังนั้น ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกจึงส่งผลต่อความน่าจะเป็นของการปล่อยถุงบรรจุสารสื่อประสาท เพื่อตอบสนองต่อการเกิดศักย์ไฟฟ้าในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์เป็นหลัก แตกต่างจากไซแนปส์ประเภทอื่นๆ ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกจะควบคุมผลของการเกิดศักย์ไฟฟ้าของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ต่อเซลล์ประสาทที่อยู่ถัดไปในเครือข่าย[ 2 ]เนื่องจากกลไกการทำงานของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก ไซแนปส์เหล่านี้ส่วนใหญ่จึงเป็นแบบยับยั้ง[ 6 ]แต่บางส่วนก็แสดงผลกระตุ้นในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์[ 9 ]
ประวัติศาสตร์
หลักฐานโดยตรงชิ้นแรกของการมีอยู่ของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกได้รับการนำเสนอโดย EG Gray ในปี 1962 Gray ได้สร้างภาพถ่ายด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกที่เกิดขึ้นบนปลาย ประสาท รับความรู้สึกของกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับวงจรสะท้อนกลับ ของไขสันหลังใน ชิ้น ส่วน ไขสันหลังของแมว[ 15 ]ต่อมา Gray ได้บัญญัติศัพท์ 'แอกโซ-แอกโซนิก' หลังจากได้รับการยืนยันทางภาพถ่ายจากไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกมากถึงสิบสองแห่ง ภายในสองปีต่อมา นักวิทยาศาสตร์พบไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกในสถานที่ต่างๆ ในระบบประสาทของสัตว์ต่างชนิดกัน เช่น ในเรตินาของแมวและนกพิราบ[ 16 ]ในนิวเคลียสเจนิคิวเลตด้านข้างของลิง[ 17 ]ในหลอดรับกลิ่นของหนู[ 18 ]และในกลีบต่างๆในสมองของปลาหมึก[ 19 ]สิ่งนี้ยืนยันเพิ่มเติมถึงการมีอยู่ของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกในสมองของสัตว์ไฟลัมต่างๆ
ก่อนการค้นพบไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกนักสรีรวิทยาคาดการณ์ถึงความเป็นไปได้ของกลไกดังกล่าวตั้งแต่ปี 1935 จากการสังเกตการบันทึกทางสรีรวิทยาไฟฟ้าและการวิเคราะห์เชิงปริมาณของส่วนต่างๆ ของสมอง[ 20 ]พวกเขาได้สังเกตการตอบสนองแบบยับยั้งในมอเตอร์นิวรอนหลังไซแนปส์ในการเตรียมชิ้นส่วนของวงจรสะท้อนแบบโมโนไซแนปส์ ในระหว่างการบันทึกพร้อมกันจากนิวรอนก่อนไซแนปส์และหลังไซแนปส์ นักสรีรวิทยาไม่สามารถเข้าใจการยับยั้งที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักในนิวรอนหลังไซแนปส์ โดยไม่มี การเปลี่ยนแปลง ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ในนิวรอนก่อนไซแนปส์ ในเวลานั้น ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า “การกระทำแบบยับยั้งก่อนไซแนปส์” ซึ่งเป็นคำที่เสนอโดย Karl Frank ในปี 1959 [ 14 ]และต่อมาได้รับการสรุปอย่างดีโดยJohn Ecclesในหนังสือของเขา[ 10 ]หลังจากการค้นพบไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกของเกรย์ในปี พ.ศ. 2505 นักวิทยาศาสตร์ได้ยืนยันว่าปรากฏการณ์นี้เกิดจากไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกที่มีอยู่ในวงจรสะท้อน[ 10 ]
เมื่อไม่นานมานี้ ในปี 2549 นักวิจัยได้ค้นพบหลักฐานแรกของผลกระตุ้นที่เกิดจากไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก พวกเขาพบว่าเซลล์ประสาท GABAergicฉายภาพไปยังแอกซอนของเซลล์พีระมิดในเปลือกสมองเพื่อสร้างไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกและกระตุ้นผลกระตุ้นในวงจรไมโครของเปลือกสมอง[ 9 ]
การทำงาน
ด้านล่างนี้คือตำแหน่งในสมองที่พบไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกในสัตว์ชนิดต่างๆ
เปลือกสมองน้อย
ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกในคอร์เทกซ์ของสมองน้อยปรากฏครั้งแรกในภาพวาดของSantiago Ramón y Cajalในหนังสือของเขาที่ตีพิมพ์ในปี 1909 [ 21 ]ต่อมาโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนได้มีการยืนยันว่า แอกซอนของ เซลล์ตะกร้าฉายไปยังเนินแอกซอนของเซลล์ Purkinjeในคอร์เทกซ์ของสมองน้อยในแมวและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆ ก่อให้เกิดไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก[ 5 ] การศึกษา ลักษณะทางสรีรวิทยาไฟฟ้าครั้งแรกของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกที่เกิดขึ้นบนเซลล์ Purkinje เกิดขึ้นในปี 1963 โดยพบว่าแอกซอนของเซลล์ตะกร้าก่อนไซแนปส์ยับยั้งเอาต์พุตปลายทางของเซลล์ Purkinje หลังไซแนปส์ผ่านไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก[ 22 ]การศึกษาระดับเครือข่ายเผยให้เห็นว่าเซลล์แกรนูลซึ่งผ่านเส้นใยขนานของพวกมันกระตุ้นเซลล์ Purkinje ยังกระตุ้นเซลล์ตะกร้าซึ่งต่อมายับยั้งผลกระทบของเซลล์ Purkinje ต่อเครือข่ายปลายน้ำ[ 23 ]
เปลือกสมอง
ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกพบได้ในคอร์เทกซ์การมองเห็น (ใน V1 และ V2) ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และได้รับการศึกษาอย่างดีในแมว หนู และไพรเมต เช่น ลิง[ 4 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]ไซแนปส์นี้เกิดขึ้นที่ส่วนเริ่มต้นของแอกซอนของเซลล์พีระมิดในหลายชั้นในคอร์เทกซ์การมองเห็น เซลล์ประสาทที่ส่งสัญญาณไปยังไซแนปส์เหล่านี้มาจากส่วนต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลางและนีโอคอร์เทกซ์ในทำนองเดียวกัน ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกพบได้ในคอร์เทกซ์การเคลื่อนไหวในซับบิคูลัมและใน คอร์ เทกซ์พิริฟอร์ม[ 4 ]ในคอร์เทกซ์ลายเส้น ดังที่วิธีการของกอลจิและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเปิดเผย ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกมากถึงห้าอันเกิดขึ้นบนเซลล์พีระมิดเพียงเซลล์เดียว[ 4 ]ใน เปลือก สมองไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกแบบยับยั้งอาจมีบทบาทอย่างกว้างขวางในกิจกรรมระดับเครือข่ายโดยการทำให้เซลล์พีระมิดทำงานประสานกัน โดยพื้นฐานแล้วโดยการปรับเกณฑ์สำหรับการส่งออกของเซลล์เหล่านี้[ 27 ] [ 4 ]ไซแนปส์เหล่านี้ยังพบได้ในส่วนเริ่มต้นของแอกซอนในเซลล์พีระมิดในเปลือกสมองรับความรู้สึกและในเปลือกสมองรับกลิ่นหลักซึ่งพบว่าเป็นชนิดยับยั้ง[ 28 ] [ 29 ]จากการศึกษาตำแหน่งของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกในเปลือกสมองรับกลิ่นหลัก นักวิจัยได้แนะนำว่าไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกอาจมีบทบาทสำคัญในการประสานการสั่นในเปลือกสมองพิริฟอร์ม (ในเปลือกสมองรับกลิ่น) ซึ่งช่วยในการรับกลิ่น[ 30 ]ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกยังพบได้ในฮิปโปแคมปัสพบว่าไซแนปส์เหล่านี้ก่อตัวขึ้นส่วนใหญ่บนเซลล์หลักในชั้นสแตรตัมโอเรียนส์และชั้นสแตรตัมไพรามิดาเล และพบได้น้อยในชั้นสแตรตัมเรเดียตัม โดยทั่วไปแล้วไซแนปส์เหล่านี้จะได้รับการฉายภาพจากอินเตอร์นิวรอนท้องถิ่นGABAergic [ 31 ]อินเตอร์นิวรอนแนวนอนแสดงการกระจายตัวของเดนไดรต์แบบเป็นชั้นและเกี่ยวข้องกับไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกในฮิปโปแคมปัส ซึ่งได้รับอินพุตไซแนปส์โดยตรงจากเซลล์ไพรามิดาเลCA1 [ 3 ]ดังนั้น โดยทั่วไปแล้ว การศึกษาเหล่านี้บ่งชี้ว่าไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกสามารถเป็นกลไกพื้นฐานในการประมวลผลข้อมูลในเปลือกสมองได้[ 32 ] [ 30 ] [ 31 ]
ปมประสาทฐาน
การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ในสไตรเอตัมก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นถึงการเกิดไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกที่หายากในแต่ละส่วน การคาดการณ์จากข้อมูลทางโทโพโลยีชี้ให้เห็นถึงจำนวนไซแนปส์ดังกล่าวที่สูงกว่ามากในสไตรเอตัม ซึ่งก่อนหน้านี้มีการตั้งสมมติฐาน ว่าไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกมีบทบาทในการรักษา โรคจิตเภท[ 33 ]ในการศึกษานี้ ผู้เขียนได้ตรวจสอบไซแนปส์ 4,811 ไซแนปส์ในส่วนสไตรเอตัมของหนู และพบว่า 15 ไซแนปส์เป็นไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิก ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกเหล่านี้เกิดจาก อินเตอร์นิวรอนยับยั้ง โดปามีน (ด้านพรีไซแนปส์) ที่ฉายไปยังแอกซอนของ เส้นใยคอร์ติโค-สไตร เอตัมกลูตาเมอร์จิกในสไตรเอตัมของหนู[ 33 ]
ก้านสมอง
ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกพบได้ในนิวเคลียสไตรเจมินัลไขสันหลังในก้านสมอง[ 34 ]การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในก้านสมองของลูกแมวได้วัดปริมาณการสร้างไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกในนิวเคลียสไตรเจมินัลไขสันหลังในช่วงอายุพัฒนาการต่างๆ ของสมอง ผู้เขียนระบุไซแนปส์โดยการนับเวสิเคิลที่ปล่อยออกมาในช่องว่างไซ แนปส์ ซึ่งสามารถสังเกตได้ในภาพจุลทรรศน์การสัมผัสแบบแอกโซ-แอกโซนิกแสดงให้เห็นว่าเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องตลอดช่วงพัฒนาการ เริ่มตั้งแต่อายุ 3 ชั่วโมงจนถึงอายุ 27 วันในลูกแมว อัตราการสร้างไซแนปส์ สูงสุด อยู่ในช่วง 3 ถึง 6 วันแรก ซึ่งในตอนท้าย นิวเคลียสไตรเจมินัลไขสันหลังของลูกแมวจะมีไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกเกือบครึ่งหนึ่งของที่มีอยู่ในแมวโตเต็มวัย ต่อมา ระหว่างอายุ 16 ถึง 27 วัน จะมีการสร้างไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกเพิ่มขึ้นอีกครั้ง[ 34 ]ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกยังพบได้ในนิวเคลียสโซลิตารี (หรือที่รู้จักกันในชื่อนิวเคลียสของทางเดินโซลิตารี) โดยเฉพาะในส่วนคอมมิสซูรัลในการศึกษาทางประสาทกายวิภาคศาสตร์ ซึ่งใช้5-ไฮดรอกซีโดปามีนเพื่อติดฉลากไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกเกิดขึ้นที่ ปลายประสาท บาร์โอรีเซปเตอร์โดย เส้นใย อะด รีเนอร์จิกก่อนไซแนปส์ และมีการเสนอว่ามีบทบาทใน บาร์โอ รีเฟล็กซ์[ 35 ]
ไขสันหลัง
ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกพบได้ในวงจรสะท้อนไขสันหลัง ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]และในซับสแตนเซียเจลาติโนซาของโรลันโด (SGR) [ 39 ]ในไขสันหลัง ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกจะก่อตัวขึ้นที่ปลายของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกกับอินเตอร์นิวรอนยับยั้งก่อนไซแนปส์ ไซแนปส์เหล่านี้ได้รับการศึกษาครั้งแรกโดยใช้การบันทึกภายในเซลล์จากเซลล์ประสาทสั่งการไขสันหลังในแมว และแสดงให้เห็นว่าทำให้เกิดการยับยั้งก่อนไซแนปส์[ 40 ]ดูเหมือนว่านี่จะเป็นกลไกทั่วไปในไขสันหลัง ซึ่ง อินเตอร์นิวรอน GABAergicยับยั้งกิจกรรมก่อนไซแนปส์ในเซลล์ประสาทรับความรู้สึก และในที่สุดก็ควบคุมกิจกรรมในเซลล์ประสาทสั่งการ ทำให้สามารถควบคุมกล้ามเนื้อได้อย่างเลือกสรร[ 41 ]ในความพยายามที่จะหาปริมาณการเกิดของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกในบริเวณ SGR ในหนู พบว่ามีไซแนปส์ดังกล่าว 54 แห่งจากไซแนปส์ทั้งหมด 6,045 แห่งที่ตรวจสอบ ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกทั้ง 54 แห่งนี้แสดงให้เห็นว่ามีเวสิเคิลแบบไม่มีเม็ดหรือเวสิเคิลแบบมีเม็ดขนาดใหญ่[ 39 ]
ระบบการทรงตัว
ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกพบได้ในนิวเคลียสเวสติบูลาร์ด้านข้างในหนู ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกเกิดขึ้นจากแอกซอนขนาดเล็กของอินเตอร์นิวรอนไปยังปลายแอกซอนของแอกซอนขนาดใหญ่ ซึ่งอยู่เหนือลำต้นเดนไดรต์หลัก[ 42 ]ที่น่าสนใจคือ ผู้เขียนอ้างว่าไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกซึ่งมีอยู่มากมายในหนูนั้นไม่มีอยู่ในนิวเคลียสเวสติบูลาร์ด้านข้างในแมว[ 42 ]พวกเขาสังเกตว่าชนิดของปลายแอกซอนที่ระบุและอธิบายไว้ในแมวนั้นพบได้ในหนูทั้งหมด แต่ในทางกลับกันนั้นไม่เป็นความจริง เพราะแอกซอนที่สร้างไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกนั้นไม่มีอยู่ในแมว ไซแนปส์เหล่านี้ถูกเสนอให้ช่วยให้การคำนวณทางประสาท ที่ซับซ้อน สำหรับรีเฟล็กซ์เวสติบูลาร์ในหนูเกิด ขึ้นได้ [ 42 ]
สมองส่วนท้าย
ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกพบได้ในเซลล์เมาท์เนอร์ในปลาทอง[ 43 ] [ 44 ]แอกซอนฮิลล็อกและส่วนแอกซอนเริ่มต้นของเซลล์เมาท์เนอร์รับปลายประสาทจาก เส้นใยที่ ไม่มีไมอีลิน ซึ่งละเอียดมาก โดยเส้นใยเหล่านี้จะปกคลุมแอกซอนฮิลล็อกด้วยส่วนยื่นแบบเกลียว ส่วนยื่นแบบเกลียวรอบเซลล์เมาท์เนอร์เหล่านี้เรียกอีกอย่างว่าหมวกแอกซอน ความแตกต่างระหว่างไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกกับไซแนปส์อื่นๆ บนเซลล์เมาท์เนอร์คือ ไซแนปส์บนเดนไดรต์และโซมารับเส้นใยที่มีไมอีลิน ในขณะที่แอกซอนรับเส้นใยที่ไม่มีไม อีลิน [ 43 ] [ 44 ]เซลล์เมาท์เนอร์เป็นเซลล์ประสาทขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการหลบหนี อย่างรวดเร็ว ในปลา ดังนั้น ไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกเหล่านี้จึงสามารถปิดใช้งานเครือข่ายการหลบหนีได้โดยการควบคุมผลกระทบของเซลล์เมาท์เนอร์ต่อเครือข่ายประสาทที่อยู่ถัดไป การศึกษา ความแปรผัน ทางสัณฐานวิทยาของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกที่แอกซอนฮิลล็อกในเซลล์มอธเนอร์ชี้ให้เห็นว่า ในทางวิวัฒนาการ ไซแนปส์เหล่านี้เกิดขึ้นใหม่กว่าเซลล์มอธเนอร์ การตอบสนองต่อการตกใจสามารถทำแผนที่ทางวิวัฒนาการได้ซึ่งยืนยันว่าปลาแอคติโนปเทอริเจียน พื้นฐานที่มี ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกน้อยหรือไม่มีเลยในเซลล์มอธเนอร์ แสดงการตอบสนองการหลบหนี ที่แย่ กว่าปลาที่มีไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก[ 45 ]
จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อ
ไซแน ปส์แอกโซ-แอกโซนิกแบบยับยั้งพบได้ในจุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อของสัตว์จำพวกกุ้งและ ปู และได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในกุ้งเครย์ฟิช[ 6 ] [ 7 ] [ 46 ]ไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกเกิดขึ้นบนแอกซอนกระตุ้นในฐานะเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์โดยเซลล์ประสาทสั่งการจากด้านก่อนไซแนปส์ เซลล์ประสาทสั่งการซึ่งเป็นตัวยับยั้งทั่วไปในกล้ามเนื้อปิดขาและกล้ามเนื้อเสริมงอขาของปู จะสร้างไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกนอกเหนือจากจุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อกับกล้ามเนื้อในกุ้งเครย์ฟิช[ 46 ]ไซแนปส์เหล่านี้ถูกสังเกตครั้งแรกในปี 1967 [ 6 ]เมื่อพบว่าทำให้เกิดการยับยั้งก่อนไซแนปส์ในกล้ามเนื้อขาของกุ้งเครย์ฟิชและปู การศึกษาต่อมาพบว่าไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกแสดงจำนวนการเกิดขึ้นที่แตกต่างกันไปตามตำแหน่งของกล้ามเนื้อขาจากระบบประสาท ตัวอย่างเช่น บริเวณส่วนต้นมีไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิกมากกว่าบริเวณส่วนกลางถึงสามเท่า[ 7 ]มีการเสนอว่าไซแนปส์เหล่านี้ทำหน้าที่จำกัดการปล่อยสารสื่อประสาทเพื่อควบคุมการเคลื่อนไหวของขา[ 7 ]
ความสำคัญทางคลินิก
ตัวอย่างหนึ่งของบทบาททางสรีรวิทยาของไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนิก ซึ่งเกิดขึ้นจากอินเตอร์นิวรอนยับยั้งGABAergicไปยังแอกซอนของเซลล์แกรนูลคือการกระตุ้นให้เกิดอาการชักโดยธรรมชาติ ซึ่งเป็นอาการสำคัญของโรคลมชัก ที่รักษา ไม่ หาย [ 47 ] พบว่า อินเตอร์นิวรอนยับยั้งก่อนไซแนปส์ ซึ่งสามารถระบุได้ด้วยโคลีซิสโตคินินและGAT-1ทำหน้าที่ปรับการทำงานของสไปค์ของเซลล์แกรนูล จากนั้นเซลล์เหล่านี้จะส่งเส้นใยมอสซี ที่กระตุ้น ไปยังเซลล์ประสาทพีระมิด ใน บริเวณ CA3ของฮิปโปแคมปัส
หนึ่งในสองทฤษฎีหลักเกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของโรคจิตเภทคือทฤษฎีกลูตาเมต กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทที่ได้รับการศึกษาอย่างดีเนื่องจากมีบทบาทในการเรียนรู้และความจำรวมถึงการพัฒนาสมองในช่วงก่อนคลอดและวัยเด็ก การศึกษาเกี่ยวกับสไตรเอตัมของหนูพบว่ามีการสร้างไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกที่ยับยั้งบนเส้นใยคอร์ติโค-สไตรเอตัมที่ใช้กลูตาเมต[ 33 ]พวกเขาเสนอว่าไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกเหล่านี้ในสไตรเอตัมอาจเป็นสาเหตุของการยับยั้งเซลล์ประสาทที่ใช้กลูตาเมต นอกจากนี้ ยังมีการเสนอว่าไซแนปส์โดปามีนเหล่านี้อาจทำให้เกิดกิจกรรมโดปามีนมากเกินไปและเป็นพิษต่อเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ที่ใช้กลูตาเมต[ 48 ]กลไกนี้ถูกเสนอให้เป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับความผิดปกติของกลูตาเมตในโรคจิตเภทที่สังเกตได้
การพัฒนา
การศึกษาเกี่ยวกับไขสันหลังในหนูชี้ให้เห็นว่าคอมเพล็กซ์ Ig/ Caspr4ที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการสร้างไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกบน เส้นประสาท รับความรู้สึกรับรู้ตำแหน่ง ไซแนปส์เหล่านี้เกิดขึ้นจากการฉายภาพของ อินเตอร์นิวรอน GABAergicบนเซลล์ประสาทรับความรู้สึกซึ่งอยู่เหนือเซลล์ประสาทสั่งการ ในไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิก การแสดงออกของคอมเพล็กซ์ตัวรับร่วม NB2 (Contactin5)/Caspr4 ในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์พร้อมกับการแสดงออกของ NrCAM/CHL1 ในอินเตอร์นิวรอนก่อนไซแนปส์ส่งผลให้จำนวนไซแนปส์ดังกล่าวที่เกิดขึ้นในไขสันหลังเพิ่มขึ้น[ 49 ]นอกจากนี้การกำจัด NB2 ออกจากเซลล์ประสาทรับความรู้สึกยังลดจำนวนไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิกจากอินเตอร์นิวรอน GABAergic ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นและบทบาทของ NB2 ในการสร้างไซแนปส์แบบแอกโซ-แอกโซนิก[ 49 ] [ 36 ]
ดูเพิ่มเติม
อ่านเพิ่มเติม
- Alford S, Schwartz E (2009). "การยับยั้งก่อนซิแนปส์" สารานุกรมประสาทวิทยาหน้า1001–1006 . doi : 10.1016/B978-008045046-9.00814-7 . ISBN 9780080450469.
- Bennett MR (11 ตุลาคม 2544). ประวัติของไซแนปส์ . CRC Press. ISBN 9781482284171.
- Eccles JC (22 ตุลาคม 2013). สรีรวิทยาของไซแนปส์ . สำนักพิมพ์ Academic Press. ISBN 9781483226064.
- Kandel ER, บรรณาธิการ (2013). หลักการของวิทยาศาสตร์ประสาท ( ฉบับที่ 5). นิวยอร์ก: McGraw-Hill.
- Roberts A, Bush BM, บรรณาธิการ (5 กุมภาพันธ์ 1981). เซลล์ประสาทที่ไม่มีแรงกระตุ้น: ความสำคัญของเซลล์ประสาทเหล่านี้ต่อระบบประสาทของสัตว์มีกระดูกสันหลังและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง . สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์.
- DeFelipe J, Jones EG (กรกฎาคม 1992). "Santiago Ramón y Cajal และวิธีการในประสาทวิทยาเนื้อเยื่อ". แนวโน้มในประสาทวิทยาศาสตร์15 (7): 237– 46. doi : 10.1016/0166-2236(92)90057-f . PMID 1381115 . S2CID 44572164 .
- เอ็กเคิลส์ เจซี (1961) "กลไกการส่งผ่านซินแนปติก" Ergebnisse der Physiologie, Biologischen Chemie และ Experimentellen Pharmakologie . 51 : 299– 430. ดอย : 10.1007/ BF02269100 PMID 13889060 . S2CID 84195141 .
- Mozzachiodi R, Byrne JH (มกราคม 2010). "มากกว่าแค่ความยืดหยุ่นของไซแนปส์: บทบาทของความยืดหยุ่นที่ไม่ใช่ไซแนปส์ในการเรียนรู้และความจำ"แนวโน้มในประสาทวิทยาศาสตร์ 33 ( 1): 17– 26. doi : 10.1016/j.tins.2009.10.001 . PMC 2815214 . PMID 19889466 .
- Vitten H, Isaacson JS (กันยายน 2544). "การส่งสัญญาณประสาท: ช่วงเวลาที่น่าตื่นเต้นสำหรับตัวรับก่อนซินแนปส์" Current Biology . 11 (17): R695–7. Bibcode : 2001CBio...11.R695V . doi : 10.1016/s0960-9822(01)00411-0 . PMID 11553342 .
- Zhou ZJ, Lee S (กันยายน 2551). "สรีรวิทยาของไซแนปส์ของการเลือกทิศทางในเรตินา"วารสารสรีรวิทยา 586 ( 18 ): 4371– 6. doi : 10.1113/jphysiol.2008.159020 . PMC 2614022 . PMID 18617561 .