ภาวะขาดไทอามีน[ 1 ]
ชื่ออื่นๆ	โรคเหน็บชา, ภาวะขาดวิตามินบี1 , กลุ่มอาการขาดไทอามีน[ 1 ] [ 2 ]
ผู้ป่วยโรคเหน็บชาในมาเลเซีย ต้นศตวรรษที่ 20
ความเชี่ยวชาญ	ประสาทวิทยา , โรคหัวใจ , กุมารเวชศาสตร์
อาการ	อาการเปียก:หัวใจเต้นเร็ว หายใจถี่ ขาบวม[ 1 ] อาการแห้ง:ชา สับสน เคลื่อนไหวขาลำบาก ปวด[ 1 ]
ประเภท	เปียก แห้ง ระบบทางเดินอาหาร[ 3 ]ทารก[ 4 ]สมอง[ 5 ]
สาเหตุ	ไทอามีนไม่เพียงพอ[ 1 ]
ปัจจัยเสี่ยง	อาหารส่วนใหญ่เป็นข้าวขาว ; โรคพิษสุราเรื้อรัง , การฟอกไต , ท้องเสีย เรื้อรัง , ยาขับปัสสาวะ[ 1 ] [ 6 ]
การป้องกัน	การเสริมคุณค่าทางโภชนาการในอาหารการกระจายความหลากหลายของอาหาร[ 1 ]
การรักษา	การเสริมไทอามีน[ 1 ]
ความถี่	หายาก (สหรัฐอเมริกา) [ 1 ]

ภาวะขาดไทอามีนเป็นภาวะทางการแพทย์ที่มีระดับไทอามีน (วิตามินบี₁ ) ต่ำ ^{[ 1 ]} รูปแบบที่รุนแรงและ เรื้อรังเรียกว่าโรคเหน็บชา^{[ 1 ] [ 7 ]}ชื่อโรคเหน็บชาอาจถูกยืมมาในศตวรรษที่ 18 จากวลีภาษาสิงหลබැරි බැරි (bæri bæri, "ฉันทำไม่ได้ ฉันทำไม่ได้") เนื่องจากความอ่อนแอที่เกิดจากภาวะนี้ โรคเหน็บชาในผู้ใหญ่มีสองประเภทหลักคือโรคเหน็บชาชนิดเปียกและโรคเหน็บชาชนิดแห้ง^{[ 1 ]}โรคเหน็บชาชนิดเปียกส่งผลต่อระบบหัวใจและ หลอดเลือด ทำให้หัวใจเต้นเร็วหายใจถี่และขาบวม [ ^{1 ] โรค}เหน็บชาชนิดแห้งส่งผลต่อระบบประสาททำให้มือและเท้าชาสับสน เคลื่อนไหวขาลำบาก และปวด^{[ 1 ]} อาจมี อาการเบื่ออาหารและท้องผูกร่วมด้วย^{[ 3 ]}โรคเหน็บชาชนิดเฉียบพลันอีกประเภทหนึ่ง ซึ่งพบมากในทารก มีอาการเบื่ออาหาร อาเจียน กรดแลคติกในเลือดสูงอัตราการเต้นของหัวใจเปลี่ยนแปลง และหัวใจโต^{[ 8 ]}

ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ การรับประทานข้าวขาวเป็นส่วนใหญ่การดื่มแอลกอฮอล์การฟอกไต ท้องเสียเรื้อรังและการใช้ยาขับปัสสาวะ ในปริมาณสูง ^{[ 1 ] [ 6 ]}ในบางกรณีที่พบได้ยาก อาจเกิดจาก ภาวะ ทางพันธุกรรม ที่ทำให้ดูดซึมไทอามี นในอาหารได้ยาก^{[ 1 ]}โรคสมองเสื่อมเวิร์นิกและกลุ่มอาการคอร์ซาคอฟเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคเหน็บชาชนิดแห้ง^{[ 6 ]}การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการ ระดับไทอามีนในปัสสาวะต่ำ ระดับแลคเตท ในเลือดสูง และอาการดีขึ้นเมื่อเสริมไทอามีน^{[ 9 ]}

การรักษาทำได้โดยการเสริมไทอามีน ไม่ว่าจะโดยการรับประทานหรือการฉีด^{[ 1 ]}โดยทั่วไปแล้วอาการจะหายไปภายในไม่กี่สัปดาห์หลังการรักษา^{[ 9 ]}สามารถป้องกันโรคนี้ได้ในระดับประชากรโดยการเสริมสารอาหารในอาหาร^{[ 1 ]}

ภาวะขาดวิตามินบี 1 (ไทอามีน) พบได้น้อยในประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่^{[ 10 ]}แต่ยังคงพบได้ค่อนข้างบ่อยในแอฟริกาตอนใต้ทะเลทรายซาฮารา^{[ 2 ]}เคยพบการระบาดในค่ายผู้ลี้ภัย^{[ 6 ]}ภาวะขาดวิตามินบี 1 ได้รับการอธิบายมานานหลายพันปีในเอเชีย และพบได้บ่อยขึ้นในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 เนื่องจากการแปรรูปข้าวเพิ่มมากขึ้น^{[ 11 ]}

อาการของโรคเหน็บชา ได้แก่ น้ำหนักลดความผิดปกติทางอารมณ์การรับรู้ทางประสาทสัมผัส บกพร่อง อ่อนแรงและปวดตามแขนขา และ หัวใจ เต้น ผิดจังหวะ เป็น ช่วงๆ อาการบวมน้ำ (การบวมของเนื้อเยื่อ ในร่างกาย) เป็นเรื่องปกติ อาจทำให้ปริมาณกรดแลคติกและกรดไพรูวิกในเลือดเพิ่มขึ้น ในกรณีที่รุนแรง โรคนี้อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและเสียชีวิตได้

อาการต่างๆ อาจเกิดขึ้นพร้อมกับอาการของโรคสมองเสื่อมจาก ภาวะขาดวิตามิน บี 1 (Wernicke's encephalopathy) ซึ่ง เป็นภาวะที่เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินบี 1 และมีผลต่อระบบประสาทเป็นหลัก

โรคเหน็บชาแบ่งออกเป็นสี่ประเภท ประเภทแรกสามประเภทเป็นประเภทดั้งเดิม และประเภทที่สี่คือโรคเหน็บชาในระบบทางเดินอาหาร ซึ่งได้รับการยอมรับในปี 2547:

• โรคเหน็บชาชนิดแห้งมักส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนปลาย
• โรคเหน็บชาชนิดเปียกส่งผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงระบบอื่นๆ ในร่างกายเป็นพิเศษ
• โรคเหน็บชาในเด็กเล็กเป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อทารกของมารดาที่ขาดสารอาหาร
• โรคเหน็บชาในระบบทางเดินอาหารส่งผลกระทบต่อระบบย่อยอาหารและระบบอื่นๆ ในร่างกาย

โรคเหน็บชาชนิดแห้งทำให้เกิดภาวะ กล้าม เนื้อ ลีบและอัมพาต บางส่วนอัน เนื่องมาจากเส้นประสาทส่วนปลายถูกทำลายเรียกอีกอย่างว่าโรคเส้นประสาทอักเสบเฉพาะถิ่น มีลักษณะอาการดังนี้:

• เดินลำบาก
• อาการชาหรือรู้สึกเสียวซ่าที่มือและเท้า
• การสูญเสียปฏิกิริยาตอบสนองของเอ็น^{[ 12 ]}
• การสูญเสียการทำงานของกล้ามเนื้อหรืออัมพาตบริเวณขาช่วงล่าง
• ความสับสนทางจิตใจ/ปัญหาด้านการพูด
• ความเจ็บปวด
• การเคลื่อนไหวของดวงตาโดยไม่ตั้งใจ ( นีสทากมัส )
• อาเจียน

ความบกพร่องเฉพาะเจาะจงของเส้นใยประสาทรับความรู้สึกขนาดใหญ่โดยไม่มีความบกพร่องทางการเคลื่อนไหวสามารถเกิดขึ้นได้และแสดงออกมาในรูปแบบของอาการเสียการทรงตัวจากความรู้สึก ซึ่งเป็นการสูญเสียสมดุลและการประสานงานเนื่องจากการสูญเสียข้อมูลรับความรู้สึกจากส่วนปลายและการสูญเสียความรู้สึกตำแหน่ง^{[ 13 ]}

โรคสมองเสื่อมเวิร์นิก (WE), กลุ่มอาการคอร์ซาคอฟ (เรียกอีกอย่างว่าโรคความจำเสื่อมจากแอลกอฮอล์) และกลุ่มอาการเวิร์นิก-คอร์ซาคอฟเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคเหน็บชาแห้ง^{[ 6 ]}

โรคสมองเสื่อมเวิร์นิกเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุดของการขาดวิตามินบี 1 ในสังคมตะวันตก^{[ 14 ] [ 15 ]}แม้ว่าอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะโภชนาการบกพร่องจากสาเหตุอื่น เช่น โรคทางเดินอาหาร^{[ 14 ]}ผู้ป่วยเอชไอวี/เอดส์และจากการให้ กลูโคส ทางหลอดเลือดหรือการให้อาหาร มากเกินไป โดยไม่ได้รับวิตามินบีเสริมอย่างเพียงพอ^{[ 16 ]}นี่เป็นความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตเวชที่เด่นชัดซึ่งมีลักษณะเฉพาะคืออัมพาตของการเคลื่อนไหวของดวงตา ท่าทางและการเดินที่ผิดปกติ และการทำงานของจิตใจที่ผิดปกติอย่างเห็นได้ชัด^{[ 17 ]}

โดยทั่วไปแล้ว กลุ่มอาการคอร์ซาคอฟฟ์ถือว่าเกิดขึ้นพร้อมกับการเสื่อมถอยของการทำงานของสมองในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค WE ในระยะเริ่มต้น^{[ 18 ]}นี่คือกลุ่มอาการความจำเสื่อมแบบหลงลืม ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความจำเสื่อมแบบย้อนหลังและ แบบไปข้างหน้า ความบกพร่องของการทำงานเชิงแนวคิด และการลดลงของความเป็นธรรมชาติและการริเริ่ม^{[ 19 ]}

ผู้ที่ติดสุราอาจมีภาวะขาดวิตามินบี 1 เนื่องจากสาเหตุดังต่อไปนี้:

• การได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ: ผู้ติดสุรามีแนวโน้มที่จะได้รับวิตามินบี 1 (ไทอามีน) น้อยกว่าปริมาณที่แนะนำ
• การดูดซึมไทอามีนจากทางเดินอาหารลดลง: การขนส่งไทอามีนเข้าสู่เซลล์เยื่อบุลำไส้ถูกรบกวนในระหว่างการได้รับแอลกอฮอล์ในปริมาณมากเฉียบพลัน
• ปริมาณไทอามีนในตับลดลงเนื่องจากภาวะไขมันพอกตับหรือพังผืดในตับ^{[ 20 ]}
• การใช้วิตามินบี 1 บกพร่อง: แมกนีเซียมซึ่งจำเป็นสำหรับการจับตัวของวิตามินบี 1 กับเอนไซม์ที่ใช้วิตามินบี 1 ภายในเซลล์ ก็มีปริมาณไม่เพียงพอเช่นกันเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง การใช้วิตามินบี 1 ที่เข้าสู่เซลล์ได้อย่างไม่มีประสิทธิภาพจะยิ่งทำให้ภาวะขาดวิตามินบี 1 รุนแรงขึ้น
• เอทานอลเองจะยับยั้งการขนส่งไทอามีนในระบบทางเดินอาหารและขัดขวางการฟอสโฟรีเลชันของไทอามีนให้เป็นรูปแบบโคแฟคเตอร์ (ThDP) ^{[ 21 ]}

หลังจากปรับปรุงโภชนาการและเลิกดื่มแอลกอฮอล์ ความบกพร่องบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินบี 1 จะกลับคืนสู่ปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของสมองที่บกพร่อง แม้ว่าในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น กลุ่มอาการเวิร์นิก-คอร์ซาคอฟจะทำให้เกิดความเสียหายถาวร (ดูอาการเพ้อคลั่งหลังถอน แอลกอฮอล์ )

โรคเหน็บชาชนิดเปียกส่งผลกระทบต่อหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิต บางครั้งอาจถึงแก่ชีวิตได้ เนื่องจากทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและ ผนัง หลอดเลือดฝอย อ่อนแอลง ส่งผลให้เนื้อเยื่อส่วนปลายบวม โรคเหน็บชาชนิดเปียกมีลักษณะดังนี้:

• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
• การขยายหลอดเลือดทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดทั่วร่างกายลดลง และภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีปริมาณเลือดออกสูง^{[ 22 ]}
• ความดันหลอดเลือดดำจูงกูลาร์สูงขึ้น^{[ 23 ]}
• หายใจลำบากขณะออกแรง
• ภาวะหายใจลำบากเฉียบพลันในเวลากลางคืน
• อาการบวมที่บริเวณรอบนอก^{[ 23 ]} (อาการบวมที่ขา) หรืออาการบวมทั่วร่างกาย^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]} (อาการบวมทั่วร่างกาย)
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขยายตัว

โรคเหน็บชาในระบบทางเดินอาหารทำให้เกิดอาการปวดท้อง โดยมีลักษณะดังนี้:

• อาการปวดท้อง
• อาการคลื่นไส้
• อาเจียน
• กรดแลคติกในเลือดสูง^{[ 28 ] [ 29 ]}

โรคเหน็บชาในทารกมักเกิดขึ้นระหว่างอายุ 2 ถึง 6 เดือนในเด็กที่มารดาได้รับวิตามินบี 1 ไม่เพียงพอ อาจแสดงอาการเป็นโรคเหน็บชาแบบเปียกหรือแบบแห้งก็ได้^{[ 2 ]}

ในระยะเฉียบพลัน ทารกจะมีอาการหายใจลำบากและตัวเขียวและเสียชีวิตในเวลาต่อมาเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว อาการเหล่านี้อาจพบได้ในโรคเหน็บชาในทารก:

• เสียงแหบ ซึ่งเด็กพยายามครางแต่ไม่มีเสียงออกมาหรือมีเพียงเสียงครางเบาๆ^{[ 30 ]}เกิดจากอัมพาตของเส้นประสาท^{[ 12 ]}
• น้ำหนักลดลง ผอมลง และกลายเป็นโรคมาราสเมียเมื่อโรคดำเนินไป^{[ 30 ]}
• อาเจียน^{[ 30 ]}
• ท้องเสีย^{[ 30 ]}
• ผิวซีด^{[ 12 ]}
• อาการบวมน้ำ^{[ 12 ] [ 30 ]}
• อารมณ์ไม่ดี^{[ 12 ]}
• การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะภาวะหัวใจเต้นเร็ว (อัตราการเต้นของหัวใจเร็ว) ^{[ 12 ]}
• บางครั้งอาจพบ อาการชักในระยะสุดท้าย^{[ 30 ]}

โรคเหน็บชามักเกิดจากการรับประทานอาหารที่มีข้าวขาว (ซึ่งพบได้ทั่วไปในเอเชีย) หรือมันสำปะหลัง (ซึ่งพบได้ทั่วไปในแอฟริกาตอนใต้ทะเลทรายซาฮารา) ในปริมาณมาก โดยไม่มีผลิตภัณฑ์จากสัตว์หรือผักที่มีไท อามีน เลย^{[ 2 ]}

นอกจากนี้ อาจเกิดจากข้อบกพร่องอื่นๆ นอกเหนือจากการรับประทานอาหารไม่เพียงพอ เช่นโรคหรือการผ่าตัดในระบบทางเดินอาหารโรคพิษสุราเรื้อรัง^{[ 23 ]}การฟอกไตหรือความบกพร่องทางพันธุกรรมสาเหตุทั้งหมดเหล่านี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลาง และกระตุ้นให้เกิดภาวะสมองเสื่อมจากภาวะขาดวิตามินบี 1 (Wernicke's encephalopathy )

โรคเวิร์นิกเป็นหนึ่งในโรคทางระบบประสาทหรือจิตเวชที่พบได้บ่อยที่สุด^{[ 31 ]}ใน ชุด การชันสูตรศพพบลักษณะของรอยโรคเวิร์นิกในประมาณ 2% ของผู้ป่วยทั่วไป^{[ 32 ]}การวิจัยบันทึกทางการแพทย์แสดงให้เห็นว่าประมาณ 85% ไม่ได้รับการวินิจฉัย แม้ว่าจะมีเพียง 19% เท่านั้นที่ไม่มีอาการ ในเด็ก มีเพียง 58% เท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัย ในผู้ที่ติดสุราชุดการชันสูตรศพแสดงให้เห็นความเสียหายทางระบบประสาทในอัตรา 12.5% ​​หรือมากกว่า อัตราการเสียชีวิตจากโรคเวิร์นิกสูงถึง 17% ของผู้ป่วยทั้งหมด ซึ่งหมายถึง 3.4/1000 หรือประมาณ 25 ล้านคน^{[ 33 ] [ 34 ]}จำนวนผู้ป่วยโรคเวิร์นิกอาจสูงกว่านี้มาก เนื่องจากในระยะเริ่มต้นอาจมีความผิดปกติก่อนที่จะเกิดรอยโรคที่สังเกตได้จากการชันสูตรศพ นอกจากนี้ ยังมีผู้คนจำนวนมากที่อาจประสบกับความเสียหายของทารกในครรภ์และโรคที่ตามมา

โรคทางพันธุกรรมของการขนส่งไทอามีนนั้นหายากแต่ร้ายแรงกลุ่มอาการโลหิตจางเมกะโลบลาสติกที่ตอบสนองต่อไทอามีน (TRMA) ร่วมกับโรคเบาหวานและหูหนวกจากความเสียหายของเส้นประสาทรับเสียง^{[ 35 ]}เป็นโรคทางพันธุกรรมแบบยีนด้อย ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน SLC19A2 [ ^{36 ] ซึ่ง} เป็น ตัวขนส่งไทอามีนที่มีความสัมพันธ์สูง ผู้ป่วย TRMA ไม่แสดงอาการของการขาดไทอามีนในระบบ ซึ่งบ่งชี้ถึงความซ้ำซ้อนในระบบขนส่งไทอามีน สิ่งนี้นำไปสู่การค้นพบตัวขนส่งไทอามีนที่มีความสัมพันธ์สูงตัวที่สอง คือSLC19A3 [ ^{37 ] [ 38 ] โรค} Leigh (โรคสมองและไขสันหลังอักเสบแบบเนื้อตายเฉียบพลัน) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ส่งผลกระทบต่อทารกส่วนใหญ่ในช่วงปีแรกของชีวิตและมักถึงแก่ชีวิต ความคล้ายคลึงกันทางพยาธิวิทยาของโรค Leigh และ WE นำไปสู่สมมติฐานว่าสาเหตุเกิดจากความบกพร่องในการเผาผลาญไทอามีน หนึ่งในผลการค้นพบที่สอดคล้องกันมากที่สุดคือความผิดปกติของการกระตุ้น คอมเพล็กซ์ ไพรูเวทดีไฮโดรจีเนส^{[ 39 ]}

การกลายพันธุ์ใน ยีน SLC19A3เชื่อมโยงกับโรคฐานสมองที่ตอบสนองต่อไบโอตินและไทอามีน^{[ 40 ]}ซึ่งรักษาด้วยยาไทอามีนและไบโอติน ซึ่งเป็น วิตามินบีอีก ชนิดหนึ่ง

ความผิดปกติอื่นๆ ที่คาดว่าไทอามีนมีบทบาท ได้แก่โรคสมองอักเสบเนื้อตายเฉียบพลันกลุ่มอาการออปโซโคลนัสไมโอโคล นัส (กลุ่มอาการพาราเนโอพลาสติก) และโรคอะแท็กเซียตามฤดูกาลของไนจีเรีย (หรือโรคอะแท็กเซียตามฤดูกาลของแอฟริกา) นอกจากนี้ ยังมีรายงานความผิดปกติทางพันธุกรรมหลายอย่างของเอนไซม์ที่ขึ้นอยู่กับ ThDP ^{[ 41 ]}ซึ่งอาจตอบสนองต่อการรักษาด้วยไทอามีน^{[ 19 ]}

ไทอามีนในร่างกายมนุษย์มีครึ่งชีวิต 17 วันและหมดไปอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความต้องการทางเมตาบอลิซึมเกินกว่าปริมาณที่ได้รับ ไทอามีนไพโรฟอสเฟต (TPP) ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ ไทอามีนเป็นโคแฟคเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับ วัฏจักรกรดซิตริก รวมถึงเชื่อมโยงการสลายน้ำตาลกับวัฏจักรกรดซิตริก วัฏจักรกรดซิตริกเป็นเส้นทางเมตาบอลิซึมหลักที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และกรดอะมิโน และการหยุดชะงักของวัฏจักรนี้เนื่องจากการขาดไทอามีนจะยับยั้งการผลิตโมเลกุลหลายชนิด รวมถึงสารสื่อประสาทกลูตามิกแอซิดและGABA ^{[ 42} ] นอกจากนี้ ไทอามีนอาจมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับการ^ปรับเปลี่ยนระบบประสาท^{[ 43 ]}

การทดสอบวินิจฉัยเชิงบวกสำหรับภาวะขาดไทอามีนเกี่ยวข้องกับการวัดกิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์คีโทเลสในเม็ดเลือดแดง (การทดสอบการกระตุ้นทรานส์คีโทเลสในเม็ดเลือดแดง) หรืออีกทางหนึ่ง สามารถตรวจจับไทอามีนและอนุพันธ์ฟอสฟอริเลตของไทอามีนได้โดยตรงในเลือดทั้งหมด เนื้อเยื่อ อาหาร อาหารสัตว์ และยาเตรียม หลังจากการแปลงไทอามีนเป็น อนุพันธ์ไทโอโครม เรืองแสง (การทดสอบไทโอโครม) และการแยกโดย โครมาโทกรา ฟีของเหลวประสิทธิภาพสูง^{[ 44 ] [ 45 ] [ 46 ]}เทคนิคอิเล็กโทรโฟเรซิสแบบแคปิลลารีและวิธีการปฏิกิริยาเอนไซม์ในแคปิลลารีได้กลายเป็นเทคนิคทางเลือกในการหาปริมาณและตรวจสอบระดับไทอามีนในตัวอย่าง^{[ 47 ]} ความเข้มข้นของไทอามีนปกติในเลือด EDTA อยู่ที่ประมาณ 20–100 μg/L

ผู้ป่วยโรคเหน็บชาหลายรายสามารถรักษาได้ด้วยไทอามีนเพียงอย่างเดียว^{[ 48 ]}เมื่อให้ไทอามีนทางหลอดเลือดดำ (และต่อมาทางปาก) จะมีการฟื้นตัวอย่างรวดเร็วและน่าทึ่ง^{[ 23 ]}โดยทั่วไปภายใน 24 ชั่วโมง^{[ 49 ]}

การปรับปรุงอาการปลายประสาทอักเสบอาจต้องใช้การรักษาด้วยไทอามีนเป็นเวลาหลายเดือน^{[ 50 ]}

โรคเหน็บชาเป็นโรคที่เกิดจากภาวะขาดสารอาหารที่พบได้บ่อยในเรือนจำ แม้กระทั่งในศตวรรษนี้ ในปี 1999 เกิดการระบาดของโรคเหน็บชาในศูนย์กักกันแห่งหนึ่งในไต้หวัน^{[ 51 ]}อัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตจากโรคเหน็บชาที่สูงในเรือนจำที่แออัดในเฮติในปี 2007 สืบเนื่องมาจากการปฏิบัติแบบดั้งเดิมในการล้างข้าวก่อนหุง ซึ่งเป็นการกำจัดสารเคลือบที่มีคุณค่าทางโภชนาการที่เคลือบข้าวหลังการแปรรูป ( ข้าวขาว เสริมคุณค่า ) ^{[ 52 ]}ในไอวอรี่โคสต์ในกลุ่มนักโทษที่ได้รับโทษหนัก 64% ได้รับผลกระทบจากโรคเหน็บชา ก่อนเริ่มการรักษา นักโทษแสดงอาการของโรคเหน็บชาแบบแห้งหรือแบบเปียกพร้อมกับอาการทางระบบประสาท (อาการชา: 41%) อาการทางระบบหัวใจและหลอดเลือด (หายใจลำบาก: 42%, เจ็บหน้าอก: 35%) และอาการบวมที่ขา (51%) เมื่อได้รับการรักษา อัตราการหายเป็นปกติอยู่ที่ประมาณ 97% ^{[ 53 ]}

ประชากรที่อยู่ภายใต้ความเครียดอย่างรุนแรงอาจมีความเสี่ยงต่อโรคเหน็บชาสูงขึ้นประชากรที่พลัดถิ่นเช่นผู้ลี้ภัยจากสงคราม มีความเสี่ยงต่อการขาดสารอาหารรอง รวมถึงโรคเหน็บชา^{[ 54 ]}การขาดสารอาหารอย่างรุนแรงที่เกิดจากภาวะอดอยากก็สามารถทำให้เกิดโรคเหน็บชาได้เช่นกัน แม้ว่าอาการอาจถูกมองข้ามในการประเมินทางคลินิกหรือถูกบดบังด้วยปัญหาอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับภาวะอดอยาก^{[ 55 ]}การลดน้ำหนักอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะคล้ายภาวะอดอยากและโรคเหน็บชาตามมาได้ในบางกรณี^{[ 23 ]}

คนงานบนเรือประมงปลาหมึกของจีนมีความเสี่ยงสูงต่อโรคเหน็บชาเนื่องจากได้รับอาหารเป็นธัญพืชขัดสีราคาถูกและปลาดิบ รวมถึงระยะเวลาที่ยาวนานระหว่างการขึ้นฝั่ง ระหว่างปี 2013 ถึง 2021 มีคนงาน 15 คนบนเรือ 14 ลำเสียชีวิตจากอาการของโรคเหน็บชา^{[ 56 ]}

คำอธิบายที่เป็นลายลักษณ์อักษรที่เก่าแก่ที่สุดเกี่ยวกับภาวะขาดวิตามินบี 1 นั้นมาจากจีนโบราณในบริบทของแพทย์แผนจีนหนึ่งในบันทึกที่เก่าแก่ที่สุดคือบันทึกของเกอหงในหนังสือชื่อโจวโหวเป่ยจี้ฟาง ( สูตรฉุกเฉินที่ควรพกติดตัว ) ซึ่งเขียนขึ้นในช่วงศตวรรษที่ 3 เกอหงเรียกโรคนี้ว่าเจียวฉีซึ่งแปลได้ว่า " พลังชี่ที่เท้า" เขาอธิบายอาการว่ารวมถึงอาการบวม อ่อนแรง และชาที่เท้า เขายังยอมรับว่าโรคนี้อาจถึงแก่ชีวิตได้ และอ้างว่าสามารถรักษาได้ด้วยการรับประทานอาหารบางชนิด เช่น ถั่วเหลืองหมักในเหล้า ตัวอย่างที่รู้จักกันดีกว่าของคำอธิบายยุคแรกๆ เกี่ยวกับ "พลังชี่เท้า" คือโดยเฉาหยวนฟาง (ผู้มีชีวิตอยู่ระหว่างปี 550–630) ในหนังสือของเขาZhu bing yuan hou lun ( แหล่งที่มาและอาการของโรคทั้งหมด ) ^{[ 57 ] [ 58 ]}และโดยซุนซิมเหยา (581–682) ในหนังสือของเขาBei ji qian jin yao fang ( สูตรฉุกเฉินที่จำเป็นคุ้มค่าพันทอง ) ^{[ 59 ] [ 58 ] [ 60 ] [ 61 ]}

ในช่วงกลางศตวรรษที่ 19 ความสนใจในโรคเหน็บชาเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากโรคนี้เริ่มเป็นที่สังเกตได้มากขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงด้านอาหารในเอเชียตะวันออกและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ มีการตีพิมพ์บทความทางการแพทย์เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง โดยมีจำนวนถึง 181 บทความระหว่างปี 1880 และ 1889 และอีกหลายร้อยบทความในทศวรรษต่อมา แพทย์ชาวตะวันตกเห็นความเชื่อมโยงกับข้าวขาวอย่างชัดเจน แต่ปัจจัยที่ทำให้เกิดความสับสนคือ อาหารอื่นๆ เช่น เนื้อสัตว์ ไม่สามารถป้องกันโรคเหน็บชาได้ ดังนั้นจึงไม่สามารถอธิบายได้ง่ายๆ ว่าเป็นเพราะการขาดสารเคมีที่รู้จัก เช่น คาร์บอนหรือไนโตรเจน เนื่องจากไม่มีความรู้เกี่ยวกับวิตามินสาเหตุ ของโรคเหน็บชา จึงเป็นหนึ่งในหัวข้อที่มีการถกเถียงกันอย่างร้อนแรงที่สุดในวงการแพทย์สมัยวิกตอเรีย^{[ 62 ]}

ในสมัยเอโดะของญี่ปุ่น การบริโภคข้าวขาว ขัดเงา ซึ่งครั้งหนึ่งเคยจำกัดอยู่เฉพาะชนชั้นสูง เริ่มแพร่หลายไปยังซามูไรและชาวเมืองชั้นล่าง โดยมักเป็นอาหารหลักของพวกเขาโดยมีกับข้าวเพียงเล็กน้อย การเปลี่ยนแปลงด้านอาหารนี้ส่งผลให้โรคเหน็บชาแพร่ระบาดมากขึ้น โดยเฉพาะในเมืองใหญ่ๆ เช่น เกียวโต นาโกยา เอโดะ (โตเกียวในปัจจุบัน) และโอซาก้า ในช่วงปลายศตวรรษที่ 17 ^{[ 63 ]}ในทางตรงกันข้าม ประชากรในชนบทและเกษตรกรที่บริโภคธัญพืชผสมและข้าวกล้องขัดสี น้อยกว่า ซึ่งมีวิตามินบี 1 สูงกว่า กลับไม่ค่อยได้รับผลกระทบจากโรคนี้ เมื่อเข้าสู่ยุคเมจิและการเติบโตทางเศรษฐกิจ ข้าวขาวขัดเงาจึงเข้าถึงได้ง่ายขึ้นในทุกชนชั้นทางสังคม^{[ 63 ]}การแพร่หลายของการบริโภคข้าวขาวขัดเงาส่งผลให้โรคเหน็บชาแพร่ระบาดไปทั่วประเทศ และกลายเป็นโรคประจำถิ่นของญี่ปุ่น^{[ 64 ]}

มาตรการป้องกันโรคเหน็บชาที่ประสบความสำเร็จครั้งแรกถูกค้นพบโดยTakaki Kanehiroแพทย์ชาวญี่ปุ่นที่ได้รับการฝึกอบรมจากอังกฤษซึ่งประจำการอยู่ในกองทัพเรือจักรวรรดิญี่ปุ่นในช่วงกลางทศวรรษ 1880 ^{[ 65 ]}โรคเหน็บชาเป็นปัญหาที่ร้ายแรงในกองทัพเรือญี่ปุ่น ลูกเรือล้มป่วยโดยเฉลี่ยปีละ 4 ครั้งในช่วงปี 1878 ถึง 1881 และ 35% เป็นกรณีของโรคเหน็บชา^{[ 65 ]}ในปี 1882 Takaki ได้รับทราบถึงอุบัติการณ์ของโรคเหน็บชาที่สูงมากในหมู่นักเรียนนายร้อยที่เข้าร่วมภารกิจฝึกอบรมจากญี่ปุ่นไปยังฮาวาย ผ่านนิวซีแลนด์และอเมริกาใต้ การเดินทางกินเวลานานกว่า 9 เดือนและส่งผลให้มีผู้ป่วย 169 รายและเสียชีวิต 25 รายบนเรือที่มีลูกเรือ 376 คน Takaki สังเกตว่าโรคเหน็บชาพบได้ทั่วไปในลูกเรือระดับล่างซึ่งมักได้รับข้าวฟรี จึงกินอย่างอื่นน้อยมาก แต่ไม่พบในลูกเรือของกองทัพเรือตะวันตก หรือในนายทหารญี่ปุ่นที่รับประทานอาหารที่หลากหลายกว่า ด้วยการสนับสนุนจากกองทัพเรือญี่ปุ่น เขาได้ทำการทดลองโดยส่งเรืออีกลำหนึ่งออกไปในเส้นทางเดียวกัน แต่ลูกเรือของเรือลำนั้นได้รับอาหารที่ประกอบด้วยเนื้อสัตว์ ปลา ข้าวบาร์เลย์ ข้าว และถั่ว เมื่อสิ้นสุดการเดินทาง ลูกเรือกลุ่มนี้มีผู้ป่วยโรคเหน็บชาเพียง 14 ราย และไม่มีผู้เสียชีวิตเลย^{[ 65 ]}ผลการทดลองของทาคากิสร้างความประทับใจให้กับกองทัพเรือญี่ปุ่น ซึ่งได้นำวิธีการแก้ปัญหาที่เขาเสนอมาใช้ ภายในปี 1887 โรคเหน็บชาก็หมดไปจากเรือของกองทัพเรือ^{[ 62 ]}

ในปีเดียวกันนั้น การทดลองของทาคากิได้รับการอธิบายในเชิงบวกใน^The Lancet [ ^{66 ]}แต่สาเหตุของการขาดสารอาหารของเขาไม่ได้รับการยอมรับอย่างจริงจัง โดยการแพทย์ตะวันตกส่วนใหญ่ให้ความสำคัญกับทฤษฎีเชื้อโรค โดยเชื่อว่าโรคนี้เกิดจากจุลินทรีย์หรือสารพิษ ทฤษฎีของทาคากิ แม้ว่าจะมุ่งเน้นไปที่สารอาหารหลักอย่างไม่ถูกต้อง แต่ก็เป็นก้าวที่ถูกต้องซึ่งนำไปสู่การรักษาที่ถูกต้อง อย่างไรก็ตาม ผู้สังเกตการณ์ที่เฉียบแหลมสามารถหักล้างทฤษฎีของทาคากิได้อย่างง่ายดายด้วยตัวอย่างค้าน ดังนั้นทฤษฎีทางโภชนาการจึงยังคงเป็นวิทยาศาสตร์นอกกระแส^{[ 67 ]}ในปี 1897 คริสเตียน ไอจ์กมันแพทย์และนักพยาธิวิทยาชาวดัตช์ได้ตีพิมพ์การทดลองในช่วงกลางทศวรรษ 1880 ของเขา ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการให้อาหารไก่ด้วยข้าวที่ไม่ขัดสี (แทนที่จะเป็นข้าวขัดสี) ช่วยป้องกันโรคเหน็บชาได้^{[ 68 ]}นี่เป็นการทดลองครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าไม่ใช่สารเคมีหลัก แต่เป็นสารอาหารรองบางชนิดที่เป็นสาเหตุที่แท้จริงของโรคเหน็บชา ในปีต่อมา เซอร์เฟรเดอริก ฮอปกินส์ได้ตั้งสมมติฐานว่าอาหารบางชนิดมี "ปัจจัยเสริม" นอกเหนือจากโปรตีน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน และเกลือ ซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของร่างกายมนุษย์^{[ 69 ] [ 70 ]}ในปี ค.ศ. 1901 เกอร์ริต กริจน์สแพทย์ชาวดัตช์และผู้ช่วยของคริสเตียน ไอจ์กมันน์ในเนเธอร์แลนด์ ได้ตีความโรคเหน็บชาว่าเป็นกลุ่มอาการขาดสารอาหารอย่างถูกต้อง^{[ 71 ]}และระหว่างปี ค.ศ. 1910 ถึง 1913 เอ็ดเวิร์ด ไบรท์ เว็ดเดอร์ได้พิสูจน์ว่าสารสกัดจากรำข้าวสามารถใช้รักษาโรคเหน็บชาได้ ในปี ค.ศ. 1929 ไอจ์กมันน์และฮอปกินส์ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์จากการค้นพบของพวกเขา ในปี พ.ศ. 2478 โรเบิร์ต อาร์. วิลเลียมส์ได้แยกและสังเคราะห์ไทอามีนจากรำข้าวในราคาถูก โดยอาศัยการค้นพบที่เขาได้ทำในฐานะนักวิจัยในสำนักงานวิทยาศาสตร์ของมะนิลาในปี พ.ศ. 2453 วิลเลียมส์ได้มอบสิทธิบัตรให้กับกองทุนที่ทำงานเพื่อส่งเสริมข้าวที่อุดมด้วยไทอามีนในเอเชีย และโดยเฉพาะ ใน บาตาอัน^{[ 72 ]}

แม้ว่าการระบุว่าโรคเหน็บชาเป็นกลุ่มอาการขาดสารอาหารได้รับการพิสูจน์อย่างไม่ต้องสงสัยแล้วตั้งแต่ปี 1913 แต่กลุ่มชาวญี่ปุ่นที่นำโดยโมริ โอไกและได้รับการสนับสนุนจากมหาวิทยาลัยจักรวรรดิโตเกียวยังคงปฏิเสธข้อสรุปนี้จนถึงปี 1926 ในปี 1886 โมริซึ่งขณะนั้นทำงานอยู่ในสำนักงานแพทย์ทหารบกญี่ปุ่น ได้ยืนยันว่าข้าวขาวเพียงพอสำหรับเป็นอาหารของทหาร ในขณะเดียวกัน นายแพทย์ใหญ่กองทัพเรือ ทาคากิ คาเนฮิโร ได้ตีพิมพ์ผลการวิจัยที่สำคัญดังที่กล่าวมาข้างต้น โมริซึ่งได้รับการศึกษาจากแพทย์ชาวเยอรมัน ตอบโต้ว่าทาคากิเป็น "หมอปลอม" เนื่องจากขาดพื้นฐานทางการแพทย์ที่มีชื่อเสียง ในขณะที่โมริและเพื่อนร่วมรุ่นที่สำเร็จการศึกษาจากมหาวิทยาลัยจักรวรรดิโตเกียวเป็น "แพทย์ตัวจริง" เพียงกลุ่มเดียวในญี่ปุ่น และพวกเขาเท่านั้นที่สามารถ "เหนี่ยวนำจากการทดลอง" ได้ แม้ว่าโมริเองจะไม่ได้ทำการทดลองเกี่ยวกับโรคเหน็บชาเลยก็ตาม^{[ 73 ]}

กองทัพเรือญี่ปุ่นเข้าข้างทาคากิและนำข้อเสนอแนะของเขาไปใช้ เพื่อป้องกันไม่ให้กองทัพบกและตัวเขาเองเสียหน้าโมริจึงรวบรวมทีมแพทย์และศาสตราจารย์จากมหาวิทยาลัยจักรวรรดิโตเกียวและกองทัพบกญี่ปุ่น ซึ่งเสนอว่าโรคเหน็บชาเกิดจากเชื้อโรคที่ไม่ทราบชนิด ซึ่งพวกเขาเรียกว่าเอโตวาสุ (มาจากภาษาเยอรมันetwasซึ่งหมายถึง "บางสิ่ง") พวกเขาใช้กลยุทธ์ทางสังคมต่างๆ เพื่อประณามการทดลองเกี่ยวกับภาวะขาดวิตามินและป้องกันไม่ให้มีการตีพิมพ์ ในขณะที่โรคเหน็บชาระบาดอย่างหนักในกองทัพบกญี่ปุ่น ในช่วงสงครามจีน-ญี่ปุ่นครั้งที่หนึ่งและสงครามรัสเซีย-ญี่ปุ่นทหารบกยังคงเสียชีวิตเป็นจำนวนมากจากโรคเหน็บชา ในขณะที่ทหารเรือรอดชีวิต ในการตอบสนองต่อการสูญเสียชีวิตอย่างรุนแรงนี้ ในปี 1907 กองทัพบกจึงสั่งให้จัดตั้งสภาวิจัยฉุกเฉินโรคเหน็บชา โดยมีโมริเป็นประธาน สมาชิกของสภาให้คำมั่นว่าจะค้นหาสาเหตุของโรคเหน็บชา^{[ 74 ]}ในปี พ.ศ. 2462 เมื่อแพทย์ชาวตะวันตกส่วนใหญ่ยอมรับว่าโรคเหน็บชาเป็นกลุ่มอาการขาดสารอาหาร สภาวิจัยฉุกเฉินจึงเริ่มทำการทดลองโดยใช้วิตามินต่างๆ แต่เน้นย้ำว่า "จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม" ในช่วงเวลานี้ ทหารญี่ปุ่นกว่า 300,000 นายเป็นโรคเหน็บชา และเสียชีวิตกว่า 27,000 นาย^{[ 75 ]}

โมริเสียชีวิตในปี 1922 สภาวิจัยโรคเหน็บชาถูกยุบในปี 1925 และเมื่อถึงเวลาที่ไอจ์กแมนและฮอปกินส์ได้รับรางวัลโนเบล สมาชิกทุกคนของสภาวิจัยต่างยอมรับแล้วว่าโรคเหน็บชาเป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากการขาดสารอาหาร

แม้ว่าตามพจนานุกรมภาษาอังกฤษของอ็อกซ์ฟอร์ดคำว่า "beriberi" มาจาก วลีภาษา สิงหลที่มีความหมายว่า "อ่อนแอ อ่อนแอ" หรือ "ฉันทำไม่ได้ ฉันทำไม่ได้" โดยมีการใช้คำซ้ำเพื่อเน้นย้ำ^{[ 76 ]}แต่ที่มาของวลีนี้ยังเป็นที่น่าสงสัย มีการเสนอแนะว่าอาจมาจากภาษาฮินดี ภาษาอาหรับ และภาษาอื่นๆ อีกหลายภาษา โดยมีความหมายหลายอย่าง เช่น "ความอ่อนแอ" "กะลาสีเรือ" และแม้กระทั่ง "แกะ" ที่มาที่เสนอแนะเหล่านี้ได้รับการระบุไว้โดยHeinrich Botho Scheubeและคนอื่นๆEdward Vedderเขียนไว้ในหนังสือBeriberi (1913) ของเขาว่า "เป็นไปไม่ได้ที่จะสืบหาที่มาของคำว่า beriberi ได้อย่างแน่นอน" คำว่าberbereถูกใช้ในการเขียนอย่างน้อยที่สุดในปี 1568 โดยDiogo do Coutoเมื่อเขาอธิบายถึงความบกพร่องในอินเดีย^{[ 77 ]}

Kakke (脚気)ซึ่งเป็นคำพ้องความหมายในภาษาญี่ปุ่นสำหรับภาวะขาดวิตามินบี 1 มาจากวิธีการออกเสียงคำว่า "jiao qi" ในภาษาญี่ปุ่น^{[ 78 ]} " Jiao qi "เป็นคำเก่าที่ใช้ในแพทย์แผนจีนเพื่ออธิบายโรคเหน็บชา^{[ 57 ]} เชื่อกันว่า " Kakke "เข้ามาในภาษาญี่ปุ่นในช่วงระหว่างศตวรรษที่ 6 ถึง 8 ^{[ 78 ]}

ไก่โตเต็มวัยจะแสดงอาการหลังจากได้รับอาหารที่ขาดสารอาหารเป็นเวลาสามสัปดาห์ ในลูกไก่เล็ก อาการอาจปรากฏขึ้นก่อนอายุสองสัปดาห์ อาการเริ่มต้นเกิดขึ้นอย่างฉับพลันในลูกไก่เล็ก โดยมีอาการเบื่ออาหารและเดินเซ ต่อมาอาการเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวจะเริ่มปรากฏ โดยมีอาการอัมพาตที่กล้ามเนื้องอนิ้วเท้าอย่างเห็นได้ชัด ท่าทางที่เป็นลักษณะเฉพาะเรียกว่า "การมองดาว" โดยสัตว์ที่ได้รับผลกระทบจะนั่งบนข้อเท้าและเงยหน้าขึ้นในท่าที่เรียกว่าopisthotonosการตอบสนองต่อการให้วิตามินค่อนข้างรวดเร็ว โดยเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมง^{[ 79 ] [ 80 ]}

โรค โปลิโอเอนเซฟาโลมาลาเซีย (PEM) เป็นความผิดปกติจากการขาดวิตามินบี 1 ที่พบบ่อยที่สุดในสัตว์เคี้ยวเอื้องและสัตว์ไม่เคี้ยวเอื้องอายุน้อย อาการของ PEM ได้แก่ ท้องเสียอย่างรุนแรงแต่เป็นเพียงชั่วคราว ซึมเซา เดินวนเป็นวงกลม มองโลกในแง่ร้าย หรือหลังแอ่น (ศีรษะดึงกลับไปด้านหลังเหนือคอ) และกล้ามเนื้อสั่น^{[ 81 ]}สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคืออาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไปของแบคทีเรียที่ผลิตไทอะมีเนส แต่การบริโภคไทอะมีเนสจากอาหาร (เช่น ใน เฟิร์น ชนิดหนึ่ง ) หรือการยับยั้งการดูดซึมวิตามินบี 1 โดยการบริโภคกำมะถันในปริมาณสูงก็เป็นไปได้เช่นกัน^{[ 82 ]} สาเหตุอีกประการหนึ่งของ PEM คือ การติดเชื้อ Clostridium sporogenesหรือBacillus aneurinolyticusแบคทีเรียเหล่านี้ผลิตไทอะมีเนสที่สามารถทำให้เกิดภาวะขาดวิตามินบี 1 อย่างเฉียบพลันในสัตว์ที่ได้รับผลกระทบ^{[ 83 ]}

งูที่กินอาหารส่วนใหญ่ประกอบด้วยปลาทองและปลาเล็กที่ใช้เป็นอาหาร มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะขาดวิตามินบี 1 ซึ่งมักพบปัญหาในการเลี้ยงงูการ์เตอร์และงูริบบิ้นที่กินปลาทองเป็นอาหารเพียงอย่างเดียว เนื่องจากปลาทองมีเอนไซม์ไทอะมีเนส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ย่อยสลายวิตามินบี 1 ^{[ 84 ]}

ภาวะขาดวิตามินบี 1 ได้รับการระบุว่าเป็นสาเหตุของโรคอัมพาตที่ส่งผลกระทบต่อนกป่าในบริเวณทะเลบอลติกมาตั้งแต่ปี 1982 ^{[ 85 ]}ในภาวะนี้ นกจะมีปัญหาในการพับปีกแนบข้างลำตัวขณะพักผ่อน สูญเสียความสามารถในการบินและเสียงร้อง และในที่สุดจะเกิดอัมพาตที่ปีกและขาจนตาย โรคนี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อนกที่มีขนาด 0.5–1 กิโลกรัม เช่นนกนางนวลยุโรป ( Larus argentatus ) นกสตาร์ลิงธรรมดา ( Sturnus vulgaris ) และนกเป็ดทะเลธรรมดา ( Somateria mollissima ) นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่า "เนื่องจากสายพันธุ์ที่ศึกษาครอบครองนิเวศวิทยาและตำแหน่งในห่วงโซ่อาหารที่หลากหลาย เราจึงเปิดรับความเป็นไปได้ที่สัตว์ประเภทอื่นอาจพัฒนาภาวะขาดวิตามินบี 1 ได้เช่นกัน" ^{[ 85 ]หน้า 12006}

ในเขตปกครองBlekingeและSkåneมีการพบการตายหมู่ของนกหลายชนิด โดยเฉพาะนกนางนวลยุโรป ตั้งแต่ต้นทศวรรษ 2000 เมื่อไม่นานมานี้ ดูเหมือนว่าสัตว์ในกลุ่มอื่นๆ ก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน มีรายงานการตายสูงของปลาแซลมอน ( Salmo salar ) ในแม่น้ำMörrumsånและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เช่นกวางเอลก์ยูเรเซีย ( Alces alces ) ก็ตายในจำนวนที่สูงผิดปกติ การขาดวิตามินบี 1 เป็นปัจจัยร่วมที่พบได้ทั่วไปในการวิเคราะห์ ในเดือนเมษายน 2012 คณะกรรมการบริหารเขตปกครอง Blekinge พบว่าสถานการณ์น่าตกใจมากจนขอให้รัฐบาลสวีเดนจัดตั้งการสอบสวนอย่างใกล้ชิด^{[ 86 ]}

• Arnold D (2010). "บริติชอินเดียและปัญหาโรคเหน็บชา" . Medical History . 54 (3): 295– 314. doi : 10.1017/S0025727300004622 . PMC  2889456 . PMID  20592882 .
• Chisholm H , บรรณาธิการ (1911). "โรคเหน็บชา"  . สารานุกรมบริแทนนิกา . เล่มที่ 3 (ฉบับที่ 11). สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์. หน้า  774–775 .
• Smith HA (2017). โรคที่ถูกลืม: โรคที่ได้รับการเปลี่ยนแปลงในแพทย์แผนจีนdoi : 10.1093 / jhmas/jry029 ISBN 978-1-5036-0350-9. OCLC  993877848 .

• สื่อที่เกี่ยวข้องกับโรคเหน็บชาในวิกิมีเดียคอมมอนส์