ซีดี40
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 1CZZ , 1D00 , 1FLL , 1LB6 , 3QD6 , 5DMJ , 5IHL , 5DMI
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	CD40 , Bp50, CDW40, TNFRSF5, p50, CD40 (โปรตีน), โมเลกุล CD40
รหัสภายนอก	โอมิม : 109535 ; เอ็มจีไอ : 88336 ; โฮโมโลยีน : 954 ; GeneCards : CD40 ; OMA : CD40 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 20 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 20q13.12 เริ่ม 46,118,271 bp [ 1 ] จบ 46,129,863 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 2 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 2 H3|2 85.38 cM เริ่ม 164,897,547 bp [ 2 ] จบ 164,914,868 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน ต่อมน้ำเหลือง ปอดข้างขวา ม้าม กลีบปอดบนด้านซ้าย รังไข่ซ้าย หลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอกส่วนล่าง รังไข่ข้างขวา ภาคผนวก เยื่อบุของกระเพาะอาหาร หลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนขึ้น สูงสุดที่แสดงใน ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง ม้าม หางของตัวอ่อน เลือด หลอดเลือดแดงแคโรติดภายนอก หลอดเลือดแดงแคโรติดภายใน วาล์วรูปพระจันทร์เสี้ยว ต่อมไทมัส หลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนขึ้น ท่ออสุจิ ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับแอนติเจน กิจกรรมตัวแปลงสัญญาณ การจับโปรตีน กิจกรรมตัวรับที่ถูกกระตุ้นโดยปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก การจับเอนไซม์ การจับกันของยูบิควิตินกับโปรตีนไลเกส การจับจำเพาะของโดเมนโปรตีน กิจกรรมตัวรับสัญญาณ ส่วนประกอบของเซลล์ ไซโตพลาซึม ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ ออร์แกเนลล์ที่มีเยื่อหุ้มภายในเซลล์ เมมเบรน เยื่อหุ้มพลาสมา ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มพลาสมา บริเวณนอกเซลล์ พื้นผิวเซลล์ คอมเพล็กซ์ตัวรับ CD40 เอ็กโซโซมนอกเซลล์ ด้านนอกของเยื่อหุ้มพลาสมา ช่องว่างนอกเซลล์ โซมา เส้นเลือดขอด กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของโปรตีน การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรม MAP kinase การควบคุมเชิงบวกของการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-12 การส่งสัญญาณโปรตีนไคเนสบี การควบคุมเชิงบวกของการส่งสัญญาณโปรตีนไคเนสซี กระบวนการของระบบภูมิคุ้มกัน การรักษาสมดุลของไอออนแคลเซียมในเซลล์ เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับบนพื้นผิวเซลล์ที่ควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การกระตุ้นเกล็ดเลือด การพัฒนาสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การกระตุ้นเซลล์บี การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรม GTPase การตอบสนองต่อลิโปโพลีแซคคาไรด์ การเพิ่มจำนวนของเซลล์บี การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งเร้าทางกล การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการอะพอพโทซิสของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด การควบคุมการเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์ การควบคุมการเพิ่มจำนวนของเซลล์บีในเชิงบวก การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรมปัจจัยถอดรหัส NF-kappaB การตอบสนองการป้องกันต่อไวรัส การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน การควบคุมเชิงบวกของสัญญาณ I-kappaB kinase/NF-kappaB เส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิส การควบคุมเชิงบวกของการเปลี่ยนไอโซไทป์ไปเป็นไอโซไทป์ IgG การตอบสนองของเซลล์ต่อลิโปโพลีแซคคาไรด์ การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II การตอบสนองการป้องกันต่อโปรโตซัว การตอบสนองต่อแบคทีเรีย การตอบสนองต่อระดับสารอาหาร การตอบสนองต่อโคบาลามิน การตอบสนองต่ออินเตอร์เฟรอนแกมมา การตอบสนองของเซลล์ต่ออิริโทรโปเอติน การตอบสนองของเซลล์ต่ออินเตอร์ลิวคิน-1 การตอบสนองของเซลล์ต่อปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก การตอบสนองต่อเปปไทด์ การตอบสนองต่อการอักเสบ การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของไทโรซีนในโปรตีน STAT การควบคุมเชิงบวกของการเคลื่อนที่ของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด การควบคุมการสร้างหลอดเลือดใหม่ในเชิงบวก การประกอบเชิงซ้อนที่มีโปรตีน แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 958 21939 วงดนตรี ENSG00000101017 ENSMUSG00000017652 ยูนิโปรท พี25942 พี27512 RefSeq (mRNA) NM_001250 NM_001302753 NM_152854 NM_001322421 NM_001322422 NM_001362758 NM_011611 NM_170702 NM_170703 NM_170704 RefSeq (โปรตีน) NP_001241 NP_001289682 NP_001309350 NP_001309351 NP_690593 NP_001349687 NP_035741 NP_733803 NP_733804 NP_733805 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 20: 46.12 – 46.13 Mb Chr 2: 164.9 – 164.91 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

คลัสเตอร์ของการจำแนก ประเภท 40 ( CD40)เป็นโปรตีนทรานส์เมมเบรนชนิดที่ 1ที่พบในเซลล์นำเสนอแอนติเจนและจำเป็นต่อการกระตุ้นการทำงานของเซลล์เหล่านี้ การจับกันของCD154 ( CD40L ) บนเซลล์T _Hกับ CD40 จะกระตุ้นเซลล์นำเสนอแอนติเจนและก่อให้เกิดผลกระทบต่างๆ ตามมา

เซลล์ T CD4+ ที่ถูกกระตุ้นจะแสดงลิแกนด์ CD40L/CD154 ให้กับเซลล์นำเสนอแอนติเจนเป็นหลัก ซึ่งรวมถึงเซลล์เดนดริติก (DCs) เซลล์ B แมโครฟาจ โมโนไซต์แบบคลาสสิกและไม่คลาสสิก บนเซลล์ที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันหลายชนิด รวมถึงเกล็ดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือด และบนเซลล์มะเร็งหลายประเภท^{[ 5 ]}

การกลายพันธุ์ที่ส่งผลต่อยีนนี้เป็นสาเหตุของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องชนิดไฮเปอร์-IgM ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลรีเซสซีฟ

ระหว่างช่วงปลายทศวรรษ 1950 ถึงกลางทศวรรษ 1980 ห้องปฏิบัติการภูมิคุ้มกันวิทยาหลายแห่งเริ่มใช้เทคโนโลยีไฮบริดโดมา ใหม่ เพื่อพัฒนาแอนติบอดีโมโนโคลนอล (mAbs) และกำหนดตัวรับที่แสดงออกในระยะต่างๆ ของ การแตกต่าง ของเซลล์เม็ดเลือดเป้าหมายของการทดลองเหล่านี้คือการระบุแอนติเจนการแตกต่างที่สามารถใช้เพื่ออธิบายระยะต่างๆ ของ การแตกต่าง ของลิมโฟไซต์และกลุ่มย่อยของเซลล์ที่ทำหน้าที่ต่างๆ ในระหว่างการทดลองเหล่านี้ มีการพัฒนา mAbs หลายตัวต่อต้านโปรตีนที่เรียกว่า CD40 ซึ่งเป็นตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์ Bที่สามารถถูกกระตุ้นแบบโพลีโคลนอลโดยลิแกนด์ที่จับกับโปรตีน เมื่อเวลาผ่านไป มีการค้นพบคุณสมบัติและวัตถุประสงค์มากมายของเส้นทางการส่งสัญญาณ CD40 รวมถึงการค้นพบลิแกนด์ CD40 (CD154/CD40L) ซึ่งเป็นโมเลกุลบนพื้นผิว ของเซลล์ Tที่สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการแตกต่างของเซลล์ B ที่ขึ้นอยู่กับการสัมผัสได้^{[ 6 ]}

โปรตีนตัวรับที่เข้ารหัสโดยยีนนี้เป็นสมาชิกของ ตระกูล ตัวรับ TNFพบว่าตัวรับนี้มีความสำคัญในการเป็นตัวกลางในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและการอักเสบที่หลากหลาย รวมถึงการสลับคลาสอิมมูโนโกลบูลินที่ขึ้นอยู่กับเซลล์ T การพัฒนา เซลล์ B หน่วยความจำและการก่อตัวของศูนย์เจอร์มินัล^{[ 7 ]} มีรายงานว่า ปัจจัยการถอดรหัสAT-hook AKNAควบคุมการแสดงออกของตัวรับนี้และลิแกนด์ของมันอย่างประสานงานกัน ซึ่งอาจมีความสำคัญต่อปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ชนิดเดียวกัน พบว่าปฏิสัมพันธ์ของตัวรับนี้และลิแกนด์ของมันมีความจำเป็นต่อการกระตุ้นไมโครเกลียที่เกิดจากอะไมลอยด์เบต้าดังนั้นจึงคิดว่าเป็นเหตุการณ์เริ่มต้นใน การเกิด โรคอัลไซเมอร์มีรายงานว่ายีนนี้มีรูปแบบการถอดรหัสที่ถูกตัดต่อแบบทางเลือกสองแบบที่เข้ารหัสไอโซฟอร์มที่แตกต่างกัน^{[ 8 ]}

ในแมโครฟาจสัญญาณหลักสำหรับการกระตุ้นคือIFN-γจากเซลล์ T ชนิดT _h 1 CD4 สัญญาณรองคือ CD40L (CD154) บนเซลล์ T _h 1 ซึ่งจับกับ CD40 บนพื้นผิวเซลล์แมโครฟาจ ส่งผลให้แมโครฟาจแสดง CD40 และ ตัวรับ TNFบนพื้นผิวมากขึ้น ซึ่งช่วยเพิ่มระดับการกระตุ้น การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการเหนี่ยวนำสารฆ่าเชื้อจุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพในแมโครฟาจ รวมถึงอนุมูลอิสระและไนตริกออกไซด์ซึ่งนำไปสู่การทำลายจุลินทรีย์ที่ถูกกลืนกิน

เซลล์Bสามารถนำเสนอแอนติเจนให้กับเซลล์ T ผู้ช่วยได้หากเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น จดจำเปปไทด์ที่นำเสนอโดยเซลล์ B แล้ว CD40L บนเซลล์ T จะจับกับตัวรับ CD40 ของเซลล์ B ทำให้เซลล์ B ถูกกระตุ้น เซลล์ T ยังผลิตIL-2ซึ่งมีอิทธิพลโดยตรงต่อเซลล์ B ผลจากการกระตุ้นสุทธินี้ เซลล์ B สามารถแบ่งตัวเปลี่ยนไอโซไทป์ของแอนติบอดี และแยกตัวเป็นเซลล์พลาสมาผลลัพธ์สุดท้ายคือเซลล์ B ที่สามารถผลิตแอนติบอดีจำเพาะจำนวนมากต่อเป้าหมายแอนติเจน หลักฐานเบื้องต้นสำหรับผลกระทบเหล่านี้คือในหนูที่ขาด CD40 หรือ CD40L จะมีการเปลี่ยนคลาสหรือการก่อตัวของศูนย์เจอร์มินัล น้อยมาก ^{[ 9 ]}และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันถูกยับยั้งอย่างรุนแรง

การแสดงออกของ CD40 มีความหลากหลาย CD40 ถูกแสดงออกอย่างต่อเนื่องโดยเซลล์นำเสนอแอนติเจน รวมถึงเซลล์เดนดริติกเซลล์ B และแมโครฟาจนอกจากนี้ยังสามารถแสดงออกโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบไฟโบรบลาสต์ และเซลล์เยื่อบุผิว^{[ 10 ]}สอดคล้องกับการแสดงออกอย่างแพร่หลายในเซลล์ปกติ CD40 ยังแสดงออกในเซลล์มะเร็งหลายชนิด รวมถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดไม่ใช่ฮอดจ์กินและฮอดจ์กิน มะเร็งมัยอีโลมาและมะเร็ง บางชนิด เช่น มะเร็งโพรงจมูก มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ มะเร็งปากมดลูก มะเร็งไต และมะเร็งรังไข่ CD40 ยังแสดงออกในเซลล์ต้นกำเนิด ^ของเซลล์ B ในไขกระดูก และมีหลักฐานบางอย่างที่บ่งชี้ว่าปฏิกิริยาระหว่าง CD40-CD40L อาจมีบทบาทในการควบคุมการสร้างเม็ดเลือด ของเซลล์ B [ ^{11 ]}

โปรตีน CD40 ได้รับการแสดงให้เห็นว่า^มีปฏิสัมพันธ์กับTRAF2 [ ^{12 ] [ 13 ] [ 14 ]} TRAF3 [ ^{13 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]} TRAF6 [ ^{13 ] [ 17 ]} TRAF5 ^{[ 13 ] [ 18 ]และ} TTRAP ^{[ 19 ]}สมาชิกที่เหลือของตระกูล TRAF4 คือTRAF4 ^{ควบคุม}การ ส่งสัญญาณ CD40 ในเชิง บวกแต่มีปฏิสัมพันธ์กับ CD40 โดยอ้อม^{[ 20 ]}

นอกจากนี้ CD40 ยังมีปฏิสัมพันธ์กับ CD40L เนื่องจากบทบาทของ CD40 ในการกระตุ้นไซแนปส์ภูมิคุ้มกันเมื่อปฏิสัมพันธ์นี้เกิดขึ้นกับ CD40L จะกระตุ้นเซลล์เดนดริติกให้กระตุ้นเซลล์ T ที่จำเพาะต่อแอนติเจน กระบวนการนี้เกิดขึ้นผ่านการเพิ่มการ แสดงออกของโมเลกุล คอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางพันธุกรรมหลัก ( MHC ) การเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลร่วมกระตุ้น CD86/CD80 และการเพิ่มการแสดงออกของลิแกนด์ในกลุ่ม TNF superfamily บนพื้นผิวของเซลล์เดนดริติก พร้อมกับการหลั่งอินเตอร์ลิวคิน-12 (IL-12) ซึ่งส่งเสริม การกระตุ้น เซลล์ T CD8+ยิ่งไปกว่านั้น ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CD40/CD40L ยังกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อต้านเนื้องอกโดยการเพิ่มการตายของเซลล์เนื้องอกที่กระตุ้นภูมิคุ้มกัน (ICD) การกระตุ้น APC ความสามารถในการกระตุ้นภูมิคุ้มกันของเนื้องอกผ่านการเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางพันธุกรรมหลัก (MHC) การผลิตปัจจัยที่ก่อให้เกิดการอักเสบ การกระตุ้นร่วมของเซลล์ T CD4+ และ CD8+ และความไวของเซลล์เนื้องอกต่อการถูกทำลายโดยเซลล์ T นอกจากนี้ แกน CD40/CD40LG ยังมีความสำคัญต่อการหมุนเวียนและการรักษาสมดุลของเซลล์ภูมิคุ้มกันภายใต้สภาวะปกติ สมมติฐานนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการเชื่อมโยงที่ใกล้ชิดที่สุดของการเพิ่มจำนวนเซลล์คือ CD40LG และเครื่องหมายโปรอะพอพโทซิสBAXและแกนนี้ยังมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการกระตุ้นและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ B ไซแนปส์ภูมิคุ้มกันของเซลล์ BT ร่วมกับการนำเสนอแอนติเจน^{[ 21 ] [ 5 ]}

โมเลกุล CD40 เป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการบำบัดมะเร็งด้วยภูมิคุ้มกันแอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อต้าน CD40 อาจช่วยส่งเสริมการฆ่าเซลล์มะเร็งโดยเซลล์เอฟเฟกเตอร์ ใน ทำนองเดียวกัน การจับกับ CD40 อาจนำไปสู่การตายของเซลล์ในเซลล์เนื้องอกบางชนิด เนื่องจากมีการแสดงออกในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทั้งหมดและใน มะเร็งหลายชนิด^{[ 6 ]} มีการทดลองทางคลินิกที่เสร็จสิ้นและกำลังดำเนินการอยู่หลายรายการที่ใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อต้าน CD40 แบบกระตุ้นเพื่อกระตุ้นการตอบ สนองของเซลล์ T ต่อต้านเนื้องอกผ่านการกระตุ้นเซลล์เดนดริติก ในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา มีการพัฒนาและประเมินแอนติบอดีโมโนโคลนอล CD40 ของมนุษย์จำนวนมากในการทดลองทางคลินิกเนื่องจากความแปรปรวนที่น่าพอใจในแบบจำลองสัตว์ที่เป็นมะเร็ง แอนติบอดีต่อต้าน CD40 แบบกระตุ้นได้รับการออกแบบมาเพื่อเลียนแบบ CD40L โดยการเชื่อมโยง CD40 และด้วยวิธีนี้จะส่งเสริมการเจริญเติบโตของ DC และเพิ่มความสามารถในการนำเสนอแอนติเจนของพวกมัน สิ่งนี้ส่งผลให้จำนวนเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งจำเพาะต่อแอนติเจนของเนื้องอกเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจส่งผลให้เนื้องอกถูกกำจัดได้ ในทางกลับกัน ประสิทธิภาพในระยะก่อนคลินิกยังไม่ได้รับการทดสอบในทางคลินิก และแอนติบอดีโมโนโคลนอลเหล่านี้ก็ยังไม่ก้าวหน้าไปไกลกว่าระยะการทดสอบเบื้องต้น เนื่องจากความเป็นพิษ การใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอล CD40 จึงถูกจำกัดไว้ที่ขนาดยาที่ไม่เหมาะสม ส่งผลให้การกระตุ้นภูมิคุ้มกันและกิจกรรมต้านเนื้องอกไม่เพียงพอ^{[ 5 ]}เมื่อไม่นานมานี้ การบำบัดด้วย CD40 แบบกระตุ้นได้แสดงให้เห็นว่าสามารถลดความเป็นพิษต่อเซลล์ T ในแบบจำลองเนื้องอกสมองในระยะก่อนคลินิก และในความเป็นจริงส่งผลต่อประสิทธิภาพของการปิดกั้นจุดตรวจสอบภูมิคุ้มกัน นี่อาจเป็นเพราะภาระการกลายพันธุ์ที่สูงในแบบจำลองส่วนใหญ่เหล่านี้ ซึ่งทำให้พวกมันตอบสนองต่อการปิดกั้นจุดตรวจสอบภูมิคุ้มกันได้ดีกว่าเนื้องอกสมองในมนุษย์ แต่ถึงกระนั้นก็เป็นข้อมูลที่เกี่ยวข้องสำหรับการวิจัยในการบำบัดด้วยการปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกัน^{[ 22 ]} CD40 แสดงออกในกรณีของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันของเซลล์ B (B-ALL) และการศึกษาในหนูทดลองที่ปลูกถ่ายเซลล์จากผู้ป่วยชี้ให้เห็นว่าสารกระตุ้น CD40 เป็นตัวเลือกที่น่าสนใจสำหรับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดสำหรับ B-ALL ในเด็ก^{[ 23 ]}

กลุ่มอาการไฮเปอร์-IgMเป็นความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันขั้นต้นที่มีลักษณะเฉพาะคือระดับอิมมูโนโกลบูลิน (Ig) M ในซีรั่มสูงขึ้น และระดับ IgG, IgA และ IgE ลดลง CD40 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดกลุ่มอาการไฮเปอร์-IgM โดยทำหน้าที่เป็นโมเลกุลร่วมกระตุ้นในการกระตุ้นและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ B ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน ในกลุ่มอาการไฮเปอร์-IgM การกลายพันธุ์ในยีนที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณของ CD40 ส่งผลให้การกระตุ้นและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ B บกพร่อง นำไปสู่การผลิต IgM เพิ่มขึ้นและการผลิตอิมมูโนโกลบูลินอื่นๆ ลดลง ผลที่ตามมาคือ ผู้ที่มีกลุ่มอาการไฮเปอร์-IgM มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อต่างๆ มากมาย และมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคภูมิต้านตนเองและมะเร็ง ปัจจุบัน การรักษาสำหรับกลุ่มอาการไฮเปอร์-IgM เกี่ยวข้องกับการทดแทนอิมมูโนโกลบูลินที่ขาดหายไป รวมถึงการบำบัดอื่นๆ เพื่อเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกันและป้องกันการติดเชื้อ การวิจัยยังคงดำเนินต่อไปเพื่อทำความเข้าใจบทบาทของ CD40 ในกลุ่มอาการไฮเปอร์-IgM ให้ดียิ่งขึ้น และเพื่อพัฒนาวิธีการรักษาใหม่สำหรับความผิดปกตินี้^{[ 24 ]}

CD40 เป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการพัฒนายาเพื่อรักษาโรคต่างๆ รวมถึงมะเร็ง โรคภูมิต้านตนเอง และการอักเสบเรื้อรัง การกำหนดเป้าหมายที่ CD40 จะช่วยปรับเปลี่ยนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและเพิ่มความสามารถของร่างกายในการต่อสู้กับโรคต่างๆ ตัวอย่างเช่น ยาที่ยับยั้งการส่งสัญญาณของ CD40 แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาโรคภูมิต้านตนเอง เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โดยการยับยั้งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มากเกินไป ในทางกลับกัน ยาที่กระตุ้นการส่งสัญญาณของ CD40 แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งโดยการเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อเซลล์มะเร็ง CD40 ยังมีบทบาทในการพัฒนาการอักเสบเรื้อรัง และการกำหนดเป้าหมายที่ CD40 ด้วยยาอาจมีศักยภาพในการรักษาโรคต่างๆ เช่น โรคโครห์นและโรคแผลในลำไส้ใหญ่ โดยรวมแล้ว CD40 เป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการพัฒนายาเพื่อรักษาโรคต่างๆ มากมาย^{[ 25 ] [ 26 ]}การศึกษาในหนูทดลองที่ปลูกถ่ายเนื้อเยื่อจากผู้ป่วยชี้ให้เห็นว่าแอนติบอดีตัวกระตุ้น CD40 เป็นตัวเลือกการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดที่น่าสนใจสำหรับ B-ALL ในเด็ก^{[ 23 ]}

• หน้าแสดงตำแหน่งจีโนม CD40ของมนุษย์และ รายละเอียดเกี่ยวกับยีน CD40ในUCSC Genome Browser
• PDBe-KBนำเสนอภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ใน PDB สำหรับสมาชิกกลุ่มตัวรับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสของมนุษย์ลำดับที่ 5 (CD40)