แอล-ซีเลคติน
L-selectinหรือที่รู้จักกันในชื่อ CD62L เป็นโมเลกุลการยึดเกาะของเซลล์ที่พบอยู่บนพื้นผิวเซลล์ของเม็ดเลือดขาวและบลาสโตซิสต์ในมนุษย์นั้น L-selectin ถูกเข้ารหัสโดย ยีน SELL L-selectin จัดอยู่ใน กลุ่มโปรตีน selectinซึ่งรู้จักกลุ่มคาร์โบไฮเดรตที่มีไซอะลิลที่มีตัวกำหนด Sialyl LewisX (sLeX) [ 5 ] L-selectin มีบทบาทสำคัญทั้งในการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและโดยปรับตัว โดยอำนวยความสะดวกในการยึดเกาะระหว่างเม็ดเลือดขาวและเซลล์บุผนัง หลอดเลือด [ 6 ]ปฏิสัมพันธ์การยึดเกาะเหล่านี้มีความสำคัญต่อการเคลื่อนย้ายของโมโนไซต์และนิวโทรฟิลเข้าสู่เนื้อเยื่อที่อักเสบ รวมถึงการเคลื่อนย้ายของลิมโฟไซต์ไปยังอวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิ นอกจากนี้ L-selectin ยังแสดงออกโดยเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด ที่เตรียมพร้อมสำหรับระบบน้ำเหลือง และอาจมีส่วนร่วมในการเคลื่อนย้ายของเซลล์ต้นกำเนิดเหล่านี้ไปยังอวัยวะน้ำเหลืองปฐมภูมิ[ 6 ]นอกจากหน้าที่ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแล้ว L-selectin ยังแสดงออกบนเซลล์ตัวอ่อนและอำนวยความสะดวกในการยึดเกาะของบลาสโตซิสต์กับเยื่อบุโพรงมดลูกในระหว่างการฝังตัวของตัวอ่อนมนุษย์[ 7 ]
L-selectin ประกอบด้วยบริเวณโครงสร้างหลายส่วน ได้แก่โดเมนเลคตินชนิด C ที่ปลาย N โดเมนคล้ายปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังที่อยู่ติดกัน หน่วยซ้ำที่เป็นฉันทามติสองหน่วยที่คล้ายคลึงกันกับที่พบในโปรตีนที่จับกับ C3/C4 [ 8 ] [ 9 ]ตำแหน่งการตัดนอกเซลล์ โดเมนทรานส์เมมเบรนสั้น และหางไซโตพลาสมิก มันถูกตัดโดยADAM17 [ 6 ] [ 10 ]
ลิแกนด์
ลักษณะของการโต้ตอบระหว่างแอล-ซีเลคตินและลิแกนด์ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย โดยหลักแล้วคือตำแหน่งของบริเวณที่กำหนดทางกายวิภาคในหลอดเลือดฝอยขนาดใหญ่ (รอบหลอดเลือด นอกหลอดเลือด และในหลอดเลือด)
เนื่องจากลิแกนด์ของแอล-ซีเลคตินมีความหลากหลาย สัญญาณที่ส่งต่อไปยังส่วนปลายน้ำของแอล-ซีเลคตินจึงให้ข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งของเม็ดเลือดขาวภายในกระบวนการยึดเกาะหลายขั้นตอน (การจับ การกลิ้ง การยึดเกาะ และการเคลื่อนผ่าน)
ในขณะที่ลิแกนด์ของแอล-ซีเลคตินที่ด้านปลายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดได้รับการระบุว่าเป็นตัวรับสำหรับการจับและการกลิ้งมานานแล้ว ไกลแคนที่มีความเข้มข้นสูงที่ด้านฐานและในเยื่อฐานน่าจะควบคุมสัญญาณที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง อายุการจับกันของแอล-ซีเลคตินกับลิแกนด์ที่ด้านปลายจะมีระยะเวลาเพียงไม่กี่มิลลิวินาที ดังนั้น ในทางตรงกันข้าม การยึดเกาะที่ขึ้นอยู่กับแอล-ซีเลคตินในสภาพแวดล้อมขนาดเล็กที่ไม่มีแรงเฉือน ทางอุทกพลศาสตร์ (เช่น ภายในพсевโดโพดที่เคลื่อนที่ผ่าน) จะใช้เวลาหลายวินาทีถึงหลายนาที
- GlyCAM-1พบในหลอดเลือดฝอยบุผนังชั้นสูงของต่อมน้ำเหลือง
- CD34พบได้ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด
- MadCAM-1พบได้ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับลำไส้
- PSGL-1จับกับเป้าหมายด้วยความสัมพันธ์ต่ำ
การแสดงออก
L-selectin แสดงออกอย่างต่อเนื่องบนเม็ดเลือดขาวที่ไหลเวียนส่วนใหญ่[ 6 ]เมื่อเวลาผ่านไป โมเลกุลเหล่านี้จะถูกปล่อยออกมาผ่านกระบวนการหลุดลอกของเอ็กโทโดเมน และถูกแทนที่ด้วยโปรตีน L-selectin ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่ การหลุดลอกของเอ็กโทโดเมนส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากการตัดโดย ADAM17
ยีน L-selectin ของมนุษย์ ( sell ) ตั้งอยู่บนแขนยาวของโครโมโซม 1 (1q24.2) และเรียงตัวเป็นคู่ขนานกับสมาชิกในกลุ่ม (ตามลำดับ: L-, P- และ E-selectin) ยีน sell ของมนุษย์ประกอบด้วยเอ็กซอน 10 เอ็กซอน และปัจจัยการถอดรหัสคือ FOXO 1 [ 11 ]ในขณะที่ ยีน sell ของหนู ประกอบด้วยเอ็กซอน 9 เอ็กซอน[ 6 ]
การต่อเชื่อมเอ็กซอนเข้ากับ mRNA ที่สมบูรณ์จะแปลเป็นผลิตภัณฑ์โปรตีนที่มีมวลโมเลกุลที่คาดการณ์ไว้ที่ 30 kDa L-selectin มีความแตกต่างกันระหว่างเซลล์แต่ละชนิด โดยมีน้ำหนักโมเลกุลตั้งแต่ 65 kDa ในลิมโฟไซต์ไปจนถึง 100 kDa ในนิวโทรฟิล และเกิดจากการไกลโคซิเลชันเฉพาะชนิดของเซลล์ ไกลโคโปรตีนส่วนใหญ่จะผ่านกระบวนการไกลโคซิเลชันแบบ N-linked หรือ O-linked และเป็นไปได้มากว่าชนิดของไกลโคซิเลชันของ L-selectin จะเป็นตัวกำหนดหน้าที่เฉพาะของเซลล์แต่ละเซลล์ แต่ยังไม่มีการศึกษาเรื่องนี้อย่างละเอียด[ 6 ]
L-selectin ถูกแสดงออกบนเซลล์ T ที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้น และจะถูกกำจัดออกไปอย่างรวดเร็วหลังจากการกระตุ้นเซลล์ T [ 6 ]การแสดงออกของ L-selectin จะถูกกระตุ้นอีกครั้งในเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์เมื่อพวกมันออกจากต่อมน้ำเหลือง เซลล์ T หน่วยความจำส่วนกลางที่เจริญเต็มที่แสดงออก L-selectin ในขณะที่เซลล์หน่วยความจำแบบออกฤทธิ์ไม่แสดงออก L-selectin นอกจากนี้ L-selectin ยังแสดงออกโดยเซลล์ B ที่ยังไม่ได้ รับการกระตุ้น โดยการสูญเสีย L-selectin จะแยกแยะเซลล์ B ที่ถูกกระตุ้นซึ่งมีจุดมุ่งหมายที่จะแตกต่างไปเป็นเซลล์ที่หลั่งแอนติบอดี
L-selectin ถูกแสดงออกบนนิวโทรฟิล ที่ไหลเวียน และหลุดออกไปหลังจากนิวโทรฟิลถูกกระตุ้น[ 6 ]การแสดงออกของ L-selectin ในนิวโทรฟิลลดลงเมื่อนิวโทรฟิลมีอายุมากขึ้นโมโนไซต์ แบบคลาสสิก แสดงระดับ L-selectin สูงในขณะที่ไหลเวียน การหลุดออกของ L-selectin จากโมโนไซต์เกิดขึ้นระหว่างการเคลื่อนย้ายผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือด
การแสดงออกของ L-selectin ยังพบได้ในเซลล์ไข่และตัวอ่อนระยะแรก บลาสโตซิสต์แสดงออก L-selectin หลังจาก แต่ไม่ใช่ก่อนการโผล่ออกมาจากโซนาเพลลูซิดา การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ L-selectin พบได้เมื่อทั้งบลาสโตซิสต์และไซโตโทรโฟบลาสต์เกาะติดกับเยื่อบุโพรงมดลูก การแสดงออกของ L-selectin ลดลงในสัปดาห์ที่ 17 ของการตั้งครรภ์ และยังคงอยู่ในระดับต่ำหรือไม่มีเลยจนกระทั่งครบกำหนดคลอด (2017) [ 7 ]
การทำงาน
ลิมโฟไซต์
L-selectin ทำหน้าที่เป็น "ตัวรับนำทาง" สำหรับลิมโฟไซต์ในการเข้าสู่เนื้อเยื่อน้ำเหลืองทุติยภูมิผ่านทางหลอดเลือดฝอยที่มีเยื่อบุชั้นสูงลิแกนด์ที่มีอยู่บน เซลล์ เยื่อบุจะจับกับลิมโฟไซต์ที่แสดง L-selectin ทำให้การเคลื่อนที่ของลิมโฟไซต์ผ่านทางเลือดช้าลง และอำนวยความสะดวกในการเข้าสู่อวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิ ณ จุดนั้น[ 12 ]ตัวรับนี้มักพบอยู่บนพื้นผิวเซลล์ของเซลล์ Tลิมโฟไซต์ T ที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้น ซึ่งยังไม่เคยพบแอนติเจนจำเพาะ จำเป็นต้องเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองทุติยภูมิเพื่อพบกับแอนติเจน ลิมโฟไซต์ T หน่วยความจำส่วนกลาง ซึ่งเคยพบกับแอนติเจนแล้ว จะแสดง L-selectin เพื่อไปอยู่ในอวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิ ที่นี่พวกมันจะอาศัยอยู่พร้อมที่จะเพิ่มจำนวนเมื่อพบกับแอนติเจนอีกครั้ง ลิมโฟไซต์ T หน่วยความจำแบบออกฤทธิ์จะไม่แสดง L-selectin เนื่องจากพวกมันหมุนเวียนอยู่ในบริเวณรอบนอกและมีหน้าที่ออกฤทธิ์ทันทีเมื่อพบกับแอนติเจน การแสดงออกของ L-selectin ในระดับสูงบนเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกของมนุษย์เป็นสัญญาณเริ่มต้นของเซลล์ที่มุ่งมั่นที่จะแยกตัวเป็นลิมโฟไซต์[ 13 ]
นิวโทรฟิลและโมโนไซต์
เช่นเดียวกับบทบาทในการนำลิมโฟไซต์ไปยังเนื้อเยื่อน้ำเหลืองทุติยภูมิ L-selectin ที่แสดงออกบนพื้นผิวของโมโนไซต์และนิวโทรฟิลมีความสำคัญต่อการอำนวยความสะดวกในขั้นตอนแรกของการยึดเกาะกับเซลล์เยื่อบุผิวของหลอดเลือดดำ (เรียกว่า "ขั้นตอนการกลิ้ง") [ 6 ] [ 5 ]การยึดเกาะกับเซลล์เยื่อบุผิวที่ถูกกระตุ้นเป็นขั้นตอนสำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน เนื่องจากช่วยให้เซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้อพยพจากกระแสเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อที่อักเสบ การกลิ้งและการเคลื่อนที่ผ่านของนิวโทรฟิลเป็นเวลานานสามารถกระตุ้นให้ L-selectin หลุดออกจากเยื่อหุ้มพลาสมาของนิวโทรฟิลได้[ 5 ]ชิ้นส่วนที่ยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์ที่เหลืออยู่หลังจากการแตกตัวของ L-selectin ยังได้รับการเสนอแนะว่ามีบทบาทสำคัญในการเคลื่อนที่ของนิวโทรฟิลตามความเข้มข้นของไซโตไคน์ในช่องว่างระหว่างเซลล์[ 6 ] L-selectin บนนิวโทรฟิลสามารถส่งผลให้เกิดการหลุดลอกของเอ็กโทโดเมนของตัวเอง ซึ่งถูกขับเคลื่อนโดยการกระตุ้นของ p38 MAPK ตามด้วยการรวมกลุ่มที่เกิดจากแอนติบอดี (AMC) หลังจากนั้น L-selectin สามารถทำหน้าที่เป็นโมเลกุลยึดเกาะเซลล์และตัวรับสัญญาณ การหลุดลอกของ L-selectin ไม่ใช่ผลโดยตรงจากการเคลื่อนย้ายของนิวโทรฟิล เนื่องจากมีการสังเกตว่ามีความแตกต่างระหว่างการเคลื่อนย้ายของนิวโทรฟิลไปยังการอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ซึ่งอาจแตกต่างกันในการแสดงออกและการหมุนเวียนของโมเลกุลยึดเกาะ[ 14 ]
การหลุดลอกของ L-selectin เกิดขึ้นในโมโนไซต์เช่นกัน อย่างไรก็ตาม ในเซลล์เหล่านี้ การหลุดลอกจะถูกกระตุ้นเฉพาะในช่วงการเคลื่อนผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือดเท่านั้น ไม่ใช่ในช่วงเริ่มต้นของกระบวนการยึดเกาะ[ 6 ]การหลุดลอกของ L-selectin ที่เฉพาะเจาะจงจากแนวหน้าของการเคลื่อนตัวของโมโนไซต์ที่เคลื่อนผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือด แสดงให้เห็นว่ากระบวนการนี้มีบทบาทในการอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนตัวแบบมีทิศทางของเซลล์เหล่านี้ (2019) [ 6 ]
ตัวอ่อน
L-selectin ยังมีอยู่บนพื้นผิวของเซลล์โทรโฟบลาสต์ของตัวอ่อนมนุษย์ก่อนการฝังตัวในมดลูก เช่นเดียวกับหน้าที่ในลิมโฟไซต์ L-selectin ทำหน้าที่เป็นตัวรับเพื่ออำนวยความสะดวกในการยึดเกาะของตัวอ่อนกับบริเวณที่บุกรุกบนเยื่อบุผิวของเยื่อบุโพรงมดลูก ตัวอ่อนจะหลั่งฮอร์โมน human chorionic gonadotropin (hCG) ซึ่งจะลดการทำงานของปัจจัยต้านการยึดเกาะMUC-1ที่อยู่บนเยื่อบุผิวของมดลูก ณ บริเวณที่บุกรุก การกำจัด MUC-1 จะทำให้ลิแกนด์โอลิโกแซ็กคาไรด์ของเยื่อบุผิวของมดลูกปรากฏออกมา ทำให้ตัวรับ L-selectin ของเซลล์โทรโฟบลาสต์สามารถจับกับลิแกนด์ดังกล่าวได้ ตามด้วยการยึดเกาะและการบุกรุกของตัวอ่อน[ 15 ]
ความสำคัญทางคลินิก
ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ (HIV)
L-selectin ที่แสดงออกบน เซลล์ T CD4มีส่วนเกี่ยวข้องในการเป็นตัวกลางในการยึดเกาะและการเข้าสู่เซลล์ของHIV L-selectin จับกับgp120ซึ่งเป็นหนึ่งในไกลแคนหลายชนิดที่มีอยู่บนเปลือกของ HIV การจับกันนี้ช่วยให้เกิดการยึดเกาะแบบกลิ้งกับเซลล์ T และอำนวยความสะดวกในการจับของ HIV กับตัวรับเป้าหมาย[ 16 ]การติดเชื้อในเซลล์จะกระตุ้นให้เกิดการหลุดลอกของ L-selectin การสูญเสีย L-selectin น่าจะช่วยในการปล่อยไวรัส ตัวใหม่ จากเซลล์
การตั้งครรภ์ที่ผิดปกติและภาวะมีบุตรยาก
การจับกันของ L-selectin กับลิแกนด์มีบทบาทสำคัญในการฝังตัวของตัวอ่อนในระหว่างการตั้งครรภ์ของมนุษย์ การแสดงออกของลิแกนด์ L-selectin ในเยื่อบุผิวที่บกพร่องมีความเกี่ยวข้องกับภาวะมีบุตรยาก ในขณะที่การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นมีความเกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์นอกมดลูก[ 7 ]
มะเร็ง
คุณสมบัติการยึดเกาะของ L-selectin ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีส่วนช่วยในการลุกลามของมะเร็ง ปฏิสัมพันธ์ของ L-selectin มีส่วนร่วมในการเคลื่อนย้าย เซลล์ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังไปยังต่อมน้ำเหลือง ซึ่งเซลล์เหล่านี้สามารถแพร่กระจายและพัฒนาต่อไปได้ นอกจากนี้ ปฏิสัมพันธ์ของ L-selectin อาจมีบทบาทในการแพร่กระจายของมะเร็ง[ 17 ]
อ่านเพิ่มเติม
- Ryan US, Worthington RE (กุมภาพันธ์ 1992). "กลไกการสัมผัสระหว่างเซลล์". Current Opinion in Immunology . 4 (1): 33– 37. doi : 10.1016/0952-7915(92)90120-4 . PMID 1375831 .
- Nicholson IC (2003). "CD62L (L-selectin)". Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents . 16 (2): 144– 146. PMID 12144128 .
- Ivetic A, Ridley AJ (ธันวาคม 2004). "เรื่องราวเบื้องหลังของ L-selectin". Biochemical Society Transactions . 32 (ตอนที่ 6): 1118– 1121. doi : 10.1042/BST0321118 . PMID 15506984 .
- Lasky LA, Singer MS, Dowbenko D, Imai Y, Henzel WJ, Grimley C และ คณะ (มิถุนายน 1992). "ลิแกนด์ของเอนโดธีเลียลสำหรับ L-selectin คือโมเลกุลคล้ายมิวซินชนิดใหม่" Cell . 69 (6): 927– 938. doi : 10.1016/0092-8674(92)90612-G . PMID 1376638 . S2CID 9517058 .
- Bevilacqua M, Butcher E, Furie B, Furie B, Gallatin M, Gimbrone M และ คณะ (ตุลาคม 1991). "Selectins: กลุ่มของตัวรับการยึดเกาะ". Cell . 67 (2): 233. doi : 10.1016/0092-8674(91)90174-W . hdl : 2027.42/29086 . PMID 1717161 . S2CID 35258400 .
- Tedder TF, Isaacs CM, Ernst TJ, Demetri GD, Adler DA, Disteche CM (กรกฎาคม 1989). "การแยกและการระบุตำแหน่งโครโมโซมของ cDNA ที่เข้ารหัสโมเลกุลพื้นผิวเซลล์ลิมโฟไซต์ของมนุษย์ชนิดใหม่ LAM-1 ความเหมือนกับตัวรับการเคลื่อนที่ของลิมโฟไซต์ของหนูและโปรตีนยึดเกาะของมนุษย์อื่นๆ"วารสารการแพทย์เชิงทดลอง 170 ( 1): 123– 133. doi : 10.1084/jem.170.1.123 . PMC 2189363 . PMID 2473156 .
- Camerini D, James SP, Stamenkovic I, Seed B (พฤศจิกายน 1989). "Leu-8/TQ1 เทียบเท่ากับตัวรับการเคลื่อนที่ไปยังต่อมน้ำเหลือง Mel-14 ในมนุษย์" Nature . 342 (6245): 78– 82. Bibcode : 1989Natur.342...78C . doi : 10.1038/342078a0 . PMID 2509939 . S2CID 4342053 .
- Bowen BR, Nguyen T, Lasky LA (กรกฎาคม 1989). "การจำแนกลักษณะของโฮโมล็อกของมนุษย์ของตัวรับการเคลื่อนที่ไปยังต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายของหนู" วารสารชีววิทยาของเซลล์ 109 ( 1 ) : 421– 427. doi : 10.1083/jcb.109.1.421 . PMC 2115458 . PMID 2663882 .
- Siegelman MH, Weissman IL (กรกฎาคม 1989). "โฮโมล็อกของมนุษย์ของตัวรับการเคลื่อนที่ไปยังต่อมน้ำเหลืองของหนู: การอนุรักษ์เชิงวิวัฒนาการที่โดเมนปฏิสัมพันธ์ของเซลล์แบบคู่ขนาน" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 86 (14): 5562– 5566. Bibcode : 1989PNAS...86.5562S . doi : 10.1073/pnas.86.14.5562 . PMC 336895 . PMID 2664786 .
- Bajorath J, Aruffo A (พฤศจิกายน 1995). "แม่แบบสำหรับการสร้างและการเปรียบเทียบแบบจำลองซีเลคตินสามมิติ" Biochemical and Biophysical Research Communications . 216 (3): 1018– 1023. doi : 10.1006/bbrc.1995.2722 . PMID 7488174 .
- Dianzani U, Bragardo M, Buonfiglio D, Redoglia V, Funaro A, Portoles P และ คณะ (พฤษภาคม 1995). "การปรับเปลี่ยนปฏิสัมพันธ์ด้านข้างของ CD4 กับโมเลกุลบนพื้นผิวของลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นโดย HIV-1 gp120" European Journal of Immunology . 25 (5): 1306– 1311. doi : 10.1002/eji.1830250526 . PMID 7539755 . S2CID 37717142 .
- Maruyama K, Sugano S (มกราคม 1994). "Oligo-capping: วิธีง่ายๆ ในการแทนที่โครงสร้าง cap ของ mRNA ยูคาริโอตด้วยโอลิโกไรโบนิวคลีโอไทด์" Gene . 138 ( 1– 2): 171– 174. doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 .
- Brenner B, Gulbins E, Schlottmann K, Koppenhoefer U, Busch GL, Walzog B และ คณะ (ธันวาคม 1996). "L-selectin กระตุ้นวิถี Ras ผ่านทางไทโรซีนไคเนส p56lck" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 93 (26): 15376– 15381. Bibcode : 1996PNAS...9315376B . doi : 10.1073/pnas.93.26.15376 . PMC 26412 . PMID 8986819 .
- Zöllner O, Lenter MC, Blanks JE, Borges E, Steegmaier M, Zerwes HG, Vestweber D (กุมภาพันธ์ 1997). "L-selectin จากนิวโทรฟิลของมนุษย์ แต่ไม่ใช่จากนิวโทรฟิลของหนู จับกับ E-selectin โดยตรง"วารสารชีววิทยาของเซลล์ 136 ( 3): 707– 716. doi : 10.1083/jcb.136.3.707 . PMC 2134294 . PMID 9024699 .
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (ตุลาคม 1997). "การสร้างและลักษณะเฉพาะของไลบรารี cDNA ที่อุดมด้วยความยาวเต็มและอุดมด้วยปลาย 5'" Gene . 200 ( 1– 2): 149– 156. doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID 9373149 .
- Prakobphol A, Thomsson KA, Hansson GC, Rosen SD, Singer MS, Phillips NJ และ คณะ (เมษายน 1998). "มิวซินน้ำลายที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำของมนุษย์แสดงออกถึงตัวกำหนดไซอาลิลลูอิสซ์และมีกิจกรรมลิแกนด์ L-ซีเลคติน" ชีวเคมี37 ( 14): 4916– 4927. doi : 10.1021/bi972612a . PMID 9538010 .
- Sassetti C, Tangemann K, Singer MS, Kershaw DB, Rosen SD (มิถุนายน 1998). "การระบุโปรตีนคล้ายโพโดคาลิกซินว่าเป็นลิแกนด์ของหลอดเลือดฝอยบุผนังชั้นสูงสำหรับ L-selectin: ความคล้ายคลึงกับ CD34"วารสารการแพทย์ทดลอง 187 ( 12): 1965– 1975. doi : 10.1084/jem.187.12.1965 . PMC 2212365 . PMID 9625756 .
- Malhotra R, Ward M, Sim RB, Bird MI (กรกฎาคม 1999). "การระบุปัจจัยเสริม H ของมนุษย์ว่าเป็นลิแกนด์สำหรับ L-selectin"วารสารชีวเคมี 341 ( 1): 61– 69. doi : 10.1042/0264-6021:3410061 . PMC 1220330 . PMID 10377245 .
- Bradley LM, Duncan DD, Tonkonogy S, Swain SL (กันยายน 1991). "การจำแนกลักษณะของเซลล์ T effector CD4+ ที่จำเพาะต่อแอนติเจนในร่างกาย: การฉีดวัคซีนส่งผลให้เกิดประชากรชั่วคราวของเซลล์ช่วย MEL-14-, CD45RB- ที่หลั่งอินเตอร์ลิวคิน 2 (IL-2), IL-3, IL-4 และอินเตอร์เฟรอนแกมมา"วารสารการแพทย์เชิงทดลอง 174 ( 3): 547– 559. doi : 10.1084/jem.174.3.547 . PMC 2118927 . PMID 1678774 .
ลิงก์ภายนอก
- L-Selectin ใน หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
- ภูมิคุ้มกันวิทยาที่ MCG 1/physresp
- ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDB สำหรับUniProt : P14151 (L-selectin) ที่PDBe- KB
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ