อ่าน 12 นาที
ซีดี86
คลัสเตอร์ของความแตกต่าง 86 (หรือที่รู้จักกันในชื่อCD86และB7-2 ) เป็นโปรตีนที่แสดงออกอย่างต่อเนื่องบนเซลล์เดนดริติก เซลล์แลงเกอร์ ฮา นส์แมโครฟาจเซลล์บี (รวมถึงเซลล์บีความจำ )...
ซีดี86
| ซีดี86 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | CD86 , B7-2, B7.2, B70, CD28LG2, LAB72, CD86 โมเลกุล | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | โอมิม : 601020 ; เอ็มจีไอ : 101773 ; โฮโมโลยีน : 10443 ; การ์ดยีน : CD86 ; OMA : CD86 - ออโธโลจี | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
คลัสเตอร์ของความแตกต่าง 86 (หรือที่รู้จักกันในชื่อCD86และB7-2 ) เป็นโปรตีนที่แสดงออกอย่างต่อเนื่องบนเซลล์เดนดริติก เซลล์แลงเกอร์ ฮา นส์แมโครฟาจเซลล์บี (รวมถึงเซลล์บีความจำ ) และเซลล์นำเสนอแอนติเจน อื่น ๆ[ 5 ]ร่วมกับCD80 CD86 ให้สัญญาณกระตุ้นร่วมที่จำเป็นสำหรับ การกระตุ้นและการอยู่รอดของ เซลล์ทีขึ้นอยู่กับลิแกนด์ที่จับอยู่ CD86 สามารถส่งสัญญาณสำหรับการควบคุมตนเองและการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์ หรือสำหรับการลดทอนการควบคุมและการแยกตัวออกจากกันของเซลล์[ 6 ]
ยีนCD86 เข้ารหัสโปรตีนเมมเบรนชนิดที่ 1ซึ่งเป็นสมาชิกของซูเปอร์แฟมิลีอิมมูโนโกลบูลิน[ 7 ]การตัดต่อทางเลือกส่ง ผล ให้เกิดทรานสคริปต์สองรูปแบบที่เข้ารหัสไอโซฟอร์ม ที่แตกต่างกัน มีการอธิบายทรานสคริปต์รูปแบบเพิ่มเติม แต่ยังไม่ได้กำหนดลำดับความยาวเต็ม[ 8 ]
โครงสร้าง
CD86 จัดอยู่ในกลุ่ม B7ของซูเปอร์แฟมิลีอิมมูโนโกลบูลิน[ 9 ]เป็นไกลโคโปรตีน ขนาด 70 kDa ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 329 ตัว ทั้ง CD80 และ CD86 มีโมทีฟกรดอะมิโนที่อนุรักษ์ไว้ร่วมกันซึ่งก่อตัวเป็นโดเมนการจับกับลิแกนด์ [ 10 ] CD86ประกอบด้วยโดเมนภายนอกเซลล์ที่คล้ายกับ Ig (หนึ่งตัวแปรและหนึ่งคงที่) บริเวณทรานส์เมมเบรนและโดเมนไซโตพลาสมิกสั้นๆ ที่ยาวกว่าของ CD80 [ 11 ] [ 12 ]ลิแกนด์กระตุ้นร่วม CD80 และ CD86 สามารถพบได้ในเซลล์นำเสนอแอนติเจนแบบมืออาชีพ เช่นโมโนไซต์เซลล์เดนดริติก และแม้แต่เซลล์ B ที่ถูกกระตุ้น นอกจากนี้ยังสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกในเซลล์ประเภทอื่นๆ ได้ เช่น เซลล์ T [ 13 ]การแสดงออกของ CD86 มีมากกว่าเมื่อเทียบกับ CD80 และเมื่อถูกกระตุ้น CD86 จะเพิ่มขึ้นเร็วกว่า CD80 [ 14 ]
ในระดับโปรตีน CD86 มีความเหมือนกัน 25% กับ CD80 [ 15 ]และทั้งสองถูกเข้ารหัสบนโครโมโซมมนุษย์ 3q13.33q21 [ 16 ]
มีบทบาทในการกระตุ้นร่วม การกระตุ้นและการยับยั้งทีเซลล์
CD86 และ CD80 จับกับโมเลกุลร่วมกระตุ้นCD28บนพื้นผิวของเซลล์ T ที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้นทั้งหมด [ 17 ] และจับกับตัวรับยับยั้งCTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 หรือที่รู้จักกันในชื่อ CD152) [ 18 ] [ 19 ] CD28 และ CTLA-4 มีบทบาทสำคัญแต่ตรงกันข้ามในการกระตุ้นเซลล์ T การจับกับ CD28 ส่งเสริมการตอบสนองของเซลล์ T ในขณะที่การจับกับ CTLA-4 ยับยั้งการตอบสนองเหล่านั้น[ 20 ]
ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CD86 ( CD80 ) ที่แสดงออกบนพื้นผิวของเซลล์นำเสนอแอนติเจนกับCD28บนพื้นผิวของเซลล์ T ที่โตเต็มที่และยังไม่เคยสัมผัสกับแอนติเจนมาก่อนนั้น จำเป็นต่อการกระตุ้นเซลล์ T [ 21 ]เพื่อให้เซลล์ลิมโฟไซต์ถูกกระตุ้น เซลล์ลิมโฟไซต์จะต้องมีส่วนร่วมกับทั้งแอนติเจนและลิแกนด์ร่วมกระตุ้นบนเซลล์นำเสนอแอนติเจนเดียวกันตัวรับเซลล์ T (TCR) จะทำปฏิกิริยากับโมเลกุล MHC คลาส II [ 13 ]และการส่งสัญญาณนี้จะต้องมาพร้อมกับสัญญาณร่วมกระตุ้น ซึ่งจัดหาโดยลิแกนด์ร่วมกระตุ้น สัญญาณร่วมกระตุ้นเหล่านี้จำเป็นต่อการป้องกันภาวะไม่ตอบสนองและจัดหาโดยปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CD80/CD86 และโมเลกุลร่วมกระตุ้น CD28 [ 22 ] [ 23 ]
ปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนนี้ยังจำเป็นสำหรับลิมโฟไซต์ T ในการรับสัญญาณการกระตุ้นอย่างเต็มที่ ซึ่งจะนำไปสู่การแยกตัวและการแบ่งตัวของเซลล์ T การผลิตอินเตอร์ลิวคิน 2และการขยายตัวของโคลน[ 9 ] [ 22 ]ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CD86 และ CD28 จะกระตุ้นโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโทเจนและปัจจัยการถอดรหัสnf-κBในเซลล์ T โปรตีนเหล่านี้จะเพิ่มการผลิตCD40L (ใช้ในการกระตุ้นเซลล์ B) IL-21และIL-21R (ใช้สำหรับการแบ่งตัว/การเพิ่มจำนวน) และIL-2รวมถึงไซโตไคน์อื่นๆ[ 21 ]ปฏิสัมพันธ์นี้ยังควบคุมความทนทานต่อตนเองโดยการสนับสนุนภาวะสมดุลของเซลล์ควบคุม CD4+CD25+หรือที่รู้จักกันในชื่อ Tregs [ 9 ]
CTLA-4 เป็นโมเลกุลร่วมยับยั้งที่ถูกเหนี่ยวนำในเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น การโต้ตอบระหว่าง CTLA-4 และ CD80/CD86 นำไปสู่การส่งสัญญาณเชิงลบเข้าไปในเซลล์ T และลดจำนวนโมเลกุลร่วมกระตุ้นบนพื้นผิวเซลล์ นอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่รับผิดชอบต่อการแสดงออกของเอนไซม์IDO (indolamine-2,3-dioxygenase) เอนไซม์นี้สามารถเผาผลาญกรดอะมิโนทริปโตเฟนซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญสำหรับการเพิ่มจำนวนและการแยกตัวของลิมโฟไซต์ T ที่ประสบความสำเร็จ IDO ลดความเข้มข้นของทริปโตเฟนในสิ่งแวดล้อม จึงยับยั้งการทำงานของเซลล์ T ทั่วไป ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมการทำงานของเซลล์ T ควบคุม[ 24 ] [ 25 ]
ทั้ง CD80 และ CD86 จับกับ CTLA-4 ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่า CD28 ทำให้ CTLA-4 สามารถแข่งขันกับ CD28 ในการจับกับ CD80/CD86 ได้[ 23 ] [ 26 ]ระหว่าง CD80 และ CD86 ดูเหมือนว่า CD80 จะมีความสัมพันธ์ที่สูงกว่าทั้งกับ CTLA-4 และ CD28 มากกว่า CD86 ซึ่งบ่งชี้ว่า CD80 เป็นลิแกนด์ที่มีศักยภาพมากกว่า CD86 [ 15 ]แต่การศึกษาโดยใช้หนูที่ขาด CD80 และ CD86 แสดงให้เห็นว่า CD86 มีความสำคัญในการกระตุ้นเซลล์ T มากกว่า CD80 [ 27 ]
การไกล่เกลี่ย Treg
เส้นทางในกลุ่ม B7:CD28 มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการกระตุ้นและความทนทานของเซลล์ T สัญญาณรองเชิงลบของเส้นทางเหล่านี้มีหน้าที่ในการลดการตอบสนองของเซลล์ ด้วยเหตุผลทั้งหมดนี้ เส้นทางเหล่านี้จึงถือเป็นเป้าหมายในการรักษา[ 9 ]
เซลล์ T ควบคุมสร้างCTLA-4เนื่องจากปฏิกิริยาของมันกับ CD80/CD86 ทำให้ Tregs สามารถแข่งขันกับเซลล์ T ทั่วไปและปิดกั้นสัญญาณกระตุ้นร่วมของพวกมันได้ การแสดงออกของ CTLA-4 ใน Treg สามารถลดระดับ CD80 และ CD86 บน APC ได้อย่างมีประสิทธิภาพ[ 28 ]ยับยั้งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและนำไปสู่ภาวะ anergy ที่เพิ่มขึ้น[ 6 ]เนื่องจากCTLA -4 จับกับ CD86 ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่า CD28 การกระตุ้นร่วมที่จำเป็นสำหรับการกระตุ้นเซลล์ T อย่างเหมาะสมจึงได้รับผลกระทบเช่นกัน[ 29 ]งานวิจัยจากกลุ่ม Sagurachi แสดงให้เห็นว่าเซลล์ Treg สามารถลดระดับ CD80 และ CD86 ได้ แต่ไม่สามารถลดระดับ CD40 หรือ MHC class II บน DC ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับการยึดเกาะ การลดระดับถูกปิดกั้นโดยแอนติบอดีต่อต้าน CTLA-4 และถูกยกเลิกหากเซลล์ Treg ขาด CTLA-4 [ 30 ]
เมื่อจับกับ CTLA-4 แล้ว CD86 สามารถถูกกำจัดออกจากพื้นผิวของ APC และไปยังเซลล์ Treg ในกระบวนการที่เรียกว่าtrogocytosis [ 6 ] การปิดกั้นกระบวนการนี้ด้วยแอนติบอดีต่อต้าน CTLA-4 มีประโยชน์สำหรับภูมิคุ้มกันบำบัดมะเร็ง ชนิดหนึ่ง ที่เรียกว่า "การบำบัดมะเร็งโดยการยับยั้งการควบคุมภูมิคุ้มกันเชิงลบ" [ 31 ]นักภูมิคุ้มกันวิทยาชาวญี่ปุ่นTasuku Honjoและนักภูมิคุ้มกันวิทยาชาวอเมริกันJames P. Allisonได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี 2018 จากผลงานของพวกเขาในหัวข้อนี้
บทบาทในพยาธิวิทยา
บทบาทของทั้ง CD80 และ CD86 ได้รับการศึกษาในบริบทของพยาธิสภาพหลายอย่าง การยับยั้งแบบเลือกของสารยับยั้งร่วมกระตุ้นได้รับการตรวจสอบในแบบจำลองของการอักเสบในปอดจากภูมิแพ้และภาวะไวเกินของทางเดินหายใจ (AHR) [ 32 ]เนื่องจากการตอบสนองของโฮสต์เริ่มต้นต่อStaphylococcus aureusโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ขึ้นอยู่กับเซลล์ T เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคปอดบวม เฉียบพลัน บทบาทของเส้นทาง CD80/CD86 ในการเกิดโรคจึงได้รับการตรวจสอบ[ 33 ]โมเลกุลร่วมกระตุ้นยังได้รับการตรวจสอบในบริบทของโรคหอบหืด [ 34 ] Treg ในมะเร็ง [ 35 ]และภูมิคุ้มกันบำบัด [ 36 ]เนื้องอก ทางโลหิตวิทยาหลายชนิด โดยส่วนใหญ่มีต้นกำเนิดจากเซลล์ B แสดงออกถึง CD86 บนพื้นผิวหรือหลั่ง รูป แบบ ที่ละลายได้ อย่างไรก็ตาม บทบาทของมันในการอยู่รอดของเซลล์เนื้องอกยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ CD86 สามารถกระตุ้นเซลล์ T ควบคุม ซึ่งมีผลกดภูมิคุ้มกันที่ช่วยให้เซลล์มะเร็งอยู่รอดได้ หรือสามารถยับยั้งเซลล์ T ตัวกระตุ้นได้ ในทางตรงกันข้าม การรักษาบางอย่างจะเพิ่มการแสดงออกของ CD86 ซึ่งช่วยอำนวยความสะดวกในการตอบสนองของเซลล์ T ต่อต้านมะเร็งผ่านการกระตุ้นเซลล์ T ตัวกระตุ้น[ 37 ]
ดูเพิ่มเติม
- กลุ่มของความแตกต่าง
- ซีดี80
- ซีดี28
- ซีทีแอลเอ-4
- รายชื่อคลัสเตอร์การจำแนกความแตกต่างของมนุษย์สำหรับรายชื่อโมเลกุล CD
ลิงก์ภายนอก
- ตำแหน่งจีโนมของยีน CD86ในมนุษย์และรายละเอียดของยีนCD86 ใน UCSC Genome Browser
อ่านเพิ่มเติม
- Davila S, Froeling FE, Tan A, Bonnard C, Boland GJ, Snippe H และคณะ (เมษายน 2010). "การค้นพบความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมใหม่ในการศึกษาการตอบสนองของร่างกายต่อวัคซีนไวรัสตับอักเสบ B" Genes and Immunity . 11 (3): 232– 8. doi : 10.1038/gene.2010.1 . PMID 20237496 .
- Csillag A, Boldogh I, Pazmandi K, Magyarics Z, Gogolak P, Sur S และคณะ (มีนาคม 2010). "ความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากละอองเกสรมีอิทธิพลต่อการตอบสนองภูมิคุ้มกันทั้งแบบดั้งเดิมและแบบปรับตัวผ่านการเปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์เดนดริติก"วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา 184 ( 5): 2377– 85. doi : 10.4049/jimmunol.0803938 . PMC 3028537 . PMID 20118277 .
- Bossé Y, Lemire M, Poon AH, Daley D, He JQ, Sandford A และคณะ (ตุลาคม 2552) "โรคหอบหืดและยีนที่เข้ารหัสส่วนประกอบของวิถีวิตามินดี"การวิจัย ระบบทาง เดินหายใจ10 (1) 98. doi : 10.1186/1465-9921-10-98 . PMC 2779188 . PMID 19852851 .
- Mosbruger TL, Duggal P, Goedert JJ, Kirk GD, Hoots WK, Tobler LH และคณะ (พฤษภาคม 2010). "การวิเคราะห์ยีนเป้าหมายขนาดใหญ่ของการหายจากไวรัสตับอักเสบซีโดยธรรมชาติ"วารสารโรคติดเชื้อ 201 ( 9): 1371– 80. doi : 10.1086/651606 . PMC 2853721 . PMID 20331378 .
- Bugeon L, Dallman MJ (ตุลาคม 2000). "การกระตุ้นร่วมของเซลล์ T". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 162 (4 Pt 2): S164-8. doi : 10.1164/ajrccm.162.supplement_3.15tac5 . PMID 11029388 .
- Pan XM, Gao LB, Liang WB, Liu Y, Zhu Y, Tang M และคณะ (กรกฎาคม 2553). "โพลีมอร์ฟิซึม CD86 +1057 G/A และความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่" DNA and Cell Biology . 29 (7): 381– 6. doi : 10.1089/dna.2009.1003 . PMID 20380573 .
- Dalla-Costa R, Pincerati MR, Beltrame MH, Malheiros D, Petzl-Erler ML (สิงหาคม 2010). "โพลีมอร์ฟิซึมในบริเวณโครโมโซม 2q33 และ 3q21 รวมถึงยีนตัวรับร่วมและลิแกนด์ของเซลล์ T อาจมีอิทธิพลต่อความไวต่อโรคเพมฟิกัสโฟลิเอเซียส" Human Immunology . 71 (8): 809– 17. doi : 10.1016/j.humimm.2010.04.001 . PMID 20433886 .
- Talmud PJ, Drenos F, Shah S, Shah T , Palmen J, Verzilli C และคณะ (พฤศจิกายน 2552) "สัญญาณการเชื่อมโยงที่เน้นยีนสำหรับลิปิดและอะโพลิโปโปรตีนที่ระบุผ่าน HumanCVD BeadChip" American Journal of Human Genetics 85 (5): 628– 42. doi : 10.1016/j.ajhg.2009.10.014 . PMC 2775832 . PMID 19913121 .
- Carreño LJ, Pacheco R, Gutierrez MA, Jacobelli S, Kalergis AM (พฤศจิกายน 2552). "กิจกรรมของโรคในโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดลูปัสมีความสัมพันธ์กับการแสดงออกที่เปลี่ยนแปลงไปของตัวรับ Fc แกมมาที่มีความสัมพันธ์ต่ำและโมเลกุลร่วมกระตุ้นบนเซลล์เดนไดรต์" . Immunology . 128 (3): 334– 41. doi : 10.1111/j.1365-2567.2009.03138.x . PMC 2770681 . PMID 20067533 .
- Koyasu S (เมษายน 2546). "บทบาทของ PI3K ในเซลล์ภูมิคุ้มกัน" Nature Immunology . 4 (4): 313– 9. doi : 10.1038/ni0403-313 . PMID 12660731 . S2CID 9951653 .
- Kim SH, Lee JE, Kim SH, Jee YK, Kim YK, Park HS และคณะ (ธันวาคม 2552) "ตัวแปรอัลลีลของยีน CD40 และ CD40L มีปฏิสัมพันธ์กันเพื่อส่งเสริมปฏิกิริยาภูมิแพ้ทางผิวหนังที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ" Clinical and Experimental Allergy . 39 (12): 1852– 6. doi : 10.1111/j.1365-2222.2009.03336.x . PMID 19735272 . S2CID 26024387 .
- Liu Y, Liang WB, Gao LB, Pan XM, Chen TY, Wang YY และคณะ (พฤศจิกายน 2010). "ความแปรผันทางพันธุกรรมของยีน CTLA4 และ CD86 และความเสี่ยงต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" Human Immunology . 71 (11): 1141– 6. doi : 10.1016/j.humimm.2010.08.007 . PMID 20732370 .
- Ma XN, Wang X, Yan YY, Yang L, Zhang DL, Sheng X และคณะ (มิถุนายน 2010). "ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างโพลีมอร์ฟิซึม CD86 +1057G/A กับโรคหลอดเลือดหัวใจ" DNA and Cell Biology . 29 (6): 325– 8. doi : 10.1089/dna.2009.0987 . PMID 20230296 .
- อิชิซากิ วาย, ยูคายะ เอ็น, คุสุฮาระ เค, คิระ อาร์, โทริสุ เอช, อิฮาระ เค และคณะ (เมษายน 2553). "PD1 เป็นยีนที่ไวต่อการติดเชื้อกึ่งเฉียบพลันของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลัน" พันธุศาสตร์มนุษย์ . 127 (4): 411– 9. ดอย : 10.1007/s00439-009-0781- z PMID 20066438 . S2CID 12633836 .
- ช้าง ทีที, คูโคร วีเค, ชาร์ป เอเอช (2002) "บทบาทของวิถีทาง B7-CD28/CTLA-4 ต่อโรคภูมิต้านตนเอง" ทิศทางปัจจุบันในภูมิต้านทานตนเอง5 : 113– 30. ดอย : 10.1159/000060550 . ไอเอสบีเอ็น 3-8055-7308-1. PMID 11826754 .
- Grujic M, Bartholdy C, Remy M, Pinschewer DD, Christensen JP, Thomsen AR (สิงหาคม 2010). "บทบาทของ CD80/CD86 ในการสร้างและการบำรุงรักษาเซลล์ T CD8+ ที่จำเพาะต่อไวรัสในหนูที่ติดเชื้อไวรัส lymphocytic choriomeningitis"วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา 185 ( 3): 1730– 43. doi : 10.4049/jimmunol.0903894 . PMID 20601595 .
- Quaranta MG, Mattioli B, Giordani L, Viora M (พฤศจิกายน 2549). "ผลการควบคุมภูมิคุ้มกันของ HIV-1 Nef ต่อเซลล์เดนไดรต์และการเกิดโรคเอดส์"วารสารFASEB 20 ( 13): 2198– 208. doi : 10.1096/fj.06-6260rev . PMID 17077296 . S2CID 3111709 .
- Schuurhof A, Bont L, Siezen CL, Hodemaekers H, van Houwelingen HC, Kimman TG และคณะ (มิถุนายน 2010). "โพลีมอร์ฟิซึมของอินเตอร์ลิวคิน-9 ในทารกที่ติดเชื้อไวรัส RSV: ผลตรงกันข้ามในเด็กชายและเด็กหญิง" Pediatric Pulmonology . 45 (6): 608– 13. doi : 10.1002/ppul.21229 . PMID 20503287 . S2CID 24678182 .
- Bailey SD, Xie C, Do R, Montpetit A, Diaz R, Mohan V และคณะ (ตุลาคม 2010). "การเปลี่ยนแปลงที่ตำแหน่ง NFATC2 เพิ่มความเสี่ยงของอาการบวมที่เกิดจากไทอะโซลิดีนไดโอนในการศึกษาการประเมินการลดโรคเบาหวานด้วยยาแรมิพริลและโรซิกลิตาโซน (DREAM)" Diabetes Care . 33 (10): 2250– 3. doi : 10.2337/dc10-0452 . PMC 2945168 . PMID 20628086 .
- Radziewicz H, Ibegbu CC, Hon H, Bédard N, Bruneau J, Workowski KA และคณะ (มีนาคม 2010). "การแสดงออกของ CD86 ชั่วคราวบนเซลล์ T CD8+ ที่จำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบซีในระยะติดเชื้อเฉียบพลันนั้นเชื่อมโยงกับการส่งสัญญาณ IL-2 ที่เพียงพอ"วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา 184 ( 5): 2410–22 . doi : 10.4049/jimmunol.0902994 . PMC 2924663. PMID 20100932 .
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ
สรุปเนื้อหา
ข้อมูลสำคัญจากบทความ
ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ ซีดี86
คลัสเตอร์ของความแตกต่าง 86 (หรือที่รู้จักกันในชื่อCD86และB7-2 ) เป็นโปรตีนที่แสดงออกอย่างต่อเนื่องบนเซลล์เดนดริติก เซลล์แลงเกอร์ ฮา นส์แมโครฟาจเซลล์บี (รวมถึงเซลล์บีความจำ )...
โครงสร้าง
CD86 จัดอยู่ใน กลุ่ม B7 ของซูเปอร์แฟมิลีอิมมูโนโกลบูลิน [ 9 ] เป็น ไกลโคโปรตีน ขนาด 70 kDa ที่ประกอบด้วย กรดอะมิโน 329 ตัว ทั้ง CD80 และ CD86 มีโมทีฟกรดอะมิโนที่อนุรักษ์ไว้ร่วมกันซึ่งก่อตัวเป็น โดเมนการจับกับลิแกนด์ [ 10 ] CD86 ประกอบด้วย...
มีบทบาทในการกระตุ้นร่วม การกระตุ้นและการยับยั้งทีเซลล์
CD86 และ CD80 จับกับโมเลกุลร่วมกระตุ้น CD28 บนพื้นผิวของ เซลล์ T ที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้น ทั้งหมด [ 17 ] และ จับกับตัวรับยับยั้ง CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 หรือที่รู้จักกันในชื่อ CD152) [ 18 ] [ 19 ] CD28 และ CTLA-4...
การไกล่เกลี่ย Treg
เส้นทางในกลุ่ม B7:CD28 มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการกระตุ้นและความทนทานของเซลล์ T สัญญาณรองเชิงลบของเส้นทางเหล่านี้มีหน้าที่ในการลดการตอบสนองของเซลล์ ด้วยเหตุผลทั้งหมดนี้ เส้นทางเหล่านี้จึงถือเป็นเป้าหมายในการรักษา [ 9 ]