ซีซีซีอาร์3
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	CXCR3 , CD183, CKR-L2, CMKAR3, GPR9, IP10-R, Mig-R, MigR, ตัวรับเคโมไคน์ CXC motif 3, CD182
รหัสภายนอก	โอมิม : 300574 ; เอ็มจีไอ : 1277207 ; โฮโมโลยีน : 1153 ; GeneCards : CXCR3 ; OMA : CXCR3 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม X (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี Xq13.1 เริ่ม 71,615,916 bp [ 1 ] จบ 71,618,511 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม X (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี XD|X 44.58 ซม. เริ่ม 100,775,141 bp [ 2 ] จบ 100,777,875 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ อัณฑะ ต่อมน้ำเหลือง เลือด ม้าม ภาคผนวก เยื่อบุลำไส้ใหญ่ส่วนขวาง ไขกระดูก ลำไส้เล็กส่วนต้น ถุงน้ำดี สูงสุดที่แสดงใน โอโอไซต์รอง ไซโกต โอโอไซต์ปฐมภูมิ ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง ต่อมใต้ขากรรไกร เลือด ม้าม ตัวอ่อน สโตรมาของไขกระดูก เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมตัวรับเคโมไคน์ CXC กิจกรรมตัวรับที่เชื่อมโยงกับโปรตีนจี การจับเคโมไคน์ CXC กิจกรรมตัวแปลงสัญญาณ การจับเคโมไคน์ กิจกรรมตัวรับเคโมไคน์ การจับโปรตีน กิจกรรมตัวรับสัญญาณ กิจกรรมตัวรับเคโมไคน์ CC การจับเคโมไคน์ CC ส่วนประกอบของเซลล์ ไซโตพลาซึม ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ เมมเบรน ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มพลาสมา พื้นผิวเซลล์ ด้านนอกของเยื่อหุ้มพลาสมา เยื่อหุ้มพลาสมา โครงสร้างทางกายวิภาคภายในเซลล์ กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงลบของขั้นตอนการดำเนินการของอะพอพโทซิส การควบคุมเชิงบวกของขั้นตอนการดำเนินการของอะพอพโทซิส การควบคุมเชิงบวกของความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในไซโตพลาสซึม การเคลื่อนที่ของเซลล์ T เส้นทางการส่งสัญญาณที่อาศัยเคโมไคน์เป็นตัวกลาง การควบคุมเชิงบวกของการปลดปล่อยไอออนแคลเซียมที่ถูกกักเก็บไว้เข้าสู่ไซโตโซล การควบคุมเชิงบวกของการส่งสัญญาณผ่าน cAMP การควบคุมการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาว การควบคุมการสร้างหลอดเลือดใหม่ในเชิงบวก การควบคุมเชิงลบของการเพิ่มจำนวนเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับบนพื้นผิวเซลล์ การยึดเกาะของเซลล์ การควบคุมการเคลื่อนที่ของเซลล์ในเชิงบวก การสร้างหลอดเลือดใหม่ การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์ การผลิตเคโมไคน์ (CC motif) ลิแกนด์ 11 การควบคุมเชิงลบของการสร้างหลอดเลือดใหม่ การตอบสนองต่อการอักเสบ การส่งสัญญาณผ่านแคลเซียม การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II การส่งสัญญาณ กระบวนการอะพอพโทซิส เคโมแท็กซิส วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับที่เชื่อมโยงกับโปรตีนจี วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับที่เชื่อมโยงกับโปรตีน G ที่กระตุ้นอะดีนิเลตไซเคลส การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การเคลื่อนที่ของเซลล์ตามสารเคมี การควบคุมการยึดเกาะของเซลล์ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 2833 12766 วงดนตรี ENSG00000186810 ENSMUSG00000050232 ยูนิโปรท พี49682 โอ88410 RefSeq (mRNA) NM_001142797 NM_001504 NM_009910 RefSeq (โปรตีน) NP_001136269 NP_001495 NP_034040 สถานที่ตั้ง (UCSC) โครโมโซม X: 71.62 – 71.62 เมกะไบต์ โครโมโซม X: 100.78 – 100.78 เมกะไบต์ การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

ตัวรับเคโมไคน์ CXCR3เป็นตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน Gαi _ใน ตระกูลตัวรับเคโมไคน์ CXCชื่ออื่นของ CXCR3 ได้แก่ ตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G 9 (GPR9) และ CD183 ในมนุษย์มี CXCR3 สามไอโซฟอร์ม ได้แก่ CXCR3-A, CXCR3-B และตัวรับเคโมไคน์ 3 ทางเลือก (CXCR3-alt) ^{[ 5 ]} CXCR3-Aจับกับเคโมไคน์ CXC CXCL9 (MIG), CXCL10 (IP-10) และCXCL11 (I-TAC) ^{[ 6 ]}ในขณะที่CXCR3-BสามารถจับกับCXCL4 ได้ นอกเหนือจาก CXCL9, CXCL10 และ CXCL11 ^{[ 7 ]}

CXCR3 แสดงออกเป็นหลักบนลิมโฟไซต์ T ที่ถูกกระตุ้น และเซลล์ NK ^{[ 8 ]}และเซลล์เยื่อบุผิวบางชนิด CXCR3 และCCR5แสดงออกอย่างเด่นชัดบนเซลล์ Th1ในขณะที่เซลล์ Th2 นิยมแสดงออกCCR3และCCR4ลิแกนด์ CXCR3 ที่ดึงดูดเซลล์ Th1 สามารถปิดกั้นการเคลื่อนย้ายของเซลล์ Th2 ที่ตอบสนองต่อลิแกนด์ CCR3 ได้พร้อมกัน จึงช่วยเพิ่มการแบ่งขั้วของการดึงดูดเซลล์ T ที่มีฤทธิ์

การจับกันของ CXCL9, CXCL10 และ CXCL11 กับ CXCR3 สามารถทำให้ระดับ Ca ²⁺⁺ ภายในเซลล์เพิ่มขึ้น และกระตุ้นฟอสโฟอิโนซิไทด์ 3-ไคเนสและไมโทเจนแอคติเวตโปรตีนไคเนส (MAPK) ^{[ 9 ]}เส้นทางการส่งสัญญาณโดยละเอียดยังไม่ได้รับการกำหนด แต่อาจรวมถึงเอนไซม์เดียวกันกับที่ระบุในลำดับการส่งสัญญาณที่เกิดจากตัวรับเคโมไคน์อื่นๆ

CXCR3 สามารถควบคุมการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวได้ การจับกันของเคโมไคน์กับ CXCR3 จะกระตุ้นการตอบสนองของเซลล์หลายอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกระตุ้น อินทิกรินการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเซลล์ และการเคลื่อนที่แบบเคโมแทกติกปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CXCR3 กับลิแกนด์จะดึงดูดเซลล์ Th1 และส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ Th1

ผลจากการลดความไว ของเซลล์ที่เกิดจากเคโมไคน์ (การนำตัวรับเข้าสู่เซลล์โดยอาศัยการฟอสโฟรีเลชัน) การตอบสนองของเซลล์จึงมักรวดเร็วและมีระยะเวลาสั้น การตอบสนองของเซลล์จะกลับคืนมาหลังจากดีฟอสโฟรีเลชันของตัวรับภายในเซลล์และการรีไซเคิลไปยังพื้นผิวเซลล์ในภายหลัง ลักษณะเด่นของ CXCR3 คือการแสดงออกอย่างเด่นชัดใน เซลล์ T เอฟเฟกเตอร์/หน่วยความจำที่เพาะเลี้ยงในหลอดทดลองและในเซลล์ T ที่มีอยู่ในเนื้อเยื่ออักเสบหลายประเภท นอกจากนี้ CXCL9, CXCL10 และ CXCL11 มักผลิตโดยเซลล์ในบริเวณที่เกิดการอักเสบ ซึ่งบ่งชี้ว่า CXCR3 และเคโมไคน์ของมันมีส่วนร่วมในการดึงดูดเซลล์อักเสบ^{[ 10 ]}นอกจากนี้ CXCR3 ยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการรักษาบาดแผล^{[ 11 ]}

CXCR3 มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคต่อไปนี้ ได้แก่ โรค^{หลอดเลือด}แดงแข็ง [ ^{12 ]}โรคปลอกประสาทเสื่อม แข็ง [ ^{13 ]} โรคปอดพังผืด [ ^{14 ]}โรคเบาหวานชนิดที่ 1 [ ^{15 ]}โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากภูมิคุ้มกันตนเองโรค ไตอักเสบ ^จากสารพิษ [ ^{16 ] การปฏิเสธการ ปลูก}ถ่ายหัวใจเฉียบพลัน^{[ 17 ] โรคผิวหนังอักเสบ จาก}การสัมผัสสารก่อ ภูมิแพ้ [ ^{18 ]}และอาจรวมถึงโรคเซลิแอค [ ^{19 ] นอกจากนี้}ยังอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อปอดหลังจากการสัมผัสกับ ค วันบุหรี่^{[ 20 ] การพัฒนาสารเพื่อปิดกั้นปฏิกิริยา ระหว่าง} CXCR3 กับลิแกนด์อาจเป็นแนวทางใหม่ในการรักษาโรคเหล่านี้ ยิ่งไปกว่านั้น CXCR3 ยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับความเสียหายของสมองจากการอักเสบในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ที่เกิดจากการติดเชื้อ^{[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]}

หลักฐานจากการวิจัยก่อนคลินิกและทางคลินิกได้เปิดเผยถึงการมีส่วนร่วมของ CXCR3 และลิแกนด์ของมันในโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) หลายชนิดที่มีสาเหตุหลากหลาย รวมถึงหลอดเลือดแดงแข็ง ความดัน โลหิต สูงโรคคาวาซากิกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบโรคกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง ขยายตัว โรค ชากัส ภาวะหัวใจ โต และภาวะหัวใจล้มเหลว รวมถึงการปฏิเสธการปลูกถ่ายหัวใจและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังการปลูกถ่าย (CAD) ^{[ 5 ] [ 27 ]} CXCL9-10-11 ได้รับการยอมรับว่าเป็นไบโอมาร์กเกอร์ที่ใช้ได้ผลสำหรับการพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวและการทำงานผิดปกติของโพรงหัวใจด้านซ้ายในการศึกษานำร่องสองครั้ง ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์พื้นฐานระหว่างระดับของเคโมไคน์ที่เหนี่ยวนำโดยอินเตอร์เฟรอน (IFN)-γ และการพัฒนาของการปรับโครงสร้างหัวใจที่ไม่พึงประสงค์^{[ 28 ] [ 29 ]}

รายงานล่าสุดระบุว่ามีความสนใจอย่างมากในการระบุสารต้าน CXCR3 โมเลกุลขนาดเล็ก^{[ 30 ]}พบว่าโมเลกุลขนาดเล็กหลายชนิด^{[ 31 ]} ประกอบกันเป็นชุดของสารต้าน CXCR3 ที่มีศักยภาพ ซึ่งสามารถพัฒนาเป็นสารบำบัดใหม่สำหรับการรักษาโรคอักเสบ เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคลำไส้อักเสบ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคเบาหวาน เมื่อไม่นานมานี้ มีการตีพิมพ์งานวิจัย QSAR ฉบับแรกเกี่ยวกับสารต้าน CXCR3 ในวารสารทางวิชาการ แบบจำลอง in silico เป็นเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพ ทั้งในด้านเวลาและต้นทุนสำหรับการคัดกรองไลบรารีโมเลกุลขนาดเล็กที่มีอยู่และเสมือน รวมถึงการออกแบบโมเลกุลใหม่ที่มีกิจกรรมที่ต้องการ^{[ 32 ]}

• ตัวรับเคโมไคน์
• เคโมไคน์
• กลุ่มของความแตกต่าง

• "ตัวรับเคโมไคน์: CXCR3"ฐานข้อมูลตัวรับและช่องไอออนของ IUPHARสหภาพเภสัชวิทยาพื้นฐานและคลินิกนานาชาติ เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 18 สิงหาคม 2022 เรียกดูเมื่อ3 ธันวาคม 2008
• CD183+Antigen ใน หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• หน้าแสดงตำแหน่งจีโนม CXCR3ของมนุษย์และ รายละเอียดเกี่ยวกับยีน CXCR3ในUCSC Genome Browser