ซีดีซี42
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 4YDH , 1A4R , 1AJE , 1AM4 , 1AN0 , 1CEE , 1CF4 , 1DOA , 1E0A , 1EES , 1GRN , 1GZS , 1KI1 , 1KZ7 , 1KZG , 1NF3 , 2ASE , 2DFK , 2KB0 , 2NGR , 2ODB , 2QRZ , 2WM9 , 2WMN , 2WMO , 3GCG , 3QBV , 3VHL , 4DID , 4ITR , 4JS0 , 4YC7 , 5FI1
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	CDC42 , CDC42Hs, G25K, TKS, วงจรการแบ่งเซลล์ 42
รหัสภายนอก	โอมิม : 116952 ; เอ็มจีไอ : 106211 ; โฮโมโลยีน : 123986 ; การ์ดยีน : CDC42 ; OMA : CDC42 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 1 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 1p36.12 เริ่ม 22,052,627 bp [ 1 ] จบ 22,101,360 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 4 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 4 D3|4 69.83 cM เริ่ม 137,319,696 bp [ 2 ] จบ 137,357,720 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน โมโนไซต์ เกาะลางเกอร์ฮันส์ ทวารหนัก ส่วนนูนของปมประสาท ถุงน้ำดี เนื้อเยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเรียบ บริเวณรับกลิ่นของเยื่อบุจมูก เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ โซนโพรงสมอง สูงสุดที่แสดงใน หลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนขึ้น ลิ้นหัวใจเอออร์ติก เนื้อเยื่อบุผิวของคอรอยด์เพล็กซัส เซลล์บุผนังหลอดน้ำเหลือง สโตรมาของไขกระดูก ท่อรวมไขกระดูก ไตส่วนเม็ดเลือด ฟันกราม เยื่อบุผิวรับความรู้สึกเวสติบูลาร์ ชั้นหนังแท้ ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอ GPS ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับกับสารยับยั้งการแยกตัวของ Rho GDP กิจกรรมของยูบิควิตินโปรตีนไลเกส การจับตัวของตัวรับอะโพลิโปโปรตีน AI การจับโปรตีนที่ขึ้นอยู่กับ GTP กิจกรรม GTPase การจับกันของโปรตีนไคเนสไคเนสไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโทเจน การจับโปรตีน การจับกับไทโอเอสเทอเรส การจับโปรตีนไคเนส การจับนิวคลีโอไทด์ การจับกับ GTP การจับโปรตีนที่เหมือนกัน กิจกรรมของโปรตีนเซริน/ทรีโอนีนไคเนส การจับโดเมน GBD ส่วนประกอบของเซลล์ ไซโตพลาซึม ไซโตซอล เมมเบรน จุดเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ การยึดเกาะเฉพาะจุด ศูนย์จัดระเบียบไมโครทูบูล บริเวณกลางแกนหมุน การฉายภาพของเซลล์ประสาท แวคิวโอลสำหรับจัดเก็บ โครงสร้างเซลล์ การฉายภาพเซลล์ ปลอกไมอีลิน เอ็กโซโซมนอกเซลล์ ฟิโลโพเดียม เยื่อหุ้มพลาสมา แกนหมุน ส่วนปลายของเซลล์ เม็ดสารคัดหลั่ง โซมา เม็ดไรโบโปรตีนในไซโตพลาสซึม แกนแบ่งเซลล์ไมโทติก เมมเบรนขอบนำ บริเวณรอบนอกของเซลล์ เยื่อหุ้มเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม เยื่อกอลจิ ลำตัวส่วนกลาง เซนโทรโซม คอร์เทกซ์ของเซลล์ คอมเพล็กซ์การขนส่งกอลจิ สารประกอบที่มีโปรตีน หนามเดนไดรต์ กระบวนการทางชีวภาพ การพัฒนาระบบนำไฟฟ้าของหัวใจ การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของโปรตีน การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง การควบคุมเชิงบวกของการแตกต่างของเซลล์กล้ามเนื้อ การเคลื่อนย้ายนิวเคลียร์ การสร้างเคราติน การควบคุมเชิงบวกของลำดับขั้น JNK การสร้างตำแหน่งกอลจิ การประกอบกลุ่มเส้นใยแอคติน การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการอะพอพโทซิสของเซลล์ประสาท วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด การสร้างรูขุมขน การหดตัวของหัวใจ การควบคุมความเสถียรของโปรตีน การกำหนดชะตากรรมของเซลล์ประสาท การพัฒนาซับสแตนเซีย นิกรา วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ Fc-gamma ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการฟาโกไซโทซิส การจัดเรียงตัวของเส้นใยแอคติน การควบคุมเชิงลบของการประกอบคอมเพล็กซ์ที่มีโปรตีน การส่งสัญญาณระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์มีเซนไคม์ การแตกแขนงของเส้นใยแอคติน การควบคุมการแสดงออกของยีนในเชิงลบ การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของเปปทิดิล-เซอรีน การสร้างหรือการรักษาขั้วของเซลล์ การควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ในเชิงบวก การควบคุมกระบวนการเผาผลาญโปรตีน การสร้างหรือการรักษาขั้วเซลล์ด้านยอด/ด้านฐาน การควบคุมกิจกรรมของโปรตีนไคเนส การควบคุมการยึดเกาะของไมโครทิวบูลของสปินเดิลกับไคเนโตคอร์ การควบคุมการส่งสัญญาณผ่าน GTPase ขนาดเล็ก การควบคุมการเพิ่มจำนวนเซลล์รากผมในเชิงบวก การควบคุมเชิงบวกของลำดับขั้น MAPK การควบคุมการแบ่งนิวเคลียสแบบไมโทซิส การก่อตัวของแผ่นเนื้อเยื่อรากผม การควบคุมเชิงบวกของการขนส่งโปรตีนภายในเซลล์ การแยกเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนเซลล์เยื่อบุผิวที่เกี่ยวข้องกับการสร้างรูปร่างของปอด การควบคุมกิจกรรมการสร้างเฮเทอโรไดเมอร์ของโปรตีน องค์กรกอลจิ การควบคุมเชิงบวกของความยืดหยุ่นเชิงโครงสร้างของไซแนปส์ การเจริญเติบโตของสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การสร้างรูปร่างของหนังกำพร้า การกำหนดตำแหน่งนิวเคลียส การยึดเกาะระหว่างเซลล์เยื่อบุผิว การงอกของหลอดเลือดใหม่ การพัฒนาของระบบประสาท การแยกตัวของแมโครฟาจ การเคลื่อนที่ของเซลล์เดนไดรต์ การควบคุมเชิงบวกของการแบ่งไซโทพลาซึม การควบคุมการจำลองดีเอ็นเอในเชิงบวก วิถีการส่งสัญญาณ Wnt, วิถีขั้วเซลล์ระนาบ การพัฒนาของเซลล์เคราติโนไซต์ การควบคุมกระบวนการสลายโปรตีน วิถีการส่งสัญญาณ Wnt แบบดั้งเดิม การจัดระเบียบจุดเชื่อมต่อแบบยึดเกาะ การลำเลียงออร์แกเนลล์ไปตามไมโครทิวบูล การจัดระเบียบโครงสร้างไซโตสเกเลตันของแอคติน การควบคุมการประกอบฟิโลโพเดียม เอนโดไซโทซิส เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับเอฟริน การประกอบฟิโลโพเดียม การกระตุ้นร่วมของเซลล์ T การแข็งตัวของเลือด การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรมฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล 3-ไคเนส การควบคุมเชิงบวกของการแพร่กระจายของเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับการยึดเกาะกับพื้นผิว การควบคุมการแสดงออกของยีนในเชิงบวก การควบคุมเชิงบวกของการประกอบพсевโดโพเดียม การก่อตัวของต่อมน้ำลายใต้ขากรรไกร การจำลองแบบจีโนม RNA ของไวรัส การส่งสัญญาณผ่าน GTPase ขนาดเล็ก การยูบิควิตินไนเซชันของโปรตีน การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรมเร่งปฏิกิริยา การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีน ฟาโกไซโตซิส, การกลืนกิน เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยอินทิกริน การส่งสัญญาณของโปรตีน Rho การควบคุมรูปร่างของเซลล์ การควบคุมการประกอบลาเมลลิโพเดียม การควบคุมเชิงบวกของการประกอบลาเมลลิโพเดียม การประกอบการฉายภาพเซลล์ การส่งสัญญาณของโปรตีน Cdc42 การควบคุมการจัดระเบียบโครงสร้างไซโตสเกเลตันของแอคติน การประกอบจุดเชื่อมต่อเซลล์ เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยอินเตอร์ลิวคิน-12 วิถีการส่งสัญญาณของนิวโรไพลิน การสร้างขั้วยอด/ฐานของเซลล์เยื่อบุผิว การควบคุมเชิงบวกของการประกอบฟิโลโพเดียม การควบคุมการประกอบเส้นใยรับแรงดึง การควบคุมเชิงบวกของการประกอบเส้นใยรับแรงดึง การสร้างรูปร่างของหนามเดนไดรต์ การปรับเปลี่ยนโครงสร้างของไซแนปส์ การควบคุมเชิงบวกของการจัดระเบียบโครงสร้างไซโตสเกเลตันของแอคติน แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 998 12540 วงดนตรี ENSG00000070831 เอนมัสจี00000006699 ยูนิโปรท พี60953 พี60766 RefSeq (mRNA) NM_044472 NM_001039802 NM_001791 NM_001243769 NM_009861 RefSeq (โปรตีน) NP_001034891 NP_001782 NP_426359 NP_001230698 NP_033991 สถานที่ตั้ง (UCSC) บทที่ 1: 22.05 – 22.1 เมกะไบต์ Chr 4: 137.32 – 137.36 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

โปรตีนควบคุมการแบ่งเซลล์ 42 โฮโมล็อก (Cdc42 หรือ CDC42) เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดย ยีน CDC42 Cdc42 มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมวงจรเซลล์เดิมทีถูกระบุในS. cerevisiae (ยีสต์) ว่าเป็นตัวกลางของการแบ่งเซลล์ [ ^{5 ] [ 6 ]}และปัจจุบันเป็นที่ทราบกันว่ามีอิทธิพลต่อเหตุการณ์การส่งสัญญาณและกระบวนการของเซลล์ต่างๆ ในสิ่งมีชีวิตหลายชนิด ตั้งแต่ยีสต์ไปจนถึงสัตว์เลี้ยงลูกด้วย ^นม

Cdc42 ของมนุษย์เป็น GTPaseขนาดเล็กในตระกูล Rhoซึ่งควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมการทำงานของเซลล์ที่หลากหลาย รวมถึงรูปร่างของเซลล์การเคลื่อนที่ของเซลล์ การดูดซึมสาร เข้าสู่ เซลล์ ขั้วของเซลล์และความก้าวหน้าของวงจรเซลล์^{[ 7 ]} Rho GTPases เป็นศูนย์กลางของการประกอบและการจัดเรียงโครงสร้างไซโตสเกเลตันของแอคตินแบบไดนามิก ซึ่งเป็นพื้นฐานของการยึดเกาะและการเคลื่อนที่ของเซลล์ Cdc42 ที่ถูกกระตุ้นจะกระตุ้นโดยทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง^{[ 8 ]}ในไคเนสPAK1และPAK2 ที่ถูกกระตุ้นโดย p21 ซึ่งจะเริ่มต้นการจัดระเบียบแอคตินใหม่และควบคุมการยึดเกาะ การเคลื่อนที่ และการบุกรุกของเซลล์^{[ 9 ]}

Cdc42 เป็นโฮโมไดเมอร์ที่มีโซ่ A และ B ^{[ 10 ]}ความยาวทั้งหมดคือ 191 กรดอะมิโน และน้ำหนักตามทฤษฎีคือ 21.33 kDa ^{[ 10 ]}โดเมนลำดับประกอบด้วยลูป P ที่มีนิวคลีโอไซด์ไตรฟอสเฟตไฮโดรเลสและโดเมนโปรตีนจับ GTP ขนาดเล็ก^{[ 10 ]}

Cdc42 หมุนเวียนระหว่างสถานะที่จับกับ GTP ที่ทำงานอยู่และสถานะที่จับกับ GDP ที่ไม่ทำงาน กระบวนการนี้ถูกควบคุมโดยปัจจัยแลกเปลี่ยนนิวคลีโอไทด์กัวนีน (GEFs) ซึ่งส่งเสริมการแลกเปลี่ยน GDP ที่จับอยู่กับ GTP อิสระโปรตีนกระตุ้น GTPase (GAPs) ซึ่งเพิ่มกิจกรรมไฮโดรไลซิสของ GTP และสารยับยั้งการแยกตัวของ GDP ซึ่งยับยั้งการแยกตัวของนิวคลีโอไทด์ออกจาก GTPase ^{[ 11 ]}

เมื่อไม่นานมานี้ มีการค้นพบว่า Cdc42 มีส่วนช่วยในการลุกลามของมะเร็งอย่างแข็งขัน งานวิจัยหลายชิ้นได้วางรากฐานและตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานในเรื่องนี้

Cdc42 มีการแสดงออกมากเกินไปในมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก มะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งผิวหนัง มะเร็งเต้านม และมะเร็งอัณฑะ^{[ 12 ]}ระดับโปรตีนที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่ลดลง นอกจากนี้ยังพบว่า Cdc42 มีความจำเป็นต่อความก้าวหน้าของระยะ G1-S และการแบ่งเซลล์ และยังปรับเปลี่ยนปัจจัยการถอดรหัส SRF, STAT3 และ NFkB อีกด้วย^{[ 12 ]}มีการตั้งสมมติฐานว่าการกำหนดเป้าหมาย Cdc42 ร่วมกับเคมีบำบัดอาจเป็นกลยุทธ์การรักษามะเร็งที่มีประสิทธิภาพ

ในการศึกษาวิจัยหนึ่งที่ศึกษาบทบาทของ Cdc42 ในมะเร็งปากมดลูกได้ใช้ การตรวจ ทางภูมิคุ้มกันเคมี เพื่อตรวจหาการแสดงออกของ Cdc42 ในเนื้อเยื่อสามประเภท ได้แก่ เนื้อเยื่อปากมดลูกปกติ เซลล์มะเร็งปากมดลูกระยะก่อนลุกลาม (CIN) I หรือต่ำกว่า CIN II หรือสูงกว่า และเนื้อเยื่อมะเร็งปากมดลูก^{[ 13 ]}การแสดงออกของ Cdc42 เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป แสดงให้เห็นความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ และสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญใน เซลล์ HeLaเมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ ความสามารถในการเคลื่อนที่ของเซลล์ HeLa ที่ได้รับการถ่ายยีน Cdc42 นั้นสูงกว่าเซลล์ที่ไม่ได้รับการถ่ายยีน^{[ 13 ]}มีการเสนอว่าการแสดงออกของ Cdc42 ที่มากเกินไปสามารถส่งเสริม การสร้าง ฟิโลโพเดียในเซลล์ HeLa การแสดงออกของ Cdc42 ที่มากเกินไปช่วยปรับปรุงความสามารถในการเคลื่อนที่ของเซลล์มะเร็งปากมดลูกอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งอาจเป็นเพราะการสร้างซูโดโพเดีย ที่ดีขึ้น ^{[ 13 ]}

การศึกษาวิจัยอีกชิ้นหนึ่งพบว่า Cdc42 ขับเคลื่อนกระบวนการเริ่มต้นของ เนื้องอก ที่แพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อใหม่โดยการส่งเสริมการแสดงออกของ β1 อินทิกรินซึ่งเป็นตัวรับการยึดเกาะที่ทราบกันว่าเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจาย^{[ 14 ]}ระดับของ β1 อินทิกรินลดลงในเซลล์ที่ขาด Cdc42 β1 อินทิกรินมีความสำคัญต่อการยึดเกาะกับเมทริกซ์นอกเซลล์และอาจมีความสำคัญต่อการยึดเกาะเริ่มต้นกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดด้วย การลดระดับ β1 อินทิกรินยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์มะเร็ง ในขณะที่การแสดงออกของอินทิกรินมากเกินไปในเซลล์ที่ขาด Cdc42 ช่วยฟื้นฟูการบุกรุก ของเซลล์ บุผนัง หลอดเลือด ^{[ 14 ]} Cdc42 ส่งเสริมการแสดงออกของ β1 อินทิกรินโดยการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสที่เรียกว่า SRF รูปแบบที่ทำงานอย่างต่อเนื่องของปัจจัยการถอดรหัสยังสามารถฟื้นฟูการแทรกตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดให้กับเซลล์มะเร็งที่ขาด Cdc42 ได้อีกด้วย

เซลล์มะเร็งปกติและเซลล์มะเร็งที่ขาด Cdc42 ได้รับการเปรียบเทียบในร่างกายเช่นกัน เมื่อฉีดเซลล์ทั้งสองชนิดเข้าไปในเส้นเลือดหางของหนู เซลล์ควบคุมจะแพร่กระจายบนเยื่อบุผนังหลอดเลือดได้มากกว่าภายในไม่กี่นาที ซึ่งบ่งชี้ว่า Cdc42 ช่วยในการเคลื่อนที่ของเซลล์^{[ 14 ]}หลังจากหกสัปดาห์ เซลล์ควบคุมสร้างการแพร่กระจายได้มากกว่าเซลล์ที่ขาด Cdc42 เซลล์มะเร็งที่บุกรุกจะส่งส่วนยื่นออกมาที่ลงไประหว่างเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่อยู่ใกล้เคียงเพื่อสัมผัสกับเยื่อฐานที่อยู่ด้านล่าง จากนั้นเซลล์มะเร็งจะแพร่กระจายบนเมทริกซ์นอกเซลล์นี้ ทำให้เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดหดตัว และอนุญาตให้ผู้บุกรุกแทรกตัวเข้าไประหว่างเซลล์เหล่านั้น^{[ 14 ]}ในกรณีที่ไม่มี Cdc42 เซลล์มะเร็งจะไม่สามารถแพร่กระจายบนเยื่อฐานได้ และเซลล์ที่ขาด Cdc42 แสดงให้เห็นการยึดเกาะที่ลดลงกับแผ่นกระจกที่เคลือบด้วยเมทริกซ์นอกเซลล์^{[ 14 ]}ดังนั้น Cdc42 จึงส่งเสริมการยึดเกาะของเซลล์มะเร็งกับทั้งเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดและเยื่อฐานที่อยู่ด้านล่างในระหว่างการเคลื่อนที่ผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือด

สารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็ก AZA197 ถูกนำมาใช้เพื่อยับยั้ง Cdc42 ในการรักษาโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่มีการกลายพันธุ์ของ KRAS ^{[ 15 ]}มีหลักฐานว่าการยับยั้ง Cdc42 โดยการรักษาด้วย AZA197 จะยับยั้งวิถีการส่งสัญญาณการแพร่กระจายและการอยู่รอดผ่านการส่งสัญญาณ PAK1-ERK และลดการเคลื่อนที่และการรุกรานของเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่^{[ 15 ]}ในหนู การรักษาด้วย AZA197 ในร่างกายช่วยลดการเติบโตของเนื้องอกหลักและยืดอายุการรอดชีวิต^{[ 15 ]}การบำบัดที่มุ่งเป้าไปที่วิถีการส่งสัญญาณ Rho GTPase Cdc42 อาจมีประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะลุกลามที่มีการแสดงออกของ Cdc42 มากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของ KRAS

การกลายพันธุ์ใน ยีน CDC42เป็นสาเหตุของกลุ่ม อาการทาเค โนอุจิ-โคซากิซึ่งเป็นความผิดปกติแต่กำเนิดแบบซับซ้อนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลโดมิแน นต์ที่เกี่ยวข้องกับภาวะ เกล็ดเลือดต่ำ^{[ 16 ]}ตัวแปรอัลลีลที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการนี้ ได้แก่ การกลายพันธุ์ใน ยีน CDC42ที่แสดงออกในระดับโปรตีนเป็น Ile21Thr, Tyr64Cys, Arg66Gly, Cys81Phe, Ser83Pro หรือ Glu171Lys ^{[ 17 ]}

จากการศึกษาพบว่า CDC42 มีปฏิกิริยากับสารต่างๆ ดังนี้:

• ROP GTPase

วิกิมีเดียคอมมอน ส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับCDC42

• cdc42+GTP-Binding+Protein ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• ข้อมูลเกี่ยว กับ CDC42พร้อมลิงก์ในCell Migration Gateway
• ตำแหน่งจีโนมของยีน CDC42ในมนุษย์และรายละเอียดของยีนCDC42 ใน UCSC Genome Browser