วิกิพีเดียภาษาไทย
กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 19 นาที

โรคเกรฟส์

โรคเกรฟส์หรือที่รู้จักกันในชื่อ โรค คอพอกเป็นพิษแบบกระจายหรือโรคเบสโดว์เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ส่งผลต่อต่อมไทรอยด์ มักส่งผลให้เกิด ภาวะไทรอยด์เป็นพิษและเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ.

โรคเกรฟส์

โรคเกรฟส์
ชื่ออื่นๆโรค คอพอกเป็นพิษชนิดกระจายตัว หรือโรคฟลาจานี-เบสโดว์-เกรฟส์
อาการตาโปน และเปลือกตาหดตัว เป็นลักษณะคลาสสิกที่พบในโรคเกรฟส์
ความเชี่ยวชาญต่อมไร้ท่อ
อาการต่อมไทรอยด์โตหงุดหงิดกล้ามเนื้ออ่อนแรงปัญหาการนอน หลับ หัวใจเต้นเร็วน้ำหนักลดทนความร้อนได้ไม่ดี [ 1 ] วิตกกังวลมือหรือนิ้วสั่น ผิวหนังอุ่นและชื้นเหงื่อ ออกมากขึ้น คอพอกการเปลี่ยนแปลงของรอบเดือน ฟกช้ำง่าย หย่อนสมรรถภาพทางเพศ ความต้องการทางเพศลดลง ถ่ายอุจจาระบ่อย ตาโปน ( โรคตาจากเกรฟส์ ) ผิวหนังหนาแดงที่หน้าแข้งหรือหลังเท้า ( ภาวะบวมน้ำที่หน้าแข้ง ) [ 2 ]
ภาวะแทรกซ้อนโรคตาเกรฟส์[ 1 ]
สาเหตุไม่ทราบ[ 3 ]
ปัจจัยเสี่ยงประวัติครอบครัวโรคภูมิต้านทานตนเอง อื่นๆ [ 1 ]
วิธีการวินิจฉัยการตรวจเลือดการดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสี[ 1 ] [ 4 ]
การรักษาการบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสียาต้านไทรอยด์และยาปิดกั้นเบต้าการผ่าตัดต่อมไทรอยด์[ 1 ]
ความถี่0.5% (เพศชาย), 3% (เพศหญิง) [ 5 ]

โรคเกรฟส์หรือที่รู้จักกันในชื่อ โรค คอพอกเป็นพิษแบบกระจายหรือโรคเบสโดว์เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ส่งผลต่อต่อมไทรอยด์[ 1 ] มักส่งผลให้เกิด ภาวะไทรอยด์เป็นพิษและเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ ภาวะไทรอยด์ เป็น พิษ [ 5 ]นอกจากนี้ยังมักส่งผลให้ต่อ ม ไทรอยด์มีขนาดใหญ่ขึ้น[ 1 ]อาการและสัญญาณของภาวะไทรอยด์เป็นพิษอาจรวมถึงอาการหงุดหงิดกล้ามเนื้ออ่อนแรงปัญหาการนอนหลับ หัวใจ เต้นเร็วทนความร้อนได้ไม่ดีท้องเสียและน้ำหนักลดโดยไม่ตั้งใจ [ 1 ] อาการอื่นๆ อาจรวมถึงผิวหนังหนาขึ้นที่หน้าแข้ง ซึ่งเรียกว่าภาวะบวมน้ำที่หน้าแข้งและตาโปนซึ่งเป็นภาวะที่เกิดจากโรคตาจากเกรฟส์ [ 1 ] ประมาณ 25 ถึง 30% ของผู้ที่เป็นโรคนี้จะมีปัญหาเกี่ยวกับดวงตา[ 1 ] [ 4 ]

สาเหตุที่แท้จริงของโรคยังไม่ชัดเจน แต่มีอาการเป็นผลมาจากแอนติบอดีจับกับตัวรับบนต่อมไทรอยด์ ทำให้มีการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป[ 3 ]บุคคลมีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบมากขึ้นหากมีสมาชิกในครอบครัวเป็นโรคนี้[ 1 ]หากแฝดเหมือน คนหนึ่ง ได้รับผลกระทบ มีโอกาส 30% ที่แฝดอีกคนจะเป็นโรคนี้ด้วย[ 6 ]การเริ่มของโรคอาจถูกกระตุ้นโดยความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์ การติดเชื้อ หรือการคลอดบุตร [ 4 ] ผู้ที่มีโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ เช่นโรคเบาหวานชนิดที่ 1และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบมากขึ้น[ 1 ]การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคและอาจทำให้ปัญหาเกี่ยวกับดวงตาแย่ลง[ 1 ]ความผิดปกตินี้เกิดจากแอนติบอดีที่เรียกว่า ไทรอยด์-กระตุ้นอิมมูโนโกลบูลิน (TSI) ซึ่งมีผลคล้ายกับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) [ 1 ]แอนติบอดี TSI เหล่านี้ทำให้ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มาก เกินไป [ 1 ]การวินิจฉัยอาจสงสัยได้จากอาการและยืนยันด้วยการตรวจเลือดและการดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสี[ 1 ] [ 4 ]โดยทั่วไป การตรวจเลือดจะแสดงให้เห็นT และT ที่สูงขึ้น TSH ต่ำ การดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสีที่เพิ่มขึ้นในทุกบริเวณของต่อมไทรอยด์ และแอนติบอดี TSI [ 4 ]

ทางเลือกในการรักษา 3 วิธี ได้แก่การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสียา และการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ [ 1 ] การ รักษา ด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีเกี่ยวข้องกับการรับประทานไอโอดีน-131ทางปาก ซึ่งจะถูกสะสมในต่อมไทรอยด์และทำลายลงภายในเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน[ 1 ]ภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดขึ้นจะได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์สังเคราะห์ [ 1 ] ยาเช่นเบต้าบล็อกเกอร์อาจช่วยควบคุมอาการบางอย่างได้ และยาต้านไทรอยด์เช่นเมธิมาโซลอาจช่วยผู้ป่วยได้ชั่วคราวในขณะที่การรักษาอื่นๆ กำลังดำเนินการอยู่[ 1 ]การผ่าตัดเพื่อเอาต่อมไทรอยด์ออกเป็นอีกทางเลือกหนึ่ง[ 1 ]ปัญหาเกี่ยวกับดวงตาอาจต้องได้รับการรักษาเพิ่มเติม[ 1 ]

โรคเกรฟส์เกิดขึ้นในผู้ชายประมาณ 0.5% และผู้หญิง 3.0% [ 5 ]พบในผู้หญิงบ่อยกว่าผู้ชายประมาณ 7.5 เท่า[ 1 ]มักเริ่มเกิดขึ้นระหว่างอายุ 40 ถึง 60 ปี แต่สามารถเริ่มได้ทุกวัย[ 6 ]เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์เป็นพิษในสหรัฐอเมริกา (ประมาณ 50 ถึง 80% ของกรณี) [ 1 ] [ 4 ]โรคนี้ตั้งชื่อตามศัลยแพทย์ชาวไอริชโรเบิร์ต เกรฟส์ผู้บรรยายโรคนี้ในปี 1835 [ 6 ]นอกจากนี้ยังมีการบรรยายก่อนหน้านี้อีกมากมาย[ 6 ]

อาการและสัญญาณ

อาการของโรคเกรฟส์

อาการและสัญญาณของโรคเกรฟส์เกือบทั้งหมดเกิดจากผลกระทบโดยตรงและทางอ้อมของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูง โดยมีข้อยกเว้นหลักคือโรคตาจากเกรฟส์คอพอกและภาวะบวมน้ำที่หน้าแข้ง (ซึ่งเกิดจากกระบวนการภูมิคุ้มกันของโรค) อาการของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ได้แก่ นอน ไม่หลับมือสั่นกระสับกระส่ายผมร่วง เหงื่อออกมากประจำเดือนมาน้อยคัน ทนความร้อนไม่ได้ น้ำหนักลดแม้ว่าความอยากอาหารจะเพิ่มขึ้น ท้องเสียถ่ายอุจจาระบ่อยใจสั่นกล้าม เนื้ออ่อน แรงหรือเป็นอัมพาตเป็นระยะ โดยเฉพาะในผู้ที่มีเชื้อสายเอเชีย[ 7 ]และผิวหนังอุ่นและชื้น[ 8 ]อาการอื่นๆ ที่อาจพบได้จากการตรวจร่างกายได้แก่ ต่อมไทรอยด์โตทั่วบริเวณ (โดยทั่วไปสมมาตร) ไม่เจ็บ เปลือกตาตกน้ำตาไหลมากเกินไปเนื่องจากตาสัมผัสกับสารจากโรคตาเกรฟส์ ภาวะ หัวใจ เต้นผิดจังหวะเช่นหัวใจเต้นเร็วไซนัส หัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและหัวใจห้องล่างเต้นก่อนกำหนดและความดันโลหิตสูง[ 8 ] [ 9 ]

สาเหตุ

สาเหตุที่แท้จริงยังไม่ชัดเจน แต่เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมร่วมกัน[ 3 ]แม้ว่าจะมีกลไกทางทฤษฎีที่การสัมผัสกับความเครียดรุนแรงและความทุกข์ทรมานในระดับสูง เช่นโรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคภูมิคุ้มกันและทำให้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติที่นำไปสู่โรคเกรฟส์รุนแรงขึ้น แต่จำเป็นต้องมีข้อมูลทางคลินิกที่แข็งแกร่งกว่านี้เพื่อสรุปผลอย่างแน่ชัด[ 10 ]

พันธุศาสตร์

พบความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อโรคเกรฟส์ โดยบางคนมีแนวโน้มที่จะพัฒนาแอนติบอดีที่กระตุ้นตัวรับ TSH มากขึ้นเนื่องจากสาเหตุทางพันธุกรรมแอนติเจนเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ DR (โดยเฉพาะ DR3) ดูเหมือนจะมีบทบาท[ 11 ]จนถึงปัจจุบัน ยังไม่พบความบกพร่องทางพันธุกรรมที่ชัดเจนที่ชี้ไปถึง สาเหตุ จากยีนเดี่ยวการถ่ายทอดทางพันธุกรรมดูเหมือนจะเชื่อมโยงกับยีนหลายตัว[ 12 ]

ยีนที่เชื่อว่าเกี่ยวข้อง ได้แก่ ยีนสำหรับไทโรโกลบูลิน , ตัวรับไทโรโทรปิน , โปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสชนิดไม่มีตัวรับ 22 ( PTPN22 ) และแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ 4เป็นต้น[ 13 ]

ตัวกระตุ้นการติดเชื้อ

เนื่องจากโรคเกรฟส์เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ปรากฏขึ้นอย่างกะทันหัน มักเกิดขึ้นในภายหลังของชีวิต การติดเชื้อ ไวรัสหรือแบคทีเรียอาจกระตุ้นให้เกิดแอนติบอดี ซึ่งทำปฏิกิริยาข้ามกับตัวรับ TSH ของมนุษย์ ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่าการเลียนแบบแอนติเจน[ 14 ]

แบคทีเรียYersinia enterocoliticaมีโครงสร้างคล้ายคลึงกับตัวรับไทรอยด์ฮอร์โมนของมนุษย์[ 11 ]และมีการตั้งสมมติฐานว่ามีส่วนทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากสาเหตุอื่นในบุคคลที่มีความไวต่อพันธุกรรม[ 15 ] ในช่วงทศวรรษ 1990 มีการเสนอว่า Y. enterocoliticaอาจเกี่ยวข้องกับโรคเกรฟส์[ 16 ] เมื่อไม่นานมานี้ บทบาทของY. enterocoliticaได้ถูกโต้แย้ง[ 17 ]

ไวรัส Epstein–Barr เป็นตัวกระตุ้นที่เป็นไปได้อีกอย่างหนึ่ง[ 18 ]

กลไก

อิมมูโนโกลบูลินกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) จะจดจำและจับกับตัวรับ TSH ซึ่งกระตุ้นการหลั่งไทรอกซิน (T4) และไตรไอโอโดไทโรนิน (T3) ตัวรับไทรอกซินในต่อมใต้สมองจะถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนส่วนเกิน ทำให้ยับยั้งการหลั่ง TSH เพิ่มเติมในวงจรป้อนกลับเชิงลบ ผลที่ได้คือระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในกระแสเลือดสูงมากและระดับ TSH ต่ำ

พยาธิสรีรวิทยา

ภาพทางจุลพยาธิวิทยาของกรณีโรคเกรฟส์ แสดงให้เห็นการเพิ่มจำนวนอย่างมากของเซลล์ฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์โดยทั่วไปมากกว่า ใน โรคคอพอกเป็นพิษชนิดหลายก้อนมีการก่อตัวเป็นติ่งในฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์ และมีลักษณะเป็นหยักของคอลลอยด์บริเวณรอบนอก

โรคเกรฟส์เป็น โรค ภูมิต้านทานตนเอง ชนิดหนึ่ง ซึ่งร่างกายสร้างแอนติบอดีที่จำเพาะต่อโปรตีนของตัวเองนั่นคือตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (อาจมีการสร้างแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลินและฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 ด้วย)

แอนติบอดีเหล่านี้ทำให้เกิดภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงเกินโดยการจับกับตัวรับ TSH และ กระตุ้นมัน อย่างต่อเนื่องตัวรับ TSH นั้นแสดงออกบนเซลล์ฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์ (เซลล์ที่ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์) และผลของการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องคือการผลิต T3 และ T4 ในปริมาณที่สูงผิดปกติ ซึ่งจะทำให้เกิดอาการทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงเกิน และการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ก็สามารถมองเห็นได้เป็นคอพอก

ภาวะตาโปนชนิดแทรกซึมที่พบได้บ่อยนั้นได้รับการอธิบายโดยการตั้งสมมติฐานว่าต่อมไทรอยด์และกล้ามเนื้อนอกลูกตาใช้แอนติเจนร่วมกัน ซึ่งแอนติบอดีจะจดจำได้ เมื่อแอนติบอดีจับกับกล้ามเนื้อนอกลูกตา จะทำให้เกิดอาการบวมด้านหลังลูกตา

ลักษณะผิวหนังที่เหมือน "เปลือกส้ม" นั้น อธิบายได้ว่าเกิดจากการแทรกซึมของแอนติบอดีเข้าไปใต้ผิวหนัง ทำให้เกิดปฏิกิริยาอักเสบและตามมาด้วยการเกิดแผ่นเนื้อเยื่อพังผืด

ออโตแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH มี 3 ประเภท ได้แก่:

  1. อิมมูโนโกลบูลินกระตุ้นต่อมไทรอยด์:แอนติบอดีเหล่านี้ (ส่วนใหญ่เป็น IgG) ทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้นต่อมไทรอยด์แบบออกฤทธิ์นาน (LATS) โดยกระตุ้นเซลล์ผ่านกระบวนการที่ช้ากว่าและยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ TSH ซึ่งนำไปสู่การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น
  2. อิมมูโนโกลบูลินที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์:แอนติบอดีเหล่านี้จับกับตัวรับ TSH โดยตรง และมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของฟอลลิเคิลในต่อมไทรอยด์
  3. อิมมูโนโกลบูลินที่ยับยั้งการจับตัวของไทรอยด์ฮอร์โมน:แอนติบอดีเหล่านี้จะยับยั้งการจับตัวกันตามปกติของ TSH กับตัวรับของมัน
    • บางชนิดทำงานเสมือนว่า TSH จับกับตัวรับของมันเอง จึงกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์
    • ยาชนิดอื่นอาจไม่กระตุ้นต่อมไทรอยด์ แต่จะป้องกันไม่ให้ TSI และ TSH จับกับตัวรับและกระตุ้นการทำงานของตัวรับนั้น

ผลกระทบอีกประการหนึ่งของภาวะไทรอยด์เป็นพิษคือการสูญเสียมวลกระดูกเนื่องจากโรคกระดูกพรุน ซึ่งเกิดจากการขับแคลเซียมและฟอสฟอรัสออกทางปัสสาวะและอุจจาระเพิ่มขึ้น ผลกระทบเหล่านี้สามารถลดลงได้หากรักษาภาวะไทรอยด์เป็นพิษตั้งแต่เนิ่นๆภาวะไทรอยด์เป็นพิษยังสามารถเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือดได้มากถึง 25% ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการปวดท้อง ปัสสาวะมากเกินไป และการทำงานของไตบกพร่อง[ 19 ]

การวินิจฉัย

โรคเกรฟส์อาจแสดงอาการทางคลินิกด้วยสัญญาณลักษณะเฉพาะอย่างใดอย่างหนึ่งหรือมากกว่านั้นดังต่อไปนี้:

  • อัตราการเต้นของหัวใจเร็ว (81%)
  • คอพอกแบบคลำได้และได้ยินเสียงฟู่ (74%)
  • อาการสั่น (45%)
  • ตาโปน (ตาข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างโปนออกมา), อาการบวมรอบดวงตา (25%)
  • ความเหนื่อยล้า (78%) น้ำหนักลด (62%) ร่วมกับความอยากอาหารเพิ่มขึ้นในคนหนุ่มสาว และความอยากอาหารลดลงในผู้สูงอายุ และอาการอื่นๆ ของภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน/ ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ
  • ทนความร้อนไม่ได้ (51%)
  • อาการสั่น (54%)
  • อาการใจสั่น (56%)

มีสองอาการที่บ่งชี้ถึงโรคเกรฟส์อย่างแท้จริง (ซึ่งไม่พบในภาวะไทรอยด์ทำงานเกินปกติอื่นๆ) ได้แก่ ตาโปนและอาการบวมน้ำที่ไม่กดแล้วบุ๋ม ( อาการบวมน้ำที่หน้าแข้ง ) คอพอกคือต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้น และเป็นชนิดกระจาย (คือแพร่กระจายไปทั่วทั้งต่อม) คอพอกชนิดกระจายอาจพบได้ในสาเหตุอื่นๆ ของภาวะไทรอยด์ทำงานเกินปกติ แม้ว่าโรคเกรฟส์จะเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของคอพอกชนิดกระจาย คอพอกขนาดใหญ่จะมองเห็นได้ด้วยตาเปล่า แต่คอพอกขนาดเล็ก (การขยายตัวเล็กน้อยของต่อม) อาจตรวจพบได้จากการตรวจร่างกายเท่านั้น ในบางครั้ง คอพอกอาจตรวจไม่พบทางคลินิก แต่สามารถเห็นได้จากการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรืออัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ เท่านั้น อีกอาการหนึ่งของโรคเกรฟส์คือภาวะไทรอยด์ทำงานเกินปกติ นั่นคือการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 มากเกินไป ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติก็พบได้เช่นกัน และบางครั้งอาจพบภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ซึ่งอาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดคอพอกได้ (แม้ว่าจะไม่ใช่สาเหตุของโรคเกรฟส์ก็ตาม) ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงในโรคเกรฟส์ได้รับการยืนยันเช่นเดียวกับสาเหตุอื่นๆ ของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูง โดยการวัดระดับฮอร์โมน T4 อิสระ (ที่ไม่จับกับโปรตีน) ในเลือดที่สูงขึ้น

การตรวจวัดทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ ที่มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคเกรฟส์ ได้แก่ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH ซึ่งมักตรวจไม่พบในโรคเกรฟส์เนื่องจากกลไกการควบคุมแบบย้อนกลับจากฮอร์โมน T3 และ T4 ที่สูงขึ้น) และไอโอดีน ที่จับกับโปรตีน (มีระดับสูง) การตรวจหาแอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ทางซีรัมวิทยา การดูดซึม ไอโอดีนกัมมันตรังสีหรืออัลตราซาวนด์ต่อมไทรอยด์ร่วมกับดอปเลอร์ซึ่งทั้งหมดนี้สามารถยืนยันการวินิจฉัยโรคเกรฟส์ได้อย่างอิสระ

โดยปกติแล้วไม่จำเป็นต้องตัดชิ้นเนื้อ ไปตรวจทางจุลพยาธิวิทยา แต่หากมีการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ อาจจำเป็นต้องตัดชิ้นเนื้อไปตรวจ

คอพอกในโรคเกรฟส์มักจะไม่เป็นก้อน แต่ก้อนในต่อมไทรอยด์ก็พบได้บ่อยเช่นกัน[ 20 ]การแยกแยะความแตกต่างระหว่างภาวะไทรอยด์เป็นพิษชนิดทั่วไป เช่น โรคเกรฟส์เนื้องอกต่อมไทรอยด์ เดี่ยว และคอพอกเป็นพิษชนิดหลายก้อนเป็นสิ่งสำคัญในการกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม[ 20 ]การแยกแยะความแตกต่างระหว่างโรคเหล่านี้มีความก้าวหน้ามากขึ้นเนื่องจากการตรวจวินิจฉัยด้วยภาพและการตรวจทางชีวเคมีดีขึ้น การวัดแอนติบอดีตัวรับ TSH ด้วยการทดสอบ h-TBII เป็นวิธีการที่มีประสิทธิภาพและใช้งานได้จริงมากที่สุดที่พบในงานวิจัยชิ้นหนึ่ง[ 21 ]

โรคตา

โรคตาที่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ (TAO) หรือโรคตาจากต่อมไทรอยด์ (TED) เป็นอาการนอกต่อมไทรอยด์ที่พบบ่อยที่สุดของโรคเกรฟส์ เป็นรูปแบบหนึ่งของการอักเสบของเบ้าตาจากลิมโฟไซต์ที่ไม่ทราบสาเหตุ แม้ว่ากลไกการเกิดโรคจะยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่เชื่อว่าการกระตุ้นภูมิคุ้มกันของ ไฟโบรบลาสต์ในเบ้าตาซึ่งใน TAO จะแสดงตัวรับ TSHมีบทบาทสำคัญ[ 22 ]

การเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อนอกลูกตาการสร้างไขมันและการสะสมของไกลโคซามิโนไกลแคน ที่ไม่ใช่ซัลเฟต และไฮยาลูโรเนต ทำให้เกิดการขยายตัวของช่องไขมันและกล้ามเนื้อในเบ้าตา ซึ่งภายในขอบเขตของเบ้าตาที่เป็นกระดูก อาจนำไปสู่โรคเส้นประสาทตาเสื่อมจาก ต่อมไทรอยด์ ความดันในลูกตาสูงขึ้นตาโปน เลือดคั่งในหลอดเลือดดำนำไปสู่อาการบวมน้ำรอบดวงตา และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของผนังเบ้าตาอย่างต่อเนื่อง[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]ลักษณะเด่นอื่นๆ ของ TAO ได้แก่ การหดตัวของเปลือกตา โรคกล้ามเนื้อจำกัด การอักเสบของกระจกตาและเยื่อบุตาบริเวณขอบบน และ โรคกระจกตา จากการสัมผัส

ตัวช่วยจำต่อไปนี้สามารถจำแนกความรุนแรงของโรคตาได้: "NO SPECS": [ 26 ]

โดยทั่วไป ประวัติธรรมชาติของ TAO เป็นไปตามเส้นโค้งของ Rundle ซึ่งอธิบายถึงอาการที่แย่ลงอย่างรวดเร็วในช่วงระยะเริ่มต้น โดยมีอาการรุนแรงสูงสุด และจากนั้นอาการจะดีขึ้นจนถึงระดับคงที่โดยไม่กลับไปสู่สภาวะปกติ[ 27 ]

การจัดการ

การรักษาโรคเกรฟส์ประกอบด้วยยาต้านไทรอยด์ที่ช่วยลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไอโอดีนกัมมันตรังสี (ไอโอดีนกัมมันตรังสีI-131 ) และการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ (การผ่าตัดเอาต่อมออก) เนื่องจากการผ่าตัดผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เกินเป็นอันตราย ก่อนการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ จึงต้องให้การรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ก่อนผ่าตัดเพื่อให้ผู้ป่วยมีภาวะไทรอยด์ปกติ การรักษาแต่ละวิธีมีข้อดีและข้อเสีย และไม่มีวิธีการรักษาใดที่ถือว่าดีที่สุดสำหรับทุกคน[ 28 ]

การรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ต้องให้ยาเป็นเวลาหกเดือนถึงสองปีจึงจะได้ผล แม้กระนั้น เมื่อหยุดยาแล้ว ภาวะไทรอยด์เป็นพิษก็อาจกลับมาเป็นซ้ำได้ ความเสี่ยงของการกลับมาเป็นซ้ำอยู่ที่ประมาณ 40–50% และการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ตลอดชีวิตมีผลข้างเคียงบางอย่าง เช่นภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำและโรคตับ [ 29 ] ผลข้างเคียงของยาต้านไทรอยด์ ได้แก่ การลดลงของระดับเม็ดเลือดขาวซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีเป็นการรักษาที่พบได้บ่อยที่สุดในสหรัฐอเมริกา ยาต้านไทรอยด์และ/หรือการผ่าตัดต่อมไทรอยด์มักใช้กันบ่อยกว่าในยุโรป ญี่ปุ่น และประเทศอื่นๆ ส่วนใหญ่ทั่วโลก

ยาปิดกั้นเบต้า (เช่นโพรพราโนลอล ) อาจใช้เพื่อยับยั้งอาการ ของ ระบบประสาทซิมพาเทติก เช่น หัวใจเต้นเร็วและคลื่นไส้ จนกว่าการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์จะเริ่มออกฤทธิ์ ยาปิดกั้นเบต้าบริสุทธิ์จะไม่ยับยั้งการหดตัวของเปลือกตา ซึ่งเกิดจากการทำงานของตัวรับอัลฟา-อะดรีเนอร์จิก

ยาต้านไทรอยด์

ยาต้านไทรอยด์หลัก ได้แก่คาร์บิมาโซล (ในสหราชอาณาจักร) เมธิมาโซล (ในสหรัฐอเมริกา) และโพรพิลไทโอราซิล /พีทียู ยาเหล่านี้จะยับยั้งการจับตัวของไอโอดีนและการเชื่อมต่อของไอโอโดไทโรซีน ผลข้างเคียงที่อันตรายที่สุดคือภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำอย่างรุนแรง (1 ใน 250 ราย พบได้มากกว่าในพีทียู) ผลข้างเคียงอื่นๆ ได้แก่ภาวะ เม็ดเลือดขาวต่ำ (ขึ้นอยู่กับขนาดยา ซึ่งจะดีขึ้นเมื่อหยุดยา) และ ภาวะโลหิตจาง ชนิดอะพลาสติกผู้ป่วยที่ใช้ยาเหล่านี้ควรไปพบแพทย์หากมีอาการเจ็บคอหรือมีไข้ ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดคือผื่นและปลายประสาทอักเสบยาเหล่านี้ยังสามารถผ่านรกและถูกขับออกมาในน้ำนมแม่ได้ อาจใช้ สารละลายไอโอดีนของลูโกลเพื่อยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนก่อนการผ่าตัด

การทดลองควบคุมแบบสุ่มที่ทดสอบการรักษาด้วยยาขนาดเดียวสำหรับโรคเกรฟส์พบว่าเมธิมาโซลบรรลุสภาวะยูไทรอยด์ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าโพรพิลไทโอราซิลหลังจาก 12 สัปดาห์ (77.1% ในกลุ่มเมธิมาโซล 15 มก. เทียบกับ 19.4% ในกลุ่มโพรพิลไทโอราซิล 150 มก.) [ 30 ]

ไม่พบความแตกต่างของผลลัพธ์ระหว่างการเพิ่มไทรอกซีนลงในยาต้านไทรอยด์และการใช้ไทรอกซีนต่อเนื่องเทียบกับยาหลอกหลังจากการหยุดยาต้านไทรอยด์ อย่างไรก็ตาม พบตัวบ่งชี้สองตัวที่สามารถช่วยทำนายความเสี่ยงของการกลับมาเป็นซ้ำได้ ตัวบ่งชี้สองตัวนี้ได้แก่แอนติบอดีTSHr ที่เป็นบวก (TSHR-Ab) และการสูบบุหรี่ การมี TSHR-Ab เป็นบวกเมื่อสิ้นสุดการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์จะเพิ่มความเสี่ยงของการกลับมาเป็นซ้ำเป็น 90% ( ความไว 39% ความจำเพาะ 98%) การมี TSHR-Ab เป็นลบเมื่อสิ้นสุดการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์มีความสัมพันธ์กับโอกาส 78% ที่จะคงอยู่ในภาวะสงบ การสูบบุหรี่แสดงให้เห็นว่ามีผลกระทบโดยไม่ขึ้นอยู่กับการมี TSHR-Ab เป็นบวก[ 31 ]

ไอโอดีนกัมมันตรังสี

ภาพสแกนต่อมไทรอยด์ที่ได้รับผลกระทบก่อน ( บน ) และหลัง ( ล่าง ) การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี

ไอโอดีนกัมมันตรังสี (ไอโอดีน-131) ถูกพัฒนาขึ้นในช่วงต้นทศวรรษ 1940 ที่ศูนย์วิจัยทางคลินิกทั่วไป Mallinckrodtวิธีการรักษานี้เหมาะสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ แต่บางแห่งอาจนิยมใช้กับผู้ป่วยสูงอายุมากกว่า ข้อบ่งชี้ในการใช้ไอโอดีนกัมมันตรังสี ได้แก่ การรักษาด้วยยาหรือการผ่าตัดล้มเหลว และในกรณีที่การรักษาด้วยยาหรือการผ่าตัดมีข้อห้าม ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนของการรักษานี้ แต่สามารถรักษาได้ด้วยฮอร์โมนไทรอยด์หากเกิดขึ้น เหตุผลในการใช้ไอโอดีนกัมมันตรังสีคือมันจะสะสมอยู่ในต่อมไทรอยด์และฉายรังสีเบต้าและแกมมาไปยังต่อม ซึ่งคิดเป็นประมาณ 90% ของรังสีทั้งหมดที่ปล่อยออกมาจากอนุภาคเบต้า (อิเล็กตรอน) วิธีการรักษาด้วยไอโอดีน-131 ที่พบมากที่สุดคือการให้ยาในปริมาณที่กำหนดเป็นไมโครคูรีต่อกรัมของต่อมไทรอยด์ โดยพิจารณาจากการคลำหรือการถ่ายภาพรังสีวินิจฉัยของต่อม เป็นเวลา 24 ชั่วโมง[ 32 ]ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาจะต้องได้รับการตรวจติดตามอย่างสม่ำเสมอด้วยการตรวจเลือดไทรอยด์เพื่อให้แน่ใจว่าได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ก่อนที่จะเกิดภาวะไทรอยด์ต่ำที่มีอาการ[ 33 ]

ข้อห้ามในการใช้ RAI ได้แก่ การตั้ง ครรภ์ (เด็ดขาด) โรคตา (สัมพันธ์กัน; อาจทำให้โรคตาจากต่อมไทรอยด์กำเริบ) หรือก้อนเดี่ยว[ 34 ]

ข้อเสียของการรักษานี้คือการเกิดภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในอัตราสูง (สูงถึง 80%) ซึ่งจำเป็นต้องเสริมฮอร์โมนไทรอยด์ในรูปแบบยาเม็ดทุกวัน การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีจะค่อยๆ ทำลายต่อมไทรอยด์ในช่วงหลายเดือนถึงหลายปี ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคเกรฟส์ไม่ได้หายขาดในทุกคนด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี มีอัตราการกำเริบซ้ำที่ขึ้นอยู่กับปริมาณไอโอดีนกัมมันตรังสีที่ให้[ 34 ]ในบางกรณีที่พบได้ยาก พบว่าต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากรังสีมีความเชื่อมโยงกับการรักษานี้[ 35 ]

การผ่าตัด

วิธีการนี้เหมาะสำหรับคนหนุ่มสาวและหญิงตั้งครรภ์ ข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์สามารถจำแนกได้เป็นข้อบ่งชี้ที่แน่นอนหรือข้อบ่งชี้ที่สัมพันธ์กัน ข้อบ่งชี้เหล่านี้ช่วยในการตัดสินใจว่าใครจะได้รับประโยชน์สูงสุดจากการผ่าตัด[ 29 ]ข้อบ่งชี้ที่แน่นอน ได้แก่ คอพอกขนาดใหญ่ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อกดทับหลอดลม ) ก้อนเนื้อที่น่าสงสัยหรือสงสัยว่าเป็นมะเร็ง (เพื่อตรวจต่อมไทรอยด์ทางพยาธิวิทยา) และผู้ที่มีโรคตา และนอกจากนี้ หากเป็นวิธีการรักษาที่ผู้ป่วยต้องการหรือหากปฏิเสธการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี แนะนำให้เลื่อนการตั้งครรภ์ออกไปหกเดือนหลังจากการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี[ 29 ]

การผ่าตัดต่อมไทรอยด์แบบตัดออก บางส่วนทั้งสองข้าง (bilateral subtotal thyroidectomy ) และการผ่าตัดแบบ Hartley-Dunhill (การตัดต่อมไทรอยด์ครึ่งซีกข้างหนึ่งและการตัดกลีบต่อมไทรอยด์บางส่วนอีกข้างหนึ่ง) สามารถทำได้ทั้งสองวิธี

ข้อดีคือการรักษาให้หายทันทีและการกำจัดมะเร็ง ที่อาจเกิดขึ้นได้ ส่วนความเสี่ยง ได้แก่ การบาดเจ็บของเส้นประสาทกล่องเสียงส่วนล่างภาวะพร่องพาราไทรอยด์ ( เนื่องจากการเอาต่อมพาราไทรอยด์ ออก ) เลือดคั่ง (ซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตหากกดทับหลอดลม) การกลับมาเป็นซ้ำหลังการรักษาด้วยยา การติดเชื้อ (พบน้อย) และแผลเป็น[ 29 ] ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการบาดเจ็บของเส้นประสาทอาจเกิดจากหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อไทรอยด์และการพัฒนาการเชื่อมต่อระหว่างแคปซูลไทรอยด์กับเนื้อเยื่อโดยรอบ มีรายงานว่าพบภาวะอัมพาตของเส้นประสาทกล่องเสียงส่วนล่าง ถาวร 1% หลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมด[ 29 ]ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการดมยาสลบมีมากมาย ดังนั้นการประสานงานกับวิสัญญีแพทย์และการเตรียมความพร้อมของผู้ป่วยสำหรับการผ่าตัดก่อนการผ่าตัดจึงเป็นสิ่งสำคัญ การเอาต่อมออกทำให้สามารถทำการตรวจชิ้นเนื้อได้อย่างสมบูรณ์เพื่อหาหลักฐานที่แน่ชัดของมะเร็งในต่อมไทรอยด์ (การเจาะชิ้นเนื้อด้วยเข็มไม่แม่นยำนักในการทำนายภาวะปกติของต่อมไทรอยด์) ไม่จำเป็นต้องรักษาต่อมไทรอยด์เพิ่มเติม เว้นแต่จะตรวจพบมะเร็ง อาจมีการตรวจการดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสีหลังการผ่าตัดเพื่อให้แน่ใจว่าเซลล์ต่อมไทรอยด์ที่เหลืออยู่ (ซึ่งอาจเป็นมะเร็ง) (เช่น เซลล์ที่อยู่ใกล้เส้นประสาทที่ไปเลี้ยงเส้นเสียง) ถูกทำลายหมดแล้ว นอกจากนี้ การรักษาที่เหลืออยู่เพียงอย่างเดียวคือยาเลโวไทรอกซีนหรือยาเม็ดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งผู้ป่วยต้องรับประทานไปตลอดชีวิต

บทความวิจารณ์ในปี 2013 สรุปว่าการผ่าตัดดูเหมือนจะเป็นวิธีที่ประสบความสำเร็จมากที่สุดในการรักษาโรคเกรฟส์ โดยการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมดเป็นทางเลือกการผ่าตัดที่เหมาะสมที่สุด[ 36 ]

ดวงตา

กรณีไม่รุนแรงรักษาด้วยยาหยอดตาหล่อลื่นหรือยาหยอดตาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ กรณีรุนแรงที่คุกคามการมองเห็น (เช่น กระจกตาถูกเปิดออก หรือเส้นประสาทตาถูกกดทับ) รักษาด้วยสเตียรอยด์หรือการผ่าตัดลดแรงดันในเบ้าตา ในทุกกรณี การเลิกสูบบุหรี่เป็นสิ่งจำเป็น การมองเห็นภาพซ้อนสามารถแก้ไขได้ด้วยแว่นตาปริซึมและการผ่าตัด (อย่างหลังควรทำเมื่ออาการคงที่มาระยะหนึ่งแล้ว)

อาการหลับตายากสามารถแก้ไขได้ด้วยการใช้เจลหล่อลื่นในเวลากลางคืน หรือใช้เทปปิดตาเพื่อให้หลับสนิทได้

การผ่าตัดลดแรงดันในเบ้าตาสามารถทำได้เพื่อให้ดวงตาที่โปนกลับเข้าไปในศีรษะได้ โดยจะทำการเอาส่วนของกระดูกออกจากกะโหลกศีรษะด้านหลังดวงตา และสร้างช่องว่างเพื่อให้กล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันกลับเข้าไปในกะโหลกศีรษะได้[ 37 ]

สำหรับการจัดการโรคเกรฟส์ที่มีอาการทางคลินิก (คะแนนกิจกรรมทางคลินิก >2) ที่มีความรุนแรงระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ทางหลอดเลือดดำเป็นทางเลือกที่ดีที่สุด โดยปกติจะให้ในรูปแบบของเมทิลเพรดนิโซโลนทางหลอดเลือดดำแบบเป็นช่วงๆ การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นอย่างสม่ำเสมอว่าเมทิลเพรดนิโซโลนทางหลอดเลือดดำแบบเป็นช่วงๆ มีประสิทธิภาพเหนือกว่ากลูโคคอร์ติคอยด์ชนิดรับประทาน ทั้งในแง่ของประสิทธิภาพและผลข้างเคียงที่ลดลงในการจัดการโรคเกรฟส์ที่ทำให้เกิดอาการทางตา[ 38 ]

การพยากรณ์โรค

หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่รักษาอาจส่งผลให้เกิดภาวะแทรกซ้อน ที่ร้ายแรงขึ้นได้ เช่น ความพิการแต่กำเนิดในระหว่างตั้งครรภ์ ความเสี่ยงต่อการแท้งบุตรที่เพิ่มขึ้นการสูญเสียแร่ธาตุ ในกระดูก [ 39 ]และในกรณีที่รุนแรง อาจถึงแก่ชีวิตได้ (เช่น โดยอ้อมจากภาวะแทรกซ้อน หรือจาก ภาวะ ไทรอยด์เป็นพิษ ) โรคเกรฟส์มักมาพร้อมกับอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจเพิ่มเติม รวมถึงการสูญเสียจังหวะการเต้นของหัวใจปกติ (ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว) ซึ่งอาจนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมอง หากตาโปนมากจนเปลือกตาปิดไม่สนิทในเวลากลางคืน จะทำให้เกิดอาการตาแห้ง และมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อที่กระจกตา ซึ่งอาจนำไปสู่การตาบอดได้ แรงกดบนเส้นประสาทตาด้านหลังลูกตาอาจนำไปสู่ความบกพร่องของลานสายตาและการสูญเสียการมองเห็น ภาวะไทรอยด์เป็นพิษเรื้อรังที่ไม่ได้รับการรักษาอาจนำไปสู่การสูญเสียกระดูก ซึ่งอาจหายไปได้เมื่อได้รับการรักษา[ 39 ]

ระบาดวิทยา

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์เป็นพิษตามช่วงอายุ[ 40 ]

โรคเกรฟส์เกิดขึ้นในประชากรประมาณ 0.5% [ 4 ]ข้อมูลเกี่ยวกับโรคเกรฟส์แสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงตลอดชีวิตสำหรับผู้หญิงอยู่ที่ประมาณ 3% และ 0.5% สำหรับผู้ชาย[ 41 ]โรคนี้เกิดขึ้นในผู้หญิงบ่อยกว่าผู้ชายประมาณ 7.5 เท่า[ 1 ]และมักเริ่มในช่วงอายุระหว่าง 40 ถึง 60 ปี[ 6 ]เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์เป็นพิษในสหรัฐอเมริกา (ประมาณ 50 ถึง 80% ของกรณี) [ 1 ] [ 4 ]

ประวัติศาสตร์

โรคเกรฟส์ได้รับชื่อมาจากแพทย์ชาวอังกฤษ-ไอริชชื่อโรเบิร์ต เจมส์ เกรฟส์ [ 42 ]ซึ่งได้อธิบายกรณีคอพอกที่มีอาการตาโปนในปี พ.ศ. 2378 [ 43 ] ( ชื่อทางการแพทย์มักจะเขียนแบบไม่แสดงความเป็นเจ้าของ ดังนั้นโรคเกรฟส์และโรคเกรฟส์จึงเป็นการเขียนที่แตกต่างกันของคำเดียวกัน)

Karl Adolph von Basedowชาวเยอรมันได้รายงานอาการกลุ่มเดียวกันนี้โดยอิสระในปี พ.ศ. 2483 [ 44 ] [ 45 ]ส่งผลให้ในทวีปยุโรป คำว่า "Basedow syndrome" [ 46 ] "Basedow disease" หรือ "Morbus Basedow" [ 47 ]เป็นที่นิยมมากกว่า "Graves' disease" [ 46 ] [ 48 ]

โรคเกรฟส์[ 46 ] [ 47 ]ยังถูกเรียกว่าโรคคอพอกตาโปน อีกด้วย [ 47 ]

ในบางกรณี โรคนี้รู้จักกันในชื่อโรค Parry [ 46 ] [ 47 ]โรค Begbie โรค Flajan กลุ่มอาการ Flajani–Basedow และโรค Marsh [ 46 ]ชื่อเหล่านี้สำหรับโรคนี้ได้มาจากCaleb Hillier Parry , James Begbie , Giuseppe FlajaniและHenry Marsh [ 46 ] รายงานในช่วงแรก ซึ่งไม่ได้เผยแพร่อย่างกว้างขวาง เกี่ยวกับกรณีของคอพอกที่มีตาโปน ได้รับการตีพิมพ์โดยชาวอิตาลี Giuseppe Flajani [ 49 ]และ Antonio Giuseppe Testa [ 50 ]ในปี 1802 และ 1810 ตามลำดับ[ 51 ]ก่อนหน้านี้ Caleb Hillier Parry [ 52 ]แพทย์ประจำจังหวัดที่มีชื่อเสียงในอังกฤษในช่วงปลายศตวรรษที่ 18 (และเป็นเพื่อนของEdward Miller-Gallus ) [ 53 ]ได้บรรยายกรณีหนึ่งในปี 1786 กรณีนี้ไม่ได้ถูกตีพิมพ์จนกระทั่งปี 1825 ซึ่งเร็วกว่ากรณีของ Graves ถึงสิบปี[ 54 ]

อย่างไรก็ตาม การให้เครดิตอย่างเป็นธรรมสำหรับการบรรยายโรคเกรฟส์ครั้งแรกนั้นตกเป็นของแพทย์ชาวเปอร์เซีย ในศตวรรษที่ 12 ชื่อ Sayyid Ismail al-Jurjani [ 55 ]ซึ่งได้บันทึกความสัมพันธ์ระหว่างคอพอกและตาโปนไว้ในพจนานุกรมThesaurus of the Shah of Khwarazm ซึ่ง เป็นพจนานุกรมทางการแพทย์ที่สำคัญในสมัยนั้น[ 46 ] [ 56 ]

สังคมและวัฒนธรรม

กรณีที่น่าสนใจ

มาร์ตี้ เฟลด์แมนใช้ดวงตาที่โปนออกมาเนื่องจากโรคเกรฟส์ มาสร้างความตลกขบขัน

วรรณกรรม

  • ใน นวนิยายเรื่อง Zeno's ConscienceของItalo Svevoตัวละคร Ada เป็นโรคนี้[ 94 ] [ 95 ]
  • เอิร์น มัลลีย์ เป็นกวีชาวออสเตรเลียผู้มีชื่อเสียง ซึ่งผลงานของเขาไม่ได้รับการตีพิมพ์จนกระทั่งหลังจากที่เขาเสียชีวิตด้วยโรคเกรฟส์ในปี 1943 อย่างไรก็ตาม ต่อมาได้มีการเปิดเผยว่าการมีอยู่จริงและชีวประวัติทั้งหมดของมัลลี ย์เป็นเรื่องหลอกลวงทางวรรณกรรม

วิจัย

สารที่ทำหน้าที่เป็นตัวต้านที่ตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์กำลังอยู่ระหว่างการตรวจสอบเพื่อใช้เป็นวิธีการรักษาโรคเกรฟส์ที่เป็นไปได้[ 96 ]

  • "โรคเกรฟส์" . แหล่งข้อมูลอ้างอิงทางพันธุกรรม . หอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
  • โรคเกรฟส์ในNCBI
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Graves%27_disease&oldid=1360411274 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ โรคเกรฟส์

โรคเกรฟส์หรือที่รู้จักกันในชื่อ โรค คอพอกเป็นพิษแบบกระจายหรือโรคเบสโดว์เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ส่งผลต่อต่อมไทรอยด์ มักส่งผลให้เกิด ภาวะไทรอยด์เป็นพิษและเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ.

อาการและสัญญาณ

อาการและสัญญาณของโรคเกรฟส์เกือบทั้งหมดเกิดจากผลกระทบโดยตรงและทางอ้อมของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูง โดยมีข้อยกเว้นหลักคือ โรคตาจากเกรฟส์ คอพอก และ ภาวะ บวมน้ำที่หน้าแข้ง (ซึ่งเกิดจากกระบวนการภูมิคุ้มกันของโรค) อาการของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ได้แก่...

สาเหตุ

สาเหตุที่แท้จริงยังไม่ชัดเจน แต่เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมร่วมกัน [ 3 ] แม้ว่าจะมีกลไกทางทฤษฎีที่การสัมผัสกับความเครียดรุนแรงและความทุกข์ทรมานในระดับสูง เช่น โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ...

พันธุศาสตร์

พบความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อโรคเกรฟส์ โดยบางคนมีแนวโน้มที่จะพัฒนาแอนติบอดีที่กระตุ้นตัวรับ TSH มากขึ้นเนื่องจาก สาเหตุ ทาง พันธุกรรม แอนติเจนเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ DR (โดยเฉพาะ DR3) ดูเหมือนจะมีบทบาท [ 11 ] จนถึงปัจจุบัน...