ไซแนปส์กระตุ้นคือไซแนปส์ที่ศักย์ไฟฟ้าในเซลล์ ประสาทก่อนไซแนปส์ ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์หลังไซแนปส์เกิดการลดศักย์ไฟฟ้า และเพิ่มโอกาสในการกระตุ้นศักย์ไฟฟ้าในเซลล์นั้น เซลล์หลังไซแนปส์— เซลล์กล้ามเนื้อ เซลล์ ต่อมหรือเซลล์ประสาทอื่น—โดยทั่วไปจะได้รับสัญญาณนำเข้าผ่านไซแนปส์กระตุ้นและไซแนปส์ยับยั้งจำนวนมาก หากผลรวมของอิทธิพลกระตุ้นมากกว่าอิทธิพลยับยั้ง และการลดศักย์ไฟฟ้าที่เกิดขึ้นเกิน ระดับ เกณฑ์เซลล์หลังไซแนปส์จะถูกกระตุ้น^{[ 1 ]}หากเซลล์หลังไซแนปส์เป็นเซลล์ประสาท มันจะสร้างศักย์ไฟฟ้าใหม่ที่  เนินแอกซอน ของมัน จึงส่งข้อมูลไปยังเซลล์อื่น^{[ 2 ]}หากเป็นเซลล์กล้ามเนื้อ มันจะหดตัวหากเป็นเซลล์ต่อม มันจะปล่อยผลิตภัณฑ์ (เช่นฮอร์โมน ) ^{[ 3 ]}

ในไซแนปส์กระตุ้น การตอบสนองทางไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์ต่อศักยภาพการกระทำเพียงครั้งเดียวในเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์เรียกว่าศักยภาพหลังไซแนปส์กระตุ้น (EPSP) อาจเกิดขึ้นผ่านการสัมผัสโดยตรงระหว่างเซลล์ (เช่น ผ่านช่องว่างเชื่อมต่อ ) เช่นเดียวกับในไซแนปส์ไฟฟ้าแต่โดยทั่วไปแล้วจะเกิดขึ้นผ่านการปล่อยสารสื่อประสาทจากปลายแอกซอนก่อนไซแนปส์เข้าไปในช่องว่างไซแนปส์เช่นเดียวกับใน ไซแน ปส์เคมี^{[ 4 ]}

สารสื่อประสาทกระตุ้น ซึ่งสารสื่อประสาทที่พบมากที่สุดคือกลูตาเมต จากนั้น จะเคลื่อนที่ผ่านการแพร่กระจายไปยังเดนไดรต์สไปน์ของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์และจับกับ โปรตีน ตัวรับทรานส์เมมเบรน เฉพาะ ที่กระตุ้นการลดศักย์ไฟฟ้าของเซลล์นั้น^{[ 2 ]} การลดศักย์ไฟฟ้า ซึ่งเป็นการเบี่ยงเบนจาก ศักย์ไฟฟ้า ของเยื่อหุ้มเซลล์ ขณะพักของเซลล์ประสาท ไปสู่ศักย์ ไฟฟ้าเกณฑ์ จะเพิ่มโอกาสในการเกิดศักย์ไฟฟ้าแอคชั่น และโดยปกติจะเกิดขึ้นพร้อมกับการไหลเข้าของ ไอออน โซเดียม (Na ⁺ ) ที่มีประจุบวกเข้าสู่เซลล์หลังไซแนปส์ผ่านช่องไอออนที่ถูกกระตุ้นโดยการจับของสารสื่อประสาท

ในสมองของมนุษย์มีไซแนปส์อยู่สองประเภท ได้แก่ ไซแนปส์เคมีและไซแนปส์ไฟฟ้า ไซแนปส์เคมีเป็นประเภทที่พบได้มากที่สุดและเป็นตัวหลักที่เกี่ยวข้องกับไซแนปส์กระตุ้น ส่วนไซแนปส์ไฟฟ้าซึ่งมีจำนวนน้อยกว่านั้น อนุญาตให้กระแสไฟฟ้าไหลผ่านโดยตรงโดยไม่ต้องอาศัยพลังงานผ่านการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์แบบพิเศษที่เรียกว่าช่องว่างเชื่อมต่อ^{[ 5 ]}ช่องว่างเชื่อมต่อเหล่านี้ช่วยให้การส่งสัญญาณไฟฟ้าเกิดขึ้นได้แทบจะในทันทีผ่านการไหลของไอออนโดยตรงโดยไม่ต้องอาศัยพลังงานระหว่างเซลล์ประสาท (การส่งสัญญาณสามารถเป็นแบบสองทิศทาง) เป้าหมายหลักของไซแนปส์ไฟฟ้าคือการประสานกิจกรรมทางไฟฟ้าในกลุ่มเซลล์ประสาท^{[ 5 ]}ไซแนปส์ไฟฟ้าตัวแรกถูกค้นพบในระบบประสาทของกุ้งเคร ย์ฟิช ^{[ 5 ]}

การส่งสัญญาณไซแนปส์ทางเคมีคือการถ่ายโอนสารสื่อประสาทหรือนิวโรเปปไทด์จากแอกซอนก่อนไซแนปส์ไปยังเดนไดรต์หลังไซ แนปส์ ^{[ 5 ]}ต่างจากไซแนปส์ไฟฟ้า ไซแนปส์ทางเคมีจะถูกคั่นด้วยช่องว่างที่เรียกว่าช่องว่างไซแนปส์ซึ่งโดยทั่วไปวัดได้ระหว่าง 15 ถึง 25 นาโนเมตร การส่งสัญญาณกระตุ้นเกี่ยวข้องกับหลายขั้นตอนดังที่กล่าวไว้ด้านล่าง

1. ในเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณประสาททางเคมี สารสื่อประสาทจะถูกสังเคราะห์ขึ้นภายในตัวเซลล์ประสาทหรือภายในปลายประสาทก่อนซินัปส์ ขึ้นอยู่กับชนิดของสารสื่อประสาทที่ถูกสังเคราะห์และตำแหน่งของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์นั้น สารสื่อประสาทเหล่านี้จะถูกเก็บไว้ในถุงซินัปส์ซึ่งยึดติดอยู่ใกล้เยื่อหุ้มเซลล์โดยโปรตีนที่ได้รับอิทธิพลจากแคลเซียม
2. เพื่อกระตุ้นกระบวนการส่งสัญญาณประสาทเคมี การทำงานจากต้นทางจะทำให้เกิดศักย์ไฟฟ้ากระทำ (action potential) เข้าไปในปลายประสาทก่อนซิแนปส์ (presynaptic terminal)
3. กระแสไฟฟ้าที่ทำให้เกิดการลดศักย์ไฟฟ้าจะไปถึงปลายประสาทก่อนซินแนปส์ และการลดศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ที่เกิดขึ้นที่นั่นจะกระตุ้นการเปิดของช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าซึ่งมีอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ก่อนซินแนปส์
4. บริเวณช่องว่างไซแนปส์ระหว่างเซลล์ประสาทสองเซลล์ที่เกี่ยวข้อง (เซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์และเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์) มีความเข้มข้นของแคลเซียม สูง ความแตกต่างของความเข้มข้นของแคลเซียมระหว่างช่องว่างไซแนปส์และภายในปลายประสาทก่อนไซแนปส์นี้ ก่อให้เกิดความชันของความเข้มข้นสูง ซึ่งผลักดันให้แคลเซียมไหลเข้าสู่ปลายประสาทก่อนไซแนปส์เมื่อช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าเปิดออก การไหลเข้าของแคลเซียมไปยังปลายประสาทก่อนไซแนปส์นี้มีความจำเป็นต่อการปล่อยสารสื่อประสาท
5. หลังจากเข้าสู่ปลายประสาทก่อนซินแนปส์แล้ว แคลเซียมจะจับกับโปรตีนที่เรียกว่าซินแนปโทแท็กมินซึ่งอยู่บนเยื่อหุ้มของถุงซินแนปส์ โปรตีนนี้จะทำปฏิกิริยากับโปรตีนอื่นๆ ที่เรียกว่าSNAREsเพื่อกระตุ้นให้ถุงซินแนปส์รวมตัวกับเยื่อหุ้มเซลล์ก่อนซินแนปส์ ผลจากการรวมตัวของถุงซินแนปส์นี้ สารสื่อประสาทที่บรรจุอยู่ในถุงซินแนปส์จะถูกปล่อยออกมาในซินแนปส์ และแพร่กระจายข้ามช่องว่างซินแนปส์
6. สารสื่อประสาทเหล่านี้จะจับกับตัวรับหลายชนิดบนเยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์ เมื่อสารสื่อประสาทจับกับตัวรับแล้ว ตัวรับหลังไซแนปส์เหล่านี้สามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างได้ ซึ่งอาจเปิดช่องสัญญาณข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ได้โดยตรง หรือโดยอ้อมผ่านทางวิถีการส่งสัญญาณของโปรตีนจี การซึมผ่านได้แบบเลือกสรรของช่องสัญญาณเหล่านี้ทำให้ไอออนบางชนิดเคลื่อนที่ไปตามความลาดชันทางไฟฟ้าเคมี ทำให้เกิดกระแสไฟฟ้าไหลผ่านเยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์ ซึ่งเป็นตัวกำหนดการตอบสนองแบบกระตุ้นหรือยับยั้ง

^{[ 5 ]}

เมื่อสารสื่อประสาทไปถึงเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ของไซแนปส์กระตุ้น โมเลกุลเหล่านี้สามารถจับกับตัวรับสองประเภทที่เป็นไปได้ซึ่งรวมกลุ่มกันในส่วนที่อุดมไปด้วยโปรตีนของไซโตสเกเลตันหลังไซแนปส์ที่เรียก ว่าความ หนาแน่นหลังไซแนปส์ (PSD) ^{[ 4 ]} ตัวรับไอโอโนโทรปิกซึ่งเรียกอีกอย่างว่า ช่องไอออนที่ควบคุมด้วย ลิแกนด์มีโดเมนข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ที่ทำหน้าที่เป็นช่องไอออนและสามารถเปิดได้โดยตรงหลังจากจับกับสารสื่อประสาท ตัวรับเมตาโบโทรปิก ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า ตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน Gทำงานกับช่องไอออนผ่านการส่งสัญญาณภายในเซลล์ของโมเลกุลที่เรียกว่าโปรตีน Gแต่ละช่องเหล่านี้มีศักยภาพย้อนกลับ เฉพาะ E _revและตัวรับแต่ละตัวสามารถซึมผ่านได้แบบเลือกเฉพาะสำหรับไอออนบางชนิดที่ไหลเข้าหรือออกจากเซลล์เพื่อนำศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์โดยรวมไปสู่ศักยภาพย้อนกลับนี้^{[ 5 ]} หากสารสื่อประสาทจับกับตัวรับที่มีศักยภาพย้อนกลับที่สูงกว่าศักยภาพเกณฑ์สำหรับเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ เซลล์หลังไซแนปส์จะมีแนวโน้มที่จะสร้างศักยภาพการกระทำและจะเกิดศักยภาพหลังไซแนปส์กระตุ้น (EPSP) ในทางกลับกัน หากศักยภาพย้อนกลับของตัวรับที่สารสื่อประสาทจับนั้นต่ำกว่าศักยภาพเกณฑ์ จะเกิด ศักยภาพหลังไซแนปส์ยับยั้ง (IPSP) ^{[ 6 ]}

_{แม้ว่าตัวรับที่ไซแนปส์กระตุ้นจะพยายามนำศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ไปสู่ค่า E rev}เฉพาะของตนเอง แต่โอกาสที่การกระตุ้นไซแนปส์กระตุ้นเพียงครั้งเดียวจะทำให้ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์สูงเกินเกณฑ์และทำให้เกิดศักย์การกระทำนั้นไม่สูงนัก ดังนั้น เพื่อให้บรรลุเกณฑ์และสร้างศักย์การกระทำ เซลล์ประสาทหลังไซแนปส์จึงมีความสามารถในการรวม EPSP ที่เข้ามาทั้งหมดโดยอาศัยกลไกการรวมซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในเวลาและพื้นที่ การรวมตามเวลาเกิดขึ้นเมื่อไซแนปส์เฉพาะถูกกระตุ้นด้วยความถี่สูง ซึ่งทำให้เซลล์ประสาทหลังไซแนปส์รวม EPSP ที่เข้ามาและเพิ่มโอกาสที่เซลล์ประสาทจะสร้างศักย์การกระทำ ในทำนองเดียวกัน เซลล์ประสาทหลังไซแนปส์สามารถรวม EPSP จากไซแนปส์หลายแห่งกับเซลล์ประสาทอื่น ๆ ในกระบวนการที่เรียกว่าการรวมตามพื้นที่^{[ 5 ]}

อะเซทิลโคลีน (ACh) เป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นโมเลกุลขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณประสาทที่จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อซึ่งควบคุม เส้น ประสาทเวกัสและ เส้นใย กล้ามเนื้อหัวใจรวมถึงในระบบมอเตอร์ ของโครงกระดูกและอวัยวะภายใน และบริเวณต่างๆ ภายในระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 5 ]}สารสื่อประสาทนี้จะข้ามช่องว่างไซแนปส์และจับกับตัวรับหลังไซแนปส์หลายชนิดขึ้นอยู่กับสายพันธุ์แต่ตัวรับเหล่านี้ทั้งหมดจะทำให้เยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์เกิดการลดศักย์ไฟฟ้า ดังนั้นจึงจัด ACh เป็นสารสื่อประสาทกระตุ้น^{[ 7 ]}

กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทกรดอะมิโนขนาดเล็ก และเป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นหลักที่ไซแนปส์เกือบทั้งหมดในระบบประสาทส่วนกลาง โมเลกุลนี้จับกับตัวรับหลังไซแนปส์หลายตัว รวมถึงตัวรับ NMDA , ตัวรับ AMPAและตัวรับไคเนตตัวรับเหล่านี้ล้วนเป็นช่องไอออนบวก ที่ยอมให้ไอออนที่มีประจุบวก เช่น Na ⁺ , K ⁺และบางครั้ง Ca2 ⁺เข้าไปในเซลล์หลังไซแนปส์ ทำให้เกิดการลดขั้วซึ่งกระตุ้นเซลล์ประสาท^{[ 5 ]}

แคเทโคลามีนซึ่งรวมถึงเอพิเนฟริน นอร์เอพิเนฟรินและโดปามีนเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นการ ทำงานทางชีวภาพ ที่ได้มาจากกรดอะมิโนไทโรซีน และ ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นการทำงานในตำแหน่งต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลายเอพิเนฟรินและนอร์เอพิเนฟริน หรือที่เรียกว่าอะดรีนาลีนและนอร์อะดรีนาลีน ตามลำดับ จะจับกับตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีนจีหลายชนิด ซึ่งกระตุ้นให้เกิดผลการลดขั้วบนเซลล์หลังไซแนปส์ในหลายวิธี รวมถึงการกระตุ้นและยับยั้งช่อง K ⁺ บางชนิด เอพิเนฟรินพบในระบบเทกเมนทัลด้านข้างเมดุลลาไฮโปทาลามัสและทาลามัสของระบบประสาทส่วนกลาง แต่หน้าที่ของมันยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ นอร์เอพิเนฟรินพบในก้านสมองและเกี่ยวข้องกับการนอนหลับและการตื่น การรับประทานอาหาร และความสนใจ โดปามีนจะจับกับตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G ในหลายพื้นที่ของสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งคอร์ปัส สไตรอาตัมซึ่งเป็นตัวกลางในการส่งสัญญาณประสาทที่อยู่เบื้องหลังการประสานงานของการเคลื่อนไหวของร่างกาย^{[ 5 ]}

เซโรโทนินเป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นที่ควบคุมการนอนหลับและการตื่นตัว พบได้ในเซลล์ประสาทของ บริเวณ ราเฟของพอนส์และก้านสมองส่วนบน ซึ่งขยายไปถึงสมองส่วนหน้าเซโรโทนินจับกับตัวรับหลายชนิด รวมถึงตัวรับ 5-HT ₃ซึ่งเป็นช่องไอออนที่ควบคุมด้วยลิแกนด์ที่ยอมให้แคตไอออนผ่านเข้าไปเพื่อลดศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์^{[ 5 ]}ระดับกิจกรรมของเซโรโทนินที่ต่ำกว่าปกติมีความเชื่อมโยงกับอาการต่างๆ มากมาย โดยเฉพาะ ภาวะ ซึมเศร้าซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมยาต้านซึมเศร้า หลายชนิด จึงออกฤทธิ์เพื่อเพิ่มกิจกรรมของเซโรโทนิน^{[ 8 ]}

ฮิสตามีนทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นโดยการจับกับตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G ในเซลล์ประสาทของไฮโปทาลามัส เซลล์ประสาทเหล่านี้ส่งสัญญาณไปยังหลายบริเวณของสมองและไขสันหลัง ทำให้ฮิสตามีนสามารถควบคุมความสนใจ การตื่นตัว และการตอบสนองต่ออาการแพ้ได้ [ ^{5 ] ใน}บรรดาตัวรับฮิสตามีนทั้งสี่ชนิด (H ₁ - H ₄ ) นั้น H ₃พบได้ในระบบประสาทส่วนกลางและมีหน้าที่ในการควบคุมผลของฮิสตามีนต่อการส่งสัญญาณประสาท^{[ 9 ]}

ไซแนปส์กระตุ้นมีบทบาทพื้นฐานในการประมวลผลข้อมูลภายในสมองและทั่วระบบประสาทส่วนปลาย โดยปกติจะอยู่บนเดนไดรต์สไปน์ หรือส่วนยื่นของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทซึ่งมีตัวรับกลูตาเมตและส่วนประกอบความหนาแน่นของโพสต์ไซแนปส์อยู่ ไซแนปส์กระตุ้นช่วยในการส่งสัญญาณไฟฟ้าของเซลล์ประสาท^{[ 2 ]} สัณฐานวิทยาทางกายภาพของไซแนปส์มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำความเข้าใจหน้าที่ของมัน และมีการบันทึกไว้อย่างดีว่าการสูญเสียความเสถียรของไซแนปส์ที่ไม่เหมาะสมนำไปสู่การหยุดชะงักของวงจรประสาทและโรคทางระบบประสาทที่เกิดขึ้น แม้ว่าจะมีสาเหตุที่แตกต่างกันมากมายสำหรับ โรค ทางระบบประสาทเสื่อม ต่างๆ เช่น พันธุกรรมหรือการกลายพันธุ์กระบวนการชราตามปกติ สาเหตุ จากปรสิตและไวรัสหรือการใช้ยา แต่หลายโรคสามารถสืบย้อนกลับไปถึงการส่งสัญญาณที่ผิดปกติระหว่างเซลล์ประสาทเอง ซึ่งมักเกิดขึ้นที่ไซแนปส์^{[ 5 ]}

เนื่องจากกลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นที่พบได้บ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณประสาทผ่านไซแนปส์ ดังนั้นการหยุดชะงักในการทำงานตามปกติของเส้นทางเหล่านี้จึงอาจส่งผลเสียร้ายแรงต่อระบบประสาทได้ แหล่งที่มาหลักของความเครียดในเซลล์เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นมากเกินไปของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์โดยกลูตามีนผ่านการกระตุ้นตัวรับกลูตาเมตมากเกินไป (เช่น ตัวรับ NMDAและAMPA ) ซึ่งเป็นกระบวนการที่เรียกว่าความเป็นพิษจากการกระตุ้น ซึ่งถูกค้นพบโดยบังเอิญครั้งแรกโดย DR Lucas และ JP Newhouse ในปี 1957 ระหว่างการทดลองกับหนูทดลองที่ได้รับโซเดียม^{[ 5 ]}

ภายใต้สภาวะปกติ ระดับกลูตาเมตภายนอกเซลล์จะถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยตัวขนส่งเมมเบรน ของเซลล์ประสาทและ เซลล์เกลีย ที่อยู่รอบข้าง โดยจะเพิ่มขึ้นจนถึงความเข้มข้นประมาณ 1 mM แล้วลดลงอย่างรวดเร็วสู่ระดับพัก^{[ 10 ]} ระดับเหล่านี้ได้รับการรักษาไว้โดยการรีไซเคิลโมเลกุลกลูตาเมตในกระบวนการของเซลล์ประสาทและเซลล์เกลียที่เรียกว่าวงจรกลูตาเมต-กลูตามีนซึ่งกลูตาเมตจะถูกสังเคราะห์จากกลูตามีน ซึ่งเป็นสารตั้งต้น ในลักษณะที่ควบคุมได้ เพื่อรักษาระดับของสารสื่อประสาทให้เพียงพอ^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม เมื่อโมเลกุลกลูตาเมตในช่องว่างไซแนปส์ไม่สามารถย่อยสลายหรือนำกลับมาใช้ใหม่ได้ ซึ่งมักเกิดจากความผิดปกติของวงจรกลูตาเมต-กลูตามีน เซลล์ประสาทจะถูกกระตุ้นมากเกินไปอย่างมีนัยสำคัญ นำไปสู่กระบวนการตายของเซลล์ประสาทที่เรียกว่าอะพอพโทซิส อะพอพโทซิสเกิดขึ้นเป็นหลักผ่านความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งไหลเข้าสู่ไซโตโซลผ่านตัวรับกลูตาเมตที่ถูกกระตุ้นและนำไปสู่การกระตุ้นฟ อสโฟลิเพส เอนโดนิวคลีเอส โปรตีเอสและทำให้เกิดกระบวนการอะพอพโทซิสขึ้น แหล่งที่มาเพิ่มเติมของการตายของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษจากการกระตุ้นมากเกินไป ได้แก่ การลดลงของพลังงานในไมโทคอนเดรียและความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของออกซิเจนและไนโตรเจนชนิดที่ว่องไวภายในเซลล์^{[ 5 ]}

กลไกการกระตุ้นพิษมักเกี่ยวข้องกับสภาวะอื่นๆ ที่นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ประสาท รวมถึงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การบาดเจ็บ โรคหลอดเลือดสมองอาการชักและโรคทางระบบประสาทเสื่อมหลายชนิด ดังนั้นจึงมีความสำคัญต่อการรักษาโรค การศึกษาล่าสุดได้ดำเนินการโดยใช้สารต้านตัวรับ กลูตาเมต และสารขัดขวางการกระตุ้นพิษเพื่อลดการกระตุ้นของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ แม้ว่าการรักษาเหล่านี้ยังอยู่ระหว่างการวิจัยอย่างต่อเนื่อง^{[ 11 ]}

โรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมอง เสื่อมที่เกิด จากการเสื่อมของระบบประสาท หรือการสูญเสียการทำงานของสมอง และได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยจิตแพทย์และนักพยาธิวิทยาทางประสาทชาวเยอรมัน Alois Alzheimer ในปี 1907 9. ^{[ 12 ]} การวินิจฉัยโรคมักมาจากการสังเกตทางคลินิก รวมถึงการวิเคราะห์ประวัติครอบครัวและปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ และมักมีอาการต่างๆ เช่น ความจำเสื่อม และปัญหาเกี่ยวกับภาษา การตัดสินใจ การพิจารณา และบุคลิกภาพ^{[ 13 ]} ปรากฏการณ์ทางระบบประสาทหลักที่นำไปสู่อาการข้างต้นมักเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณที่ไซแนปส์กระตุ้น ซึ่งมักเกิดจากความเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท และเกิดจากการมีคราบอะไมลอยด์และเส้นใยประสาทที่พันกัน รวมถึงการตายของเซลล์ประสาทและการตัดแต่งไซแนปส์ การรักษาด้วยยาหลักในท้องตลาดเกี่ยวข้องกับการต่อต้านตัวรับกลูตาเมต (NMDA) ที่ไซแนปส์ของเซลล์ประสาท และการยับยั้งการทำงานของอะเซทิลโคลีนเอส เตอเร ส การรักษานี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อจำกัดการตายของเซลล์ประสาทในสมองที่เกิดจากกลไกต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษจากการกระตุ้นมากเกินไป อนุมูลอิสระ และพลังงานหมด ปัจจุบันห้องปฏิบัติการหลายแห่งกำลังมุ่งเน้นไปที่การป้องกันคราบอะไมลอยด์และอาการอื่นๆ ของโรคอัลไซเมอร์ โดยมักใช้วัคซีน ทดลอง แม้ว่าการวิจัยในด้านนี้ยังอยู่ในช่วงเริ่มต้นก็ตาม^{[ 12 ]}

โรคพาร์กินสัน (PD) เป็นโรคความเสื่อมของระบบประสาทที่เกิดจากการตายของเซลล์ประสาทโดปามีนในระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในซับสแตนเซีย นิกรารวมถึงการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นต่อสารสื่อประสาทกระตุ้นอย่างกลูตาเมต (เช่น ภาวะพิษจากการกระตุ้น) ^{[ 14 ]} แม้ว่าอาการที่เห็นได้ชัดที่สุดจะเกี่ยวข้องกับทักษะการเคลื่อนไหว แต่การดำเนินของโรคที่ยาวนานอาจนำไปสู่ปัญหาด้านการรับรู้และพฤติกรรม รวมถึงภาวะสมองเสื่อม แม้ว่ากลไกของการตายของเซลล์ในสมองจะไม่ชัดเจนทั้งหมด แต่การคาดการณ์เชื่อมโยงการตายของเซลล์กับการสะสมที่ผิดปกติของ โปรตีน ยูบิควิตินในเซลล์ที่อุดตันที่เรียกว่าเลวี บอดี้รวมถึงการกระตุ้นมากเกินไปของตัวรับ NMDA ของเซลล์ประสาทด้วยสารสื่อประสาทกลูตาเมตที่มากเกินไปผ่านทางเส้นทางดังกล่าว^{[ 14 ]} เช่นเดียวกับโรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสันยังไม่มีวิธีรักษา ดังนั้น นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและการผ่าตัดแล้ว เป้าหมายของยาที่ใช้ในการรักษาผู้ป่วย PD คือการควบคุมอาการและจำกัดการลุกลามของโรคให้ได้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ เลโวโดปา (L-DOPA)ซึ่งเป็นยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดในการรักษา PD จะถูกเปลี่ยนเป็นโดปามีนในร่างกายและช่วยบรรเทาผลกระทบจากการลดลงของเซลล์ประสาทโดปามีนในระบบประสาทส่วนกลางสารกระตุ้น โดปามีนอื่นๆ ได้ถูกนำมาใช้กับผู้ป่วยเพื่อเลียนแบบผลของโดปามีนที่ไซแนปส์กระตุ้น โดยการจับกับตัวรับและทำให้เกิดการตอบสนองหลังไซแนปส์ที่ต้องการ^{[ 15 ]}

• ไซแนปส์ยับยั้ง
• การส่งสัญญาณประสาท
• ประสาทวิทยาศาสตร์
• การสร้างไซแนปส์
• สรีรวิทยาไฟฟ้า
• ความเป็นพิษต่อระบบประสาท