ไฟบริโนไลซิสเป็นกระบวนการที่ป้องกันไม่ ให้ ลิ่มเลือดเติบโตและก่อให้เกิดปัญหา^{[ 1 ]}ไฟบริโนไลซิสขั้นต้นเป็นกระบวนการปกติของร่างกาย ในขณะที่ไฟบริโนไลซิสขั้นรองคือการสลายลิ่มเลือดเนื่องจากยา ความผิดปกติทางการแพทย์ หรือสาเหตุอื่นๆ^{[ 2 ]}

ในกระบวนการสลายไฟบริน ลิ่ม ไฟบรินซึ่งเป็นผลผลิตของการแข็งตัวของเลือดจะถูกสลาย^{[ 3 ]}เอนไซม์ หลักคือพลาสมิ น จะตัดตาข่ายไฟบรินในหลายตำแหน่ง ทำให้เกิดชิ้นส่วนที่ไหลเวียนซึ่งจะถูกกำจัดโดยโปรตีเอสอื่น ๆ หรือโดยไตและตับ

ในตับมีการผลิต พลาสมินในรูปแบบที่ไม่ทำงาน คือพลาสมีโนเจน แม้ว่าพลาสมีโนเจนจะไม่สามารถสลายไฟบรินได้ แต่ก็ยังมีความสัมพันธ์กับไฟบริน และจะถูกรวมเข้ากับลิ่มเลือดเมื่อก่อตัวขึ้น

ทิชชูพลาสมิโนเจนแอคติเวเตอร์ (t-PA) ^{[ 4 ]}และยูโรคิเนสเป็นสารที่เปลี่ยนพลาสมิโนเจนให้เป็นพลาสมินที่ออกฤทธิ์ ทำให้เกิดการสลายไฟบรินได้ t-PA จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดอย่างช้าๆ โดยเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เสียหาย ดังนั้นหลังจากผ่านไปหลายวัน (เมื่อเลือดหยุดไหล) ลิ่มเลือดจะถูกสลายไป เนื่องจากพลาสมิโนเจนถูกกักไว้ภายในลิ่มเลือดตั้งแต่เริ่มก่อตัว เมื่อมันถูกกระตุ้นอย่างช้าๆ มันจะสลายตาข่ายไฟบริน t-PA และยูโรคิเนสเองก็ถูกยับยั้งโดยสารยับยั้งพลาสมิโนเจนแอคติเวเตอร์-1และสารยับยั้งพลาสมิโนเจนแอคติเวเตอร์-2 (PAI-1 และ PAI-2) ในทางตรงกันข้าม พลาสมิโนเจนยังกระตุ้นการสร้างพลาสมินเพิ่มเติมโดยการสร้างรูปแบบที่ออกฤทธิ์มากขึ้นของทั้งทิชชูพลาสมิโนเจนแอคติเวเตอร์ (tPA) และยูโรคิเนส

α2- แอนติพลาสมิน α2- แมโครโกลบูลินยับยั้งการทำงานของพลาสมิน นอกจากนี้ กิจกรรมของพลาสมินยังลดลงได้ด้วยสารยับยั้งการสลายไฟบรินที่กระตุ้นด้วยทรอมบิน (TAFI) ซึ่งจะปรับเปลี่ยนไฟบรินให้มีความทนทานต่อพลาสมิโนเจนที่เกิดจาก tPA มากขึ้น

พลาสมินจะย่อยสลายไฟบรินให้เป็นส่วนที่ละลายน้ำได้ เรียกว่าผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายไฟบริน (FDPs) FDPs จะแข่งขันกับทรอมบิน จึงทำให้การก่อตัวของลิ่มเลือดช้าลงโดยการป้องกันการเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน ผลกระทบนี้สามารถสังเกตได้จากการทดสอบเวลาการแข็งตัวของเลือดด้วยทรอมบิน (TCT) ซึ่งจะยาวนานขึ้นในผู้ที่มีภาวะไฟบรินไลซิสที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง

เทคโนโลยีแอนติบอดี-แอนติเจนสามารถวัด FDP และ FDP เฉพาะตัวหนึ่งคือD-dimerได้ ซึ่งมีความจำเพาะมากกว่า TCT และยืนยันว่าเกิดการสลายไฟบรินแล้ว ดังนั้นจึงใช้เพื่อบ่งชี้ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ ส่วนลึก ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด DICและประสิทธิภาพของการรักษาในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจ ขาดเลือด เฉียบพลัน หรืออีกทางเลือกหนึ่ง การตรวจจับกิจกรรมการสลายไฟบรินที่รวดเร็วยิ่งขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะไฟบรินสลายมากเกินไป สามารถทำได้ด้วยการ ตรวจ วิเคราะห์ความยืดหยุ่นของลิ่มเลือด (TEM) ในเลือดครบส่วน แม้ในผู้ป่วยที่ใช้เฮปารินในการทดสอบนี้ การสลายไฟบรินที่เพิ่มขึ้นจะถูกประเมินโดยการเปรียบเทียบโปรไฟล์ TEM ในกรณีที่ไม่มีหรือมีสารยับยั้งการสลายไฟบรินคืออะโปรตินินในทางคลินิก TEM มีประโยชน์สำหรับการวัดการสลายไฟบรินที่กระตุ้นแบบเรียลไทม์สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง เช่น ผู้ที่เสียเลือดมากระหว่างการผ่าตัด^{[ 5 ]}

การทดสอบการสลายไฟบรินโดยรวมสามารถวัดได้โดยใช้ การทดสอบ เวลาการสลายตัวของยูโกลบูลิน (ELT) การทดสอบ ELT วัดการสลายไฟบรินโดยการทำให้ส่วนของยูโกลบูลิน (ส่วนใหญ่เป็นปัจจัยการสลายไฟบริน ได้แก่ไฟบริโนเจน , PAI-1 , tPA , α2- นติพลาสมินและพลาสมิโนเจน ) จากพลาสมาจับตัวเป็นก้อน จากนั้นสังเกตเวลาที่ใช้ในการสลายก้อน เวลาการสลายตัวที่สั้นลงบ่งชี้ถึงภาวะไฟบรินสลายมากเกินไปและความเสี่ยงต่อการตกเลือด ผลลัพธ์ดังกล่าวสามารถพบได้ในผู้ที่มีโรคตับ ภาวะขาด PAI-1หรือ ภาวะขาด α2- แอนติพลาสมินที่คล้ายกันนี้ยังพบได้หลังจากการให้ยาเดสโมเพรสซินหรือหลังจากความเครียดอย่างรุนแรง^{[ 6 ]}

มีการบันทึกความผิด ปกติ แต่กำเนิดของระบบไฟบรินไลติกไว้ น้อยมากอย่างไรก็ตาม ระดับ PAI และ α2-แอนติพลาสมินที่สูงเกินไปนั้นความเกี่ยวข้องกับ กลุ่ม อาการเมตาบอลิกและโรคต่างๆ อีกหลายชนิด

อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของการสลายไฟบรินที่เกิดขึ้นภายหลัง ( ภาวะสลายไฟบรินมากเกินไป ) ไม่ใช่เรื่องแปลก ผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บจำนวนมากมีการกระตุ้นปัจจัยเนื้อเยื่อมากเกินไป ส่งผลให้เกิดภาวะสลายไฟบรินมากเกินไป^{[ 7 ]}ภาวะสลายไฟบรินมากเกินไปอาจเกิดขึ้นในโรคอื่นๆ ได้เช่นกัน หากไม่ได้รับการวินิจฉัยและรักษาอย่างทันท่วงที อาจนำไปสู่การตกเลือดอย่างรุนแรงได้

ระบบไฟบริโนไลติกมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการควบคุมการอักเสบและมีบทบาทในภาวะโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ พลาสมิน นอกจากจะสลายลิ่มไฟบรินแล้ว ยังตัดส่วนประกอบ C3 ของระบบคอมพลีเมนต์ ด้วย และผลิตภัณฑ์จากการสลายไฟบรินมีผลกระตุ้นการซึมผ่านของหลอดเลือดบางประการ

ในกระบวนการที่เรียกว่าการสลายลิ่มเลือด (การสลายลิ่มเลือด) จะใช้ยาไฟบริโนไลติก โดยจะให้หลังจากเกิดภาวะหัวใจวายเพื่อละลายลิ่มเลือดที่อุดตันหลอดเลือดหัวใจในการทดลองหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมองเพื่อให้เลือดไหลกลับไปยังส่วนที่ได้รับผลกระทบของสมอง และในกรณีของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด^{[ 8 ]}

การสลายลิ่มเลือด (Thrombolysis) หมายถึงการสลายตัวของลิ่มเลือดโดยใช้สารต่างๆ ในขณะที่การสลายไฟบริน (Fibrinolysis) หมายถึงการใช้สารที่ทำให้ไฟบรินในลิ่มเลือดแตกตัวโดยเฉพาะ

สารต้านไฟบรินไลซิสเช่นกรดอะมิโนคาโปรอิก (ε-กรดอะมิโนคาโปรอิก) และกรดทราเนซามิกใช้เป็นสารยับยั้งไฟบรินไลซิส การใช้ยาเหล่านี้อาจเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีภาวะไฟบรินไลซิสมากเกินไป เนื่องจากยาเหล่านี้สามารถหยุดเลือดออกได้อย่างรวดเร็วหากส่วนประกอบอื่นๆ ของระบบการแข็งตัวของเลือดไม่ได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง^{[ 9 ]}ซึ่งอาจช่วยหลีกเลี่ยงการใช้ผลิตภัณฑ์เลือด เช่น พลาสมาแช่แข็งสด ซึ่งมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อหรือปฏิกิริยาภูมิแพ้

• อะนิสเตรเพลส
• โบรมีเลน
• เดสโมเทเพลส
• ดีเอ็นเอส
• โฮโนคิโอล
• ลัมโบรไคเนส
• นัตโตไคเนส
• ปาเปน
• เซอร์ราเพปเทส
• สตาฟิโลคิเนส
• สเตร็ปโตไคเนส

• ชุดยีนของมนุษย์: BIOCARTA_FIBRINOLYSIS_PATHWAY , การวิเคราะห์การเสริมคุณค่าของชุดยีน , มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานดิเอโก และสถาบันบรอด
  • แผนภูมิแสดงขั้น ตอนการสลายไฟบริน (Fibrinolysis Pathway chart) จากBioCarta (ภาพจากหน้าด้านบน)