ภาวะปอดบวมจากความสูง ( HAPE ) เป็นภาวะ ปอดบวมที่ไม่เกี่ยวกับหัวใจซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิตเกิดขึ้นในคนที่มีสุขภาพดีที่ระดับความสูงโดยทั่วไปสูงกว่า2,500 เมตร (8,200 ฟุต) [ ^{2 ] HAPE}เป็นอาการรุนแรงของโรคแพ้ความสูงมีรายงานผู้ป่วยที่ระดับความสูงระหว่าง1,500–2,500 เมตร หรือ 4,900–8,200 ฟุตในคนที่มีความเสี่ยงสูงหรืออ่อนไหวต่อผลกระทบจากความสูงมากกว่า 

โดยทั่วไป HAPE มักเกิดขึ้นในผู้ที่อาศัยอยู่ในระดับความสูงต่ำและเดินทางไปยังระดับความสูงที่สูงกว่า2,500 เมตร (8,200 ฟุต) [ ^{3 ] HAPE}ที่เกิดขึ้นหลังจากกลับเข้าสู่ระดับความสูงปกติ ได้รับการอธิบายไว้ในผู้ที่อาศัยอยู่ในระดับความสูงปกติ แต่เกิดภาวะปอดบวมหลังจากกลับจากการพักอาศัยในระดับความสูงต่ำ^{[ 3 ]}อาการต่างๆ ได้แก่เสียงแตกขณะหายใจหายใจลำบาก (ขณะพัก) และภาวะตัวเขียว [ ^{4 ] การ}รักษาหลักคือการลงไปยังระดับความสูงที่ต่ำกว่า โดยมีการบำบัดด้วยออกซิเจนและยาเป็นทางเลือก หากไม่ได้รับการรักษา HAPE จะมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต 50% ^{[ 4 ]}

มีหลายปัจจัยที่อาจทำให้บุคคลมีความเสี่ยงต่อการเกิด HAPE มากขึ้น รวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรม ความเข้าใจเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงและวิธีการป้องกัน HAPE ยังไม่ชัดเจน HAPE ยังคงเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับระดับความสูง โดยมีอัตราการเสียชีวิตสูงหากไม่ได้รับการรักษาฉุกเฉินที่เพียงพอ^{[ 3 ]}

การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาและอาการมักแตกต่างกันไปตามระดับความสูงที่เกี่ยวข้อง^{[ 6 ]}

คำจำกัดความฉันทามติของ Lake Louise สำหรับภาวะปอดบวมน้ำในที่สูงได้กำหนดเกณฑ์ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการกำหนดอาการของ HAPE ^{[ 7 ]}

ในกรณีที่มีการเพิ่มระดับความสูงเมื่อไม่นานมานี้ จะพบสิ่งต่อไปนี้:

อาการ: อย่างน้อยสองอาการต่อไปนี้:

• หายใจถี่ขณะพัก
• ไอ
• อาการอ่อนแรงหรือสมรรถภาพในการออกกำลังกายลดลง
• อาการแน่นหน้าอกหรือแน่นหน้าอก

อาการ: อย่างน้อยสองข้อต่อไปนี้:

• มีเสียงแตกหรือเสียงหวีด (ขณะหายใจ) ในปอดอย่างน้อยหนึ่งข้าง
• สีผิวสีน้ำเงินตรงกลาง
• ภาวะหายใจเร็ว ( Tachypnea )
• ภาวะหัวใจเต้นเร็ว (อัตราการเต้นของหัวใจเร็ว)

อาการป่วยจากความสูงเฉียบพลันและภาวะสมองบวมจากความสูงอาจเกิดขึ้นร่วมกับ HAPE ได้เช่นกัน อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้อาจไม่ชัดเจนหรือไม่ปรากฏเลย สัญญาณที่น่าเชื่อถือที่สุดของ HAPE คือความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงหรือไม่สามารถออกกำลังกายได้ โดยเฉพาะในผู้ที่ก่อนหน้านี้ไม่เคยแสดงอาการนี้มาก่อน^{[ 8 ]}

มีหลายปัจจัยที่อาจส่งผลต่อการเกิด HAPE ได้แก่ เพศ (ชาย) ปัจจัยทางพันธุกรรม การเกิด HAPE มาก่อน อัตราการขึ้นที่สูง การสัมผัสความเย็น ระดับความสูงสูงสุด ความเข้มข้นของการออกกำลังกาย และภาวะทางการแพทย์พื้นฐานบางอย่าง (เช่น ความดันโลหิตสูงในปอด) ^{[ 9 ] [ 3 ]}ความผิดปกติทางกายวิภาคที่เป็นปัจจัยเสี่ยง ได้แก่การไม่มีหลอดเลือดแดงปอดแต่กำเนิดและการไหลเวียนเลือดจากซ้ายไปขวาภายในหัวใจ (เช่น ความผิดปกติของผนังกั้นหัวใจห้องบนและห้องล่าง) ซึ่งทั้งสองอย่างนี้จะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในปอด^{[ 9 ] [ 3 ]}พบว่าบุคคลที่ไวต่อ HAPE (HAPE-s) มีโอกาสเกิดรูเปิดในผนังกั้นหัวใจห้องบน (PFO) มากกว่าผู้ที่ต้านทานต่อ HAPE ถึง สี่เท่า ^{[ 9 ]}ปัจจุบันยังไม่มีข้อบ่งชี้หรือคำแนะนำสำหรับผู้ที่มี PFO ให้ดำเนินการปิดรูเปิดนี้ก่อนที่จะสัมผัสกับระดับความสูงที่สูงมาก^{[ 9 ]}

จากการศึกษาที่ระดับน้ำทะเล พบว่าผู้ป่วย HAPE มีการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนมากเกินไปทั้งในขณะพักและขณะออกกำลังกาย^{[ 9 ]}ในบุคคลเหล่านี้พบว่าความดันหลอดเลือดแดงปอด (PAP) และความต้านทานหลอดเลือดปอด (PVR) สูงผิดปกติ ^{[ 9 ]} การบันทึก ไมโครนิวโรแกรมในบุคคลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างการเพิ่มขึ้นของ PAP และ การทำงานมากเกินไป ของระบบประสาทซิมพาเทติกซึ่งอาจอธิบายถึงการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนที่มากเกินไปในบุคคลเหล่านี้ได้^{[ 9 ]}

ความผิดปกติ ของเนื้อเยื่อบุผนังหลอดเลือดยังเชื่อมโยงกับการพัฒนาของ HAPE ซึ่งรวมถึงการสังเคราะห์NO ที่ลดลง (ซึ่งเป็นสารขยายหลอดเลือด ที่มีประสิทธิภาพ ) ระดับของเอนโดเทลิน ที่เพิ่มขึ้น (ซึ่งเป็นสารหดหลอดเลือด ที่มีประสิทธิภาพ ) และความสามารถในการขนส่งโซเดียมและน้ำผ่านเยื่อบุผิวและออกจากถุงลมที่บกพร่อง^{[ 9 ]}

ข้อมูลเกี่ยวกับพื้นฐานทางพันธุกรรมของความไวต่อ HAPE นั้นมีความขัดแย้งกันและการตีความทำได้ยาก ยีนที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ HAPE ได้แก่ ยีนในระบบเรนิน-แอนจิโอเทนซิน (RAS) เส้นทาง NOและเส้นทางปัจจัยเหนี่ยวนำภาวะขาดออกซิเจน (HIF) ^{[ 9 ]}การทดสอบทางจีโนมในอนาคตอาจให้ภาพที่ชัดเจนยิ่งขึ้นเกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรมที่ก่อให้เกิด HAPE ^{[ 9 ]}

แม้ว่ายังคงเป็นหัวข้อของการวิจัยอย่างเข้มข้น แต่การศึกษาและบทวิจารณ์หลายฉบับในช่วงหลายปีที่ผ่านมาได้ช่วยชี้แจงกลไกที่เสนอของ HAPE ปัจจัยกระตุ้นของ HAPE คือการลดลงของความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงที่เกิดจากความดันอากาศที่ต่ำกว่าในที่สูง ( ความดันก๊าซในปอด ) ^{[ 2 ] [ 9 ] [ 10 ]}ภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดขึ้นนั้นเชื่อว่าจะกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของ:

1. ความดันหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดฝอยในปอดที่เพิ่มขึ้น ( ความดันโลหิตสูงในปอด ) เป็นผลมาจาก การหดตัวของหลอดเลือดปอดเนื่องจาก ภาวะขาดออกซิเจน^{[ 9 ] [ 11 ]}
2. ความดันของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น ( ความดันไฮโดรสแตติก ) ร่วมกับการขยายตัวมากเกินไปของเครือข่ายเส้นเลือดฝอยและการซึม ผ่าน ของเยื่อบุผนัง หลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น หรือที่เรียกว่า "ภาวะล้มเหลวจากความเครียด" ^{[ 9 ] [ 12 ]}ซึ่งนำไปสู่การรั่วไหลของเซลล์และโปรตีนเข้าไปในถุงลมหรือที่เรียกว่าภาวะบวมน้ำใน ปอด ^{[ 9 ]}

การหดตัวของหลอดเลือดปอดเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจน (HPV) เกิดขึ้นทั่วบริเวณ ส่งผลให้หลอดเลือดแดงหดตัวในทุกส่วนของปอด หลักฐานนี้แสดงให้เห็นได้จากการปรากฏของรอยโรคแบบ "กระจาย" "ฟู" และ "เป็นหย่อมๆ" ที่อธิบายไว้ในการศึกษาภาพถ่ายของนักปีนเขาที่มี HAPE ที่ทราบ^{[ 9 ]}

แม้ว่าความดันหลอดเลือดแดงปอดที่สูงขึ้นจะเกี่ยวข้องกับการเกิด HAPE แต่การมีความดันโลหิตสูงในปอดเพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอที่จะอธิบายการเกิดอาการบวมน้ำได้ความดันโลหิตสูงในปอดอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มี HAPE ทางคลินิกในผู้ที่อยู่ในที่สูง^{[ 9 ] [ 13 ]}

การวินิจฉัย HAPE ขึ้นอยู่กับอาการเป็นหลัก และอาการหลายอย่างก็ทับซ้อนกับการวินิจฉัยโรคอื่น^{[ 9 ] [ 3 ]}ก่อนที่จะเข้าใจ HAPE มักจะสับสนกับโรคปอดบวม ซึ่งส่งผลให้ได้รับการรักษาที่ไม่เหมาะสม

โดยทั่วไป HAPE จะเริ่มแสดงอาการในช่วง 2 ถึง 4 วันแรกของการเดินป่าที่ระดับความสูงมากกว่า2,500 เมตร (8,200 ฟุต)และอาการมักจะแย่ลงในคืนที่สอง^{[ 9 ]}อาการเริ่มต้นมักไม่ชัดเจนและรวมถึงหายใจถี่ ความสามารถในการออกกำลังกายลดลง ระยะเวลาการฟื้นตัวนานขึ้น อ่อนเพลีย และอ่อนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเดินขึ้นเขา^{[ 9 ] [ 3 ]}จากนั้นผู้ป่วยจะมีอาการไอแห้งเรื้อรัง และมัก มีริมฝีปากเขียว คล้ำอีกหนึ่งลักษณะสำคัญของ HAPE คืออาการหายใจลำบากขณะพักจะรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว^{[ 9 ] [ 3 ]} การมี เสมหะสีชมพู เป็นฟอง หรือมีเลือดปนเป็นอาการในระยะหลังของ HAPE ^{[ 9 ] [ 3 ]}ในบางกรณี ผู้ป่วยจะมีอาการทางระบบประสาทร่วมด้วย เช่นการประสานงานของร่างกายไม่ดีสติสัมปชัญญะเปลี่ยนแปลง หรือภาวะสมองบวม ( ภาวะสมองบวมจากที่สูง ) ^{[ 9 ] [ 3 ]}

จากการตรวจร่างกายพบว่าอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และมีไข้ต่ำ 38.5 ^องศาเซลเซียส (101.3 ^องศาฟาเรนไฮต์) เป็นเรื่องปกติ^{[ 9 ] [ 3 ]}การฟังเสียงปอดอาจพบเสียงแตกในปอดข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง ซึ่งมักเริ่มต้นที่กลีบกลางด้านขวา^{[ 9 ] [ 3 ]}การตรวจวินิจฉัยด้วยภาพ เช่นการเอกซเรย์และCT สแกนทรวงอก อาจพบการแทรกซึมในทรวงอกที่สามารถมองเห็นเป็นจุดทึบแสงได้^{[ 14 ] [ 9 ] [ 3 ]}ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งของ HAPE คือ ระดับความอิ่มตัว ของออกซิเจนในเลือด ( SpO2 ) มักจะลดลงจากระดับที่คาดไว้สำหรับระดับความสูงนั้น โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยจะไม่แสดงอาการป่วยหนัก ที่ค่า SpO2 ภาพเอกซเรย์ทรวงอกจะบ่งชี้^{[ 9 ] [ 3 ]} การให้ออกซิเจนเพิ่มจะช่วยให้อาการและ ค่าดีขึ้นอย่างรวดเร็วในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงแทรกซึมในเอกซเรย์ทรวงอก ถือเป็นลักษณะเฉพาะของ HAPE เกือบจะแน่นอน^{[ 3 ]}

คำแนะนำหลักในการป้องกัน HAPE คือการขึ้นเขาอย่างค่อยเป็นค่อยไป^{[ 15 ]}อัตราการขึ้นเขาที่แนะนำนั้นเหมือนกับที่ใช้ในการป้องกันโรคแพ้ความสูงเฉียบพลันและ ภาวะสมอง บวมจากความสูง

สมาคมการแพทย์ในพื้นที่ทุรกันดาร ( Wilderness Medical Society - WMS) แนะนำว่า สำหรับนักปีนเขาที่ ความสูงเกิน 3,000 เมตร (9,800 ฟุต) ควร... 

• ห้ามเพิ่มระดับความสูงในการนอนเกิน500 เมตร (1,600 ฟุต)ต่อวัน และ 
• รวมวันว่างที่ไม่มีการขึ้นเขาเพิ่มเติมทุกๆ 3-4 วัน^{[ 15 ]}

ในกรณีที่การปฏิบัติตามคำแนะนำเหล่านี้ถูกจำกัดด้วยสภาพภูมิประเทศหรือปัจจัยด้านโลจิสติกส์ WMS แนะนำให้มีวันพักผ่อนก่อนหรือหลังวันที่มีการปีนขึ้นเขาเป็นจำนวนมาก โดยรวมแล้ว WMS แนะนำว่าอัตราการปีนขึ้นเขาโดยเฉลี่ยของการเดินทางทั้งหมดควรน้อยกว่า500 เมตร (1,600 ฟุต)ต่อวัน^{[ 15 ]} 

ยาที่ได้รับการศึกษาและนิยมใช้มากที่สุดสำหรับการป้องกัน HAPE คือนิเฟดิพีน [ ^{15 ] [ 3 ] ซึ่ง เป็น}ยาขยายหลอดเลือดปอดที่ป้องกันความดันโลหิตสูงในปอดที่เกิดจากความสูง^{[ 16 ]}คำแนะนำในการใช้ยานี้มีความเข้มงวดที่สุดสำหรับบุคคลที่มีประวัติ HAPE ตามข้อมูลที่ตีพิมพ์ การรักษาจะมีประสิทธิภาพมากที่สุดหากให้ยาหนึ่งวันก่อนขึ้นเขาและต่อเนื่องเป็นเวลาสี่ถึงห้าวัน หรือจนกว่าจะลงต่ำกว่า2,500 เมตร (8,200 ฟุต) ^{[ 15 ] [ 3 ]}

ยาเพิ่มเติมที่กำลังพิจารณาสำหรับการป้องกัน แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อกำหนดประสิทธิภาพและแนวทางการรักษา ได้แก่อะเซตาโซลาไมด์ , ซาลเมเทอรอล , ทาดาลาฟิล (และสารยับยั้ง PDE5 อื่นๆ ) และเดกซาเมทาโซน [ ^{15 ] [ 3 ] [ 17 ] อะ}เซตาโซลาไมด์ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพทางคลินิก แต่ยังขาดการศึกษาอย่างเป็นทางการ ซาลเมเทอรอลถือเป็นการบำบัดเสริมร่วมกับนิเฟดิพีน แม้ว่าจะใช้เฉพาะในนักปีนเขาที่มีความเสี่ยงสูงและมีประวัติการเกิด HAPE ซ้ำอย่างชัดเจน^{[ 15 ] [ 3 ]}พบว่าทาดาลาฟิลมีประสิทธิภาพในการป้องกัน HAPE ในผู้ที่เป็น HAPE ระหว่างการปีนขึ้นที่สูงอย่างรวดเร็ว แต่ยังไม่ได้กำหนดขนาดยาและความถี่ที่เหมาะสม^{[ 9 ]}ปัจจุบันมีการใช้เดกซาเมทาโซนเพื่อรักษาอาการป่วยจากที่สูง ระดับปานกลางถึงรุนแรง รวมถึงภาวะสมองบวมจากที่สูงนอกจากนี้ยังพบว่าสามารถป้องกัน HAPE ได้^{[ 18 ]}แต่ยังไม่แนะนำให้ใช้เป็นประจำ^{[ 3 ] [ 9 ] [ 15 ]}

ยาแต่ละชนิดเหล่านี้ออกฤทธิ์ยับยั้งความดันโลหิตสูงในปอดเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งเป็นหลักฐานสนับสนุนพยาธิสรีรวิทยาของ HAPE ที่เสนอไว้ข้างต้น^{[ 9 ]}

ขอแนะนำให้ผู้ที่เดินทางไปยังที่สูงหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์หรือยานอนหลับ^{[ 19 ]}

การรักษาเบื้องต้นที่แนะนำคือการลงไปยังระดับความสูงที่ต่ำกว่าโดยเร็วที่สุด โดยจะเห็นการดีขึ้นของอาการได้ภายในระยะ 500 ถึง 1,000 เมตร ( 1,600 ถึง 3,300 ฟุต) ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 9 ] [ 20 ]}อย่างไรก็ตาม การลงไปยังระดับความสูงที่ต่ำกว่าไม่ใช่สิ่งจำเป็นในผู้ป่วยที่มี HAPE ระดับเล็กน้อย และการรักษาด้วยเทคนิคการให้ความอบอุ่น การพักผ่อน และการให้ออกซิเจนเสริมสามารถช่วยบรรเทาอาการได้^{[ 3 ] [ 9 ] [ 15 ]}การให้ออกซิเจนในอัตราการไหลที่สูงพอที่จะรักษาระดับ SpO ให้อยู่ที่หรือสูงกว่า 90% ถือเป็นทางเลือกที่ดีแทนการลงไปยังระดับความ สูงที่ต่ำกว่า ^{[ 3 ] [ 9 ] [ 15 ]}ในโรงพยาบาล โดยทั่วไปจะให้ออกซิเจนผ่านทางสายให้ออกซิเจนทางจมูกหรือหน้ากากเป็นเวลาหลายชั่วโมงจนกว่าผู้ป่วยจะสามารถรักษาระดับความอิ่มตัวของออกซิเจนให้อยู่เหนือ 90% ขณะหายใจเอาอากาศรอบข้างเข้าไป^{[ 3 ]}ในสภาพแวดล้อมที่ห่างไกลซึ่งมีทรัพยากรจำกัดและไม่สามารถลงไปได้ การใช้ห้องความดันสูงแบบพกพาซึ่งจำลองการลงไปร่วมกับออกซิเจนและยาเพิ่มเติม อาจเป็นทางเลือกที่เหมาะสม ^{[ 3 ] [ 9 ] [ 15 ]} 

เช่นเดียวกับการป้องกัน ยามาตรฐานที่ใช้เมื่อนักปีนเขาเกิด HAPE คือnifedipine [ ^{21 ] แม้ว่า}การใช้จะดีที่สุดเมื่อใช้ร่วมกับการลงจากที่สูง การบำบัดด้วยความดันสูง หรือการบำบัดด้วยออกซิเจน และไม่สามารถใช้แทนได้^{[ 3 ] [ 9 ] [ 15 ]}แม้ว่าจะยังไม่มีการศึกษาอย่างเป็นทางการสำหรับการรักษา HAPE แต่สารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเตอเรสชนิดที่ 5เช่นsildenafilและtadalafilก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน^{[ 18 ]}และสามารถพิจารณาเป็นการรักษาเสริมได้หากไม่สามารถใช้การรักษาหลักได้ อย่างไรก็ตาม อาจทำให้อาการปวดหัวจากโรคแพ้ความสูงแย่ลง^{[ 22 ]}ยังไม่มีการกำหนดบทบาทที่ชัดเจนสำหรับยาเบต้าอะโกนิสต์แบบสูดดม salmeterol แม้ว่าจะสามารถพิจารณาใช้ได้^{[ 3 ] [ 9 ] [ 15 ]}

เดกซาเมทาโซนมีบทบาทที่เป็นไปได้ใน HAPE แม้ว่าในปัจจุบันจะยังไม่มีการศึกษาใดที่สนับสนุนประสิทธิภาพในการรักษา^{[ 15 ]}อย่างไรก็ตาม ตามที่ระบุไว้ในแนวทางปฏิบัติ WMS ปี 2014 แนะนำให้ใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มี HAPE และHACE ร่วมกัน ในขนาดที่แนะนำสำหรับการรักษา HACE เพียงอย่างเดียว^{[ 15 ]}นอกจากนี้ ยังสนับสนุนการใช้ใน HAPE ที่มีอาการทางระบบประสาทหรือภาวะสมองขาดออกซิเจนที่ไม่สามารถแยกแยะได้จาก HACE ^{[ 15 ]}

อัตราการเกิด HAPE แตกต่างกันไปตามระดับความสูงและความเร็วในการปีนขึ้น โดยทั่วไปแล้วจะมีอัตราการเกิดประมาณ 0.2 ถึง 6 เปอร์เซ็นต์ที่ระดับความสูง4,500 เมตร (14,800 ฟุต)และประมาณ 2 ถึง 15 เปอร์เซ็นต์ที่ระดับความสูง5,500 เมตร (18,000 ฟุต) [ ^{3 ] อัตรา}การเกิดที่สูงกว่า 6 เปอร์เซ็นต์พบได้เมื่อนักปีนเขาปีนขึ้นด้วยอัตราที่มากกว่า 600 เมตรต่อวัน^{[ 19 ]}มีรายงานว่านักสกีประมาณ 1 ใน 10,000 คนที่เดินทางไปยังระดับความสูงปานกลางในโคโลราโดจะเกิด HAPE; การศึกษาหนึ่งรายงาน 150 กรณีในช่วง 39 เดือนที่รีสอร์ทในโคโลราโดซึ่งตั้งอยู่ที่ระดับความสูง2,928 เมตร (9,606 ฟุต ) ^{[ 9 ]}ประมาณ 1 ใน 50 ของนักปีนเขาที่ปีนขึ้นเดนาลี [ 6,194 เมตร หรือ 20,322 ฟุต ] เกิดภาวะปอดบวม และสูงถึง 6% ของนักปีนเขาที่ปีนขึ้นอย่างรวดเร็วในเทือกเขาแอลป์ [ 4,559 เมตร หรือ 14,957 ฟุต ] ^{[ 9 ]}ในนักปีนเขาที่เคยเกิด HAPE มาก่อน อัตราการเกิดซ้ำสูงถึง 60% เมื่อปีนขึ้นไปที่4,559 เมตร (14,957 ฟุต)ในช่วงเวลา 36 ชั่วโมง แม้ว่าความเสี่ยงนี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อปีนขึ้นด้วยอัตราที่ช้าลง^{[ 9 ]}เชื่อกันว่ามากถึง 50% ของผู้คนประสบกับ HAPE แบบไม่แสดงอาการ โดยมีอาการบวมน้ำเล็กน้อยที่ปอด แต่ไม่มีความบกพร่องทางคลินิก^{[ 19 ]}    

HAPE ได้รับการยอมรับจากแพทย์มาตั้งแต่ศตวรรษที่ 19 แต่เดิมถูกจัดว่าเป็น “โรคปอดบวมจากที่สูง” กรณีแรกที่มีการบันทึกไว้เกี่ยวกับภาวะปอดบวม ซึ่งได้รับการยืนยันจากการชันสูตรศพ น่าจะเป็นกรณีของ ดร. Jacottet ซึ่งเสียชีวิตในปี 1891 ที่หอดูดาว Vallotใต้ยอดเขาMont Blancหลังจากเข้าร่วมในการช่วยเหลือบนภูเขา แพทย์ปฏิเสธที่จะกลับ เขาใช้เวลาอีกสองคืนที่ระดับความสูง4,300 เมตร (14,100 ฟุต)โดยมีอาการของโรคแพ้ความสูงเฉียบพลัน (AMS) อย่างชัดเจน และเสียชีวิตในคืนที่สอง^{[ 23 ] [ 24 ]} ต่อมาพบว่าอาการนี้เกิดขึ้นในนักปีนเขาที่มีสุขภาพดีซึ่งเสียชีวิตไม่นานหลังจากขึ้นมาถึงที่สูง^{[ 19 ]}จนกระทั่งปี 1960 ชาร์ลส์ ฮูสตันแพทย์อายุรศาสตร์ในแอสเพนและนักปีนเขาในที่สูง ได้ตีพิมพ์รายงานกรณีศึกษาของบุคคล 4 คนที่เข้าร่วมกิจกรรมในที่สูง ซึ่งเขาได้วินิจฉัยว่าเป็น “ภาวะบวมน้ำในปอด” เขาอธิบายภาพเอกซเรย์ทรวงอกที่มีอาการบวมน้ำและการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ แม้ว่าในอดีตกรณีเหล่านี้จะถูกเรียกว่าโรคปอดบวมจากที่สูง แต่ฮูสตันระบุว่ากรณีเหล่านี้เป็น “ภาวะบวมน้ำในปอดเฉียบพลันโดยไม่มีโรคหัวใจ” ^{[ 25 ]} 

• อันตรายจากการทำกิจกรรมกลางแจ้ง
• สมองบวมน้ำจากที่สูง (HACE)
• การขับลมในที่สูง (HAFE)