ไอแคม1
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 1D3E , 1D3I , 1D3L , 1IAM , 1IC1 , 1MQ8 , 1P53 , 1Z7Z , 2OZ4 , 3TCX
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	ICAM1 , BB2, CD54, P3.58, โมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์ 1
รหัสภายนอก	โอมิม : 147840 ; เอ็มจีไอ : 96392 ; โฮโมโลยีน : 168 ; GeneCards : ICAM1 ; OMA : ICAM1 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 19 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 19 หน้า 13.2 เริ่ม 10,271,093 bp [ 1 ] จบ 10,286,615 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 9 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 9 A3|9 7.69 ซม. เริ่ม 20,927,281 bp [ 2 ] จบ 20,940,113 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน เวน่า คาวา กลีบปอดบนด้านซ้าย เนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ปอดข้างขวา เซลล์เบต้า ถุงน้ำดี กลีบปอดล่าง ม้าม โมโนไซต์ ต่อมน้ำเหลือง สูงสุดที่แสดงใน กลีบปอดขวา ปอดซ้าย กลีบปอดซ้าย ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง เดซิดัว ม้าม ข้อเท้า แกสตรูลา ต่อมไทมัส ลิ้นหัวใจเอออร์ติก ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอ GPS ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมตัวรับไวรัส การจับเชิงซ้อนที่มีโปรตีน การจับอินทิกริน การจับโปรตีน กิจกรรมตัวรับสัญญาณผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ กิจกรรมตัวรับสัญญาณ ส่วนประกอบของเซลล์ ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ เมมเบรน การยึดเกาะเฉพาะจุด เยื่อหุ้มพลาสมา ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มพลาสมา พื้นผิวเซลล์ ไซแนปส์ภูมิคุ้มกัน แพเมมเบรน เอ็กโซโซมนอกเซลล์ ด้านนอกของเยื่อหุ้มพลาสมา ช่องว่างนอกเซลล์ เมทริกซ์นอกเซลล์ เมทริกซ์นอกเซลล์ที่มีคอลลาเจน กระบวนการทางชีวภาพ การยึดเกาะระหว่างเซลล์เม็ดเลือดขาว การตอบสนองต่อรังสีไอออนไนซ์ การสร้างเกราะป้องกันเยื่อบุผนังหลอดเลือด การควบคุมเชิงลบของกระบวนการอะพอพโทซิสของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด การตอบสนองของเซลล์ต่อสารอินทรีย์ การยึดเกาะระหว่างเซลล์ต่างชนิดกันผ่านโมเลกุลการยึดเกาะเซลล์ที่เยื่อหุ้มเซลล์ การตอบสนองต่อกรดอะมิโน การตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจน การควบคุมเชิงบวกของการพอลิเมอไรเซชันของเส้นใยแอคติน การตอบสนองต่อสารประกอบอินทรีย์แบบวงแหวน กระบวนการและการนำเสนอแอนติเจนของเซลล์ T การสร้างกำแพงเซลล์เซอร์โทลี การตอบสนองต่อซัลเฟอร์ไดออกไซด์ การตอบสนองต่อไอออนทองแดง เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยอินเตอร์เฟรอนแกมมา การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ การตอบสนองต่อแอมเฟตามีน การตอบสนองของเซลล์ต่อปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก การควบคุมการทำลายเซลล์โดยเม็ดเลือดขาว การกระตุ้นเซลล์ T ผ่านการสัมผัสของตัวรับเซลล์ T กับแอนติเจนที่จับกับโมเลกุล MHC บนเซลล์นำเสนอแอนติเจน การจัดระเบียบเมทริกซ์นอกเซลล์ การตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันต่อสิ่งกระตุ้นแอนติเจน การได้ยิน การตอบสนองของเซลล์ต่ออัลคาลอยด์ การตอบสนองต่อโกนาโดโทรปิน การควบคุมเชิงบวกของการเคลื่อนตัวของเซลล์ออกนอกหลอดเลือด การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรม GTPase การตอบสนองต่อลิโปโพลีแซคคาไรด์ การควบคุมการยึดเกาะของเซลล์ การยึดเกาะของเซลล์ การยึดเกาะของเซลล์ที่เกิดจากการทำงานของอินทิกริน การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรมปัจจัยถอดรหัส NF-kappaB การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายนอกผ่านตัวรับโดเมนการตาย การควบคุมการหดตัวของหลอดเลือดในเชิงบวก การตอบสนองของเซลล์ต่ออินเตอร์ลิวคิน-1 การตอบสนองของเซลล์ต่อระดับสารอาหาร การควบคุมเชิงลบของการขนส่งไอออนแคลเซียม การควบคุมรูปร่างของเซลล์ การเชื่อมต่อระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของเปปทิดิล-ไทโรซีน การพัฒนาของฟอลลิเคิลรังไข่ การควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน การควบคุมเชิงบวกของ ERK1 และ ERK2 การควบคุมการประกอบระบาย การเข้าสู่เซลล์โฮสต์ของไวรัส การตอบสนองต่อเอทานอล กระบวนการไวรัส การตอบสนองของเซลล์ต่อลิโปโพลีแซคคาไรด์ การตอบสนองของเซลล์ต่อภาวะขาดออกซิเจน การเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาว การตอบสนองของเซลล์ต่อการกระตุ้นด้วยกลูโคส การตอบสนองต่ออินซูลิน การตอบสนองของเซลล์ต่ออินเตอร์เฟรอนแกมมา การตอบสนองของเซลล์ต่ออินเตอร์ลิวคิน-6 การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นเดกซาเมทาโซน การสร้างเยื่อกั้นลำไส้ส่วนเอนโดธีเลียม การควบคุมเชิงบวกของการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวกับเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด การตอบสนองของเซลล์ต่อปัจจัยยับยั้งมะเร็งเม็ดเลือดขาว การยึดเกาะระหว่างเซลล์ เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยไซโตไคน์ การรั่วไหลของเซลล์ T การตอบสนองของเซลล์ต่ออะไมลอยด์เบต้า แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 3383 15894 วงดนตรี ENSG00000090339 ENSMUSG00000037405 ยูนิโปรท พี05362 พี13597 RefSeq (mRNA) NM_000201 NM_010493 RefSeq (โปรตีน) NP_000192 NP_034623 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 19: 10.27 – 10.29 Mb บทที่ 9: 20.93 – 20.94 เมกะไบต์ การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

ICAM-1 ( Intercellular Adhesion Molecule 1) หรือที่รู้จักกันในชื่อ^{CD54 (Cluster of Differentiation 54) เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีน ICAM1 [} 5 ] [ 6 ]ยีนนี้เข้ารหัสไกลโค โปรตีน^{บนพื้นผิวเซลล์ซึ่ง}โดยทั่วไปจะแสดงออกบนเซลล์บุผนังหลอดเลือด และเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกันมันจับกับอินทิกรินชนิดCD11a / CD18หรือCD11b /CD18 และยังถูกใช้โดยไรโนไวรัสเป็นตัวรับสำหรับการเข้าสู่ เยื่อบุทาง เดินหายใจ^{[ 7 ]}

ICAM-1 เป็นสมาชิกของตระกูลอิมมูโนโกลบูลินซึ่งเป็นตระกูลโปรตีนที่รวมถึงแอนติบอดีและตัวรับทีเซลล์ ICAM-1 เป็นโปรตีนทรานส์เมมเบรนที่มี โดเมนภายนอกเซลล์ ที่ปลายอะมิโนโดเมนทรานส์เมมเบรนเดี่ยว และ โดเมน ไซโตพลาสมิกที่ปลายคาร์บอกซิล โครงสร้างของ ICAM-1 มีลักษณะเฉพาะคือ การเติมหมู่ไกล โคซิล จำนวนมาก และโดเมนภายนอกเซลล์ของโปรตีนประกอบด้วยลูปหลายลูปที่สร้างขึ้นโดยพันธะไดซัลไฟด์ภายในโปรตีน โครงสร้างทุติยภูมิที่เด่นของโปรตีนคือแผ่นเบต้าทำให้ผู้วิจัยตั้งสมมติฐานว่ามีโดเมนไดเมอไรเซชันอยู่ภายใน ICAM-1 ^{[ 8 ]}

โปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนนี้เป็น โมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์ชนิดหนึ่งซึ่งมีอยู่ในความเข้มข้นต่ำอย่างต่อเนื่องในเยื่อหุ้มเซลล์ของเม็ดเลือดขาวและเซลล์บุผนังหลอดเลือดเมื่อได้รับการกระตุ้นด้วยไซโตไคน์ ความเข้มข้นจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ICAM-1 สามารถถูกเหนี่ยวนำโดยอินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1) และปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส (TNF) และถูกแสดงออกโดยเยื่อบุผนังหลอดเลือดแมโครฟาจและลิมโฟไซต์ ICAM-1 เป็นลิแกนด์สำหรับLFA-1 ( อินทิกริน ) ซึ่งเป็นตัวรับที่พบในเม็ดเลือดขาว^{[ 9 ]}เมื่อถูกกระตุ้น เม็ดเลือดขาวจะจับกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดผ่าน ICAM-1/ LFA-1จากนั้นจึงเคลื่อนย้ายเข้าไปในเนื้อเยื่อ^{[ 10 ]}นอกจากนี้ยังพบ LFA-1 ในรูปแบบที่ละลายได้^{[ 11 ]}ซึ่งดูเหมือนว่าจะจับและปิดกั้น ICAM-1 ^{[ 12 ]}

ICAM-1 เป็น โปรตีนทรานส์เมมเบรนที่เกี่ยวข้องกับ เอนโดธีเลียมและเม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นที่รู้จักกันมานานแล้วว่ามีความสำคัญในการทำให้ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์มีเสถียรภาพและอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวผ่านเอนโดธีเลียม เมื่อไม่นานมานี้ ICAM-1 ได้รับการระบุว่าเป็นตำแหน่งสำหรับการเข้าสู่เซลล์ของไวรัสไรโนไวรัสของ มนุษย์ ^{[ 13 ]}เนื่องจากความสัมพันธ์เหล่านี้กับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน จึงมีการตั้งสมมติฐานว่า ICAM-1 อาจทำหน้าที่ในการส่งสัญญาณ การจับกับ ICAM-1 ทำให้เกิดผลกระทบที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น การดึงดูดเม็ดเลือดขาวที่ก่อให้เกิดการอักเสบโดยการส่งสัญญาณผ่านแคสเคดที่เกี่ยวข้องกับไคเนสหลายตัว รวมถึงไคเนส p56lyn

ICAM-1 และICAM-1 ที่ละลายได้มีผลต่อต้านกันที่จุดเชื่อมต่อแน่นที่ก่อตัวเป็นอุปสรรคเลือด-อัณฑะจึงมีบทบาทสำคัญในการ สร้าง สเปิร์ม^{[ 14 ]}

การมีไกลโคซิเลชันจำนวนมากและลักษณะโครงสร้างอื่นๆ ของ ICAM-1 ทำให้โปรตีนนี้มีตำแหน่งการจับกับลิแกนด์จำนวนมาก ICAM-1 มีตำแหน่งการจับกับลิแกนด์ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ICAM-1 จับกับ macrophage adhesion ligand-1 (Mac-1; ITGB2 / ITGAM ), leukocyte function associated antigen-1 ( LFA-1 ) และ ไฟบ ริโนเจนโปรตีนทั้งสามชนิดนี้โดยทั่วไปจะแสดงออกบนเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเม็ดเลือดขาว และพวกมันจะจับกับ ICAM-1 เพื่ออำนวยความสะดวกในการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือดในกระบวนการต่างๆ เช่น การแทรกซึมออกนอกหลอดเลือดและการตอบสนองต่อการอักเสบ ด้วยลักษณะการจับเหล่านี้ ICAM-1 จึงถูกกำหนดให้มีหน้าที่ในการยึดเกาะ ระหว่างเซลล์ มา โดยตลอด

นักวิจัยเริ่มตั้งคำถามถึงบทบาทของ ICAM-1 ในฐานะโมเลกุลยึดเกาะธรรมดา เมื่อค้นพบว่า ICAM-1 ทำหน้าที่เป็นจุดยึดเกาะสำหรับการเข้าสู่เซลล์ประเภทต่างๆ ของไรโนไวรัสในมนุษย์กลุ่มหลัก ( HRV ) ^{[ 8 ]}นอกจากนี้ ICAM-1 ยังเป็นที่รู้จักในด้านความสัมพันธ์กับ เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อ Plasmodium falciparum (PFIE) โดยทำงานร่วมกันในการเป็นตัวกลางในการยึดเกาะของ PFIE กับเอนโดธีเลียมที่แสดงออกร่วมกันของCD36ทำให้ ICAM-1 มีบทบาทมากขึ้นในโรคติดเชื้อ^{[ 15 ]}

เมื่อเข้าใจบทบาทของ ICAM-1 ในการยึดเกาะระหว่างเซลล์ การแทรกซึมออกนอกหลอดเลือด และการติดเชื้ออย่างถ่องแท้มากขึ้น จึงมีการตั้งสมมติฐานถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของ ICAM-1 ในการส่งสัญญาณ งานวิจัยส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับ ICAM-1 ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามุ่งเน้นไปที่คำถามหลักนี้ รวมถึงคำถามที่เกี่ยวข้องอื่นๆ นักวิจัยให้เหตุผลว่า หากพิสูจน์ได้ว่าการส่งสัญญาณของ ICAM-1 เกิดขึ้นจริง ก็จำเป็นต้องระบุกลไกของการส่งสัญญาณนั้น เงื่อนไขและสภาพแวดล้อมที่การส่งสัญญาณจะเกิดขึ้น และจุดสิ้นสุดทางชีววิทยาของลำดับการส่งสัญญาณใดๆ ที่เกี่ยวข้อง นอกเหนือจากหน้าที่ที่อธิบายไว้แบบดั้งเดิมในฐานะโมเลกุลการยึดเกาะและการเข้าสู่ไวรัสแล้ว ปัจจุบัน ICAM-1 ได้รับการระบุลักษณะอย่างน่าเชื่อถือว่ามีบทบาทในการส่งสัญญาณ ยิ่งไปกว่านั้น หน้าที่การส่งสัญญาณของ ICAM-1 ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับเส้นทางการอักเสบเป็นหลัก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การส่งสัญญาณของ ICAM-1 ดูเหมือนจะทำให้เกิดการดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น แมโครฟาจและแกรนูโลไซต์^{[ 16 ]}

ICAM-1 อาจมีส่วนร่วมใน วงจร ป้อนกลับเชิงบวกและแข่งขันกับICAM-2เพื่อรักษาสภาพแวดล้อมที่ก่อให้เกิดการอักเสบซึ่งเอื้อต่อการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวผ่านเยื่อบุหลอดเลือด พบว่าการจับกันของ ICAM-1 ทั้งในระดับ mRNA และโปรตีนจะเพิ่มการแสดงออกของ ICAM-1 เองในวงจรป้อนกลับเชิงบวก นอกจากนี้ยังพบว่าการแสดงออกของ mRNA และโปรตีนของ RANTESเพิ่มขึ้นจากการจับกันของ ICAM-1 RANTES หรือ Regulated upon Activation Normal T-cell Expressed and Secreted เป็นไซโตไคน์ที่เป็นตัวกลางการอักเสบที่ดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดการอักเสบหลายชนิด เช่น แกรนูโลไซต์และแมโครฟาจ^{[ 17 ]}อย่างไรก็ตาม ยังมีงานอีกมากที่ต้องทำเพื่อระบุลักษณะการส่งสัญญาณของ ICAM-1 อย่างครบถ้วน ความสัมพันธ์ระหว่างสภาพแวดล้อมการส่งสัญญาณของ ICAM-1 และ ICAM-2 ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างชัดเจนนอกเหนือจากความสัมพันธ์เชิงสหสัมพันธ์เท่านั้น ยังไม่มีการศึกษาใดที่เชื่อมโยงการส่งสัญญาณของ ICAM กับการปรับเปลี่ยนสภาพแวดล้อมการอักเสบในร่างกายอย่างแท้จริง ลักษณะที่เป็นเครือข่ายของลำดับการส่งสัญญาณทำให้ตัวกระตุ้นปลายทางของการส่งสัญญาณผ่าน ICAM-1 โดยผ่านไคเนสต่างๆ รวมถึงp56lyn , Raf-1และMAPKยังไม่เป็นที่รู้จักมากนัก การศึกษาที่ละเอียดถี่ถ้วนมากขึ้นเกี่ยวกับการสื่อสารระหว่างโมเลกุลส่งสัญญาณเหล่านี้อาจช่วยให้เข้าใจถึงจุดสิ้นสุดทางชีวภาพที่เกิดจากการจับกันและการส่งสัญญาณของ ICAM-1 ได้ดียิ่งขึ้น

ICAM-1 มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะเลือดออกในช่องใต้เยื่อหุ้มสมอง (SAH) พบว่าระดับของ ICAM-1 สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย SAH เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในหลายการศึกษา^{[ 18 ] [ 19 ]}แม้ว่า ICAM-1 จะยังไม่พบว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงกับภาวะหลอดเลือด สมองหด เกร็ง ซึ่งเป็นอาการรองที่พบในผู้ป่วย SAH ถึง 70% แต่การรักษาด้วยยาต้าน ICAM-1 ช่วยลดความรุนแรงของภาวะหลอดเลือดหดเกร็งได้

ICAM-1 ซึ่งแสดงออกโดยเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจยังเป็นตำแหน่งการจับของไรโนไวรัสซึ่งเป็นสาเหตุของโรคหวัดทั่วไป ส่วนใหญ่ ด้วย

ICAM-1 มีบทบาทสำคัญในโรคภูมิแพ้ทางตา โดยดึงดูดลิมโฟไซต์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและเซลล์มาสต์ ทำให้เกิดปฏิกิริยา ภูมิไวเกินประเภทที่ 1

ICAM-1 เป็นตัวรับการเข้าสู่เซลล์หลักของCoxsackievirus A21 ซึ่งเป็นไวรัสทำลายเซลล์มะเร็ง (ชื่อทางการค้า Cavatak ซึ่งกำลังพัฒนาโดยViralytics ) ^{[ 20 ]}

พบว่าสารกระตุ้นตัวรับแคนนาบินอยด์CB2 ช่วยลดการเหนี่ยวนำการแสดงออกของพื้นผิว ICAM-1 และ VCAM-1ในเนื้อเยื่อสมองของมนุษย์และเซลล์บุผนังหลอดเลือด สมองของมนุษย์ (BMVEC) ที่สัมผัสกับสารสื่อกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบต่างๆ^{[ 21 ]}

ICAM-1 ได้รับการแสดงให้เห็นว่า^มีปฏิสัมพันธ์กับCD11a [ ^{22 ] [ 23 ] [ 24 ]} EZR ^{[ 25 ]}และCD18 ^{[ 22 ] [ 26 ] [ 27 ]}

• Intercellular+Adhesion+Molecule-1 ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา