ภาวะหลอดเลือดหดเกร็งหมายถึงภาวะที่หลอดเลือดแดง หดเกร็ง จนทำให้หลอดเลือดหดตัวซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะเนื้อเยื่อขาดเลือด (เลือดไหลเวียนไม่เพียงพอ) และเนื้อเยื่อตาย ( เนื้อตาย ) ได้

นอกจากแรงต้านทางกายภาพแล้ว การหดตัวของหลอดเลือดก็เป็นสาเหตุหลักของภาวะขาดเลือด เช่นเดียวกับแรงต้านทางกายภาพ การหดตัวของหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะ หลอดเลือดแดงแข็ง การหด ตัวของหลอดเลือดเป็นสาเหตุหลักของ โรคเจ็บหน้าอก แบบ Prinzmetal

ภาวะหลอดเลือดสมองหดเกร็งอาจเกิดขึ้นในบริบทของภาวะเลือดออกในช่องใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอกในรูปแบบของอาการหดเกร็งของหลอดเลือด (หรือภาวะสมองขาดเลือด ล่าช้า ) ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองและอัตราการเสียชีวิตหลังการผ่าตัด โดยทั่วไปภาวะหดเกร็งของหลอดเลือดจะปรากฏขึ้น 4 ถึง 10 วันหลังจากเลือดออกในช่องใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอก อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างการหดเกร็งของหลอดเลือดแดงที่ตรวจพบได้จากการตรวจเอกซเรย์หลอดเลือดและการเสื่อมสภาพทางระบบประสาททางคลินิกนั้นมีความซับซ้อนและไม่แน่นอน^{[ 1 ]}

โดยปกติเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดจะปล่อยพรอสตาไซคลินและไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งกระตุ้นให้ เซลล์ กล้ามเนื้อเรียบคลายตัวและลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด [ ^{2 ] เกล็ด}เลือดที่รวมตัวกันจะ กระตุ้น ADPให้ไปออกฤทธิ์ต่อเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดและช่วยให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบคลายตัว อย่างไรก็ตาม เกล็ดเลือดที่รวมตัวกันยังกระตุ้นทรอมบอกเซน A2และเซโรโทนินซึ่งอาจทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบหดตัวได้ โดยทั่วไปแล้ว การคลายตัวจะมีมากกว่าการหดตัว

ในภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัว พบว่าเยื่อบุผนังหลอดเลือดทำงานผิดปกติเมื่อทำการตรวจ เยื่อบุผนังหลอดเลือดจะไม่กระตุ้นให้เกิดการคลายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบด้วยโปรสตาไซคลินและไนตริกออกไซด์มากเท่าที่ควร นอกจากนี้ การยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดก็ลดลงด้วย ในกรณีนี้ การรวมตัวของเกล็ดเลือดที่มากขึ้นจะทำให้เกิด ADP เซโรโทนิน และทรอมบอกเซน A2 อย่างไรก็ตาม เซโรโทนินและทรอมบอกเซน A2 จะทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบหดตัวมากขึ้น ส่งผลให้การหดตัวมีมากกว่าการคลายตัว^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]}

ภาวะหลอดเลือดหดเกร็งสามารถเกิดขึ้นได้ในหลอดเลือดส่วนปลายหลายประเภทภายใต้กลไกที่ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบ Prinzmetal โรค Buerger ภาวะหลอดเลือดไตหดเกร็งแบบเลือกเฉพาะที่เกิดจากสารทึบแสง ภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป และภาวะ cryoglobulinemia น่าจะเป็นเพียงส่วนหนึ่งของกลไกที่ทราบกันดีของปรากฏการณ์ที่น่าสงสัยนี้ ภาวะขาดเลือดในหัวใจเนื่องจากภาวะหลอดเลือด หัวใจ หด เกร็งเป็นเวลานาน อาจนำไปสู่ อาการ เจ็บหน้าอกกล้ามเนื้อหัวใจตาย และถึงขั้นเสียชีวิตได้ ภาวะหลอดเลือดหดเกร็งในมือและนิ้วเนื่องจากการสัมผัสกับการสั่นสะเทือนเป็นเวลานาน (30 – 300 Hz) และถูกกระตุ้นด้วยความเย็นอาจนำไปสู่กลุ่มอาการสั่นสะเทือนที่มือและแขนซึ่งทำให้สูญเสียความรู้สึกและความคล่องแคล่วในการใช้มือ^{[ 6 ]}

ในการตรวจหลอดเลือด การเข้าถึงหลอดเลือดผ่านทางหลอดเลือดแดงต้นขาและหลอดเลือดแดงรักแร้เป็นที่นิยมมากกว่า เนื่องจากมีโอกาสเกิดภาวะหลอดเลือดหดตัวน้อยกว่า ในขณะที่หลอดเลือดแดงแขนมีโอกาสเกิดภาวะหลอดเลือดหดตัวได้มากกว่าในระหว่างการใช้เครื่องมือ^{[ 7 ]}

ในกรณีศึกษาเมื่อปี พ.ศ. 2543 หลังจากการผ่าตัดรักษาอาการบาดเจ็บที่ศีรษะ ผู้ป่วยมีภาวะอุณหภูมิร่างกาย ต่ำเล็กน้อย ซึ่งเป็นกลไกการป้องกันตามปกติที่สมองใช้เพื่อปกป้องตัวเองหลังจากได้รับบาดเจ็บ หลังจากช่วงเวลาการเพิ่มอุณหภูมิร่างกายหลังภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ ผู้ป่วยเสียชีวิตจากความดันในกะโหลกศีรษะสูงขึ้นและภาวะรูม่านตาไม่เท่ากัน ตัวอย่างน้ำไขสันหลังและผลการชันสูตรศพบ่งชี้ว่ามีภาวะหลอดเลือดสมองหดตัว^{[ 8 ]}

การเกิดภาวะหลอดเลือดหดตัวสามารถลดลงได้โดยการป้องกันการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งซึ่งสามารถทำได้หลายวิธี วิธีที่สำคัญที่สุดคือการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต เช่น การลดไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) การเลิกสูบบุหรี่การออกกำลังกายและการควบคุมปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ รวมถึงโรคเบาหวานโรคอ้วนและความดันโลหิตสูงการรักษาด้วยยาได้แก่ยาลดไขมันใน เลือด ยา ละลาย ลิ่มเลือดและยาต้านการแข็งตัว ของเลือด ตัวเลือกทางเภสัชวิทยาสำหรับการลดความรุนแรงและการเกิดภาวะขาดเลือดได้แก่ไนเตรตอินทรีย์ซึ่งจะถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็วเพื่อปล่อยไนตริกออกไซด์ในเนื้อเยื่อหลายชนิด^{[ 9 ]}และถูกจัดประเภทเป็นยาที่มีระยะเวลาออกฤทธิ์นาน (เช่นไอโซซอร์บิดไดไนเตรต ) หรือ ยาที่มี ระยะเวลาออกฤทธิ์ สั้น (เช่น ไนโตรกลีเซอรีน )

ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์โดยการเพิ่ม ระดับ ไนตริกออกไซด์ในเลือดและกระตุ้นให้หลอดเลือด หัวใจขยายตัว ซึ่งจะช่วยให้เลือดไหลเวียนไปยังหัวใจได้มากขึ้นเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดหัวใจลดลง ทำให้มีออกซิเจนไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญ (กล้ามเนื้อหัวใจ) มากขึ้น การเพิ่มขึ้นของไนตริกออกไซด์ในเลือดที่เกิดจากยาเหล่านี้ยังทำให้หลอดเลือดดำทั่วร่างกายขยายตัว ซึ่งส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดกลับสู่หัวใจลดลง ภาระการทำงานของหัวใจห้องล่างลดลง และรัศมีของหัวใจห้องล่างลดลง การลดลงทั้งหมดนี้ส่งผลให้ความเครียดของผนังหัวใจห้องล่างลดลง ซึ่งมีความสำคัญเพราะทำให้ความต้องการออกซิเจนลดลง โดยทั่วไปแล้วสารประกอบไนเตรตอินทรีย์จะลดความต้องการออกซิเจนและเพิ่มปริมาณออกซิเจน การเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกต่อร่างกายนี้สามารถลดความรุนแรงของอาการขาดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการเจ็บหน้าอก

ยาอื่นๆ ที่ใช้ลดการเกิดและความรุนแรงของภาวะหลอดเลือดหดตัวและภาวะขาดเลือดในที่สุด ได้แก่ยาปิดกั้นช่องแคลเซียมชนิด L (โดยเฉพาะนิโมดิพีนรวมถึงเวราปามิ ล ดิล ทิ อา เซม และนิเฟดิพีน ) และยาต้านตัวรับเบต้า (ที่รู้จักกันทั่วไปในชื่อยาปิดกั้นเบต้าหรือ β-blockers) เช่นโพรพราโนลอล

ยาปิดกั้นช่องแคลเซียมชนิด L สามารถทำให้หลอดเลือดหัวใจขยายตัวได้ ในขณะเดียวกันก็ลดความต้องการออกซิเจนของหัวใจโดยการลดการหดตัวอัตราการเต้นของหัวใจ และความเครียดของผนังหัวใจ การลดลงของปัจจัยทั้งสามนี้จะลดแรงหดตัวที่กล้ามเนื้อหัวใจต้องใช้เพื่อให้ได้ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจใน ระดับเดิม

ยาต้านตัวรับเบต้าไม่ได้ทำให้หลอดเลือดขยายตัว แต่เช่นเดียวกับยาปิดกั้นช่องแคลเซียมชนิดแอล ยาเหล่านี้จะช่วยลดความต้องการออกซิเจนของหัวใจ การลดลงนี้เกิดขึ้นจากการลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจ ภาระหลังการบีบตัว และความเครียดของผนังหัวใจเช่นกัน

เช่นเดียวกับการรักษาด้วยยาทางเภสัชวิทยาอื่นๆ ส่วนใหญ่ ยาเหล่านี้ก็มีความเสี่ยงที่ควรพิจารณา โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับยาเหล่านี้ การขยายหลอดเลือดอาจเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงบางประการ ซึ่งอาจรวมถึงความดันโลหิตต่ำเมื่อเปลี่ยนท่า หัวใจเต้น เร็วผิดปกติ ปวดศีรษะ และใจสั่น นอกจากนี้ อาจเกิดภาวะดื้อยาขึ้นได้เมื่อเวลาผ่านไปเนื่องจากการตอบสนองชดเชยของร่างกาย รวมถึงการลดลงของหมู่ -SH ของกลูตาไธโอน ซึ่งจำเป็นต่อการเผาผลาญยาให้เป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ได้

ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น:

• เวราปามิล : ความดันโลหิตต่ำ , หัวใจเต้นช้า , ท้องผูก
• ดิลทิอาเซม : ความดันโลหิตต่ำ, หัวใจเต้นช้า, เสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
• นิเฟดิพีน : ความดันโลหิตต่ำ
• โปรปราโนลอล : หัวใจหยุดเต้น , อาการหอบหืดกำเริบ

ไม่ควรรับประทานสารไนเตรตอินทรีย์ร่วมกับ สารยับยั้ง PDE5 (เช่นซิลเดนาฟิล ) เนื่องจากทั้งไนตริกออกไซด์ (NO) และสารยับยั้ง PDE5 ต่างก็เพิ่ม ระดับ ไซคลิกจีเอ็มพี (cyclic GMP ) และผลรวมของฤทธิ์ทางเภสัชพลศาสตร์ของยาทั้งสองชนิดจะเกินระดับการรักษาที่เหมาะสมอย่างมาก ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้จากการรับประทานยาทั้งสองชนิดพร้อมกัน ซึ่งเกิดจากการกระตุ้นให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบคลายตัวมากขึ้น อาจรวมถึงความดันโลหิตลดลงอย่างรุนแรง

ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาต้านตัวรับเบต้าในผู้ป่วยที่มีโรคปอดอักเสบเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคหอบหืด นอกจากนี้ ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาต้านตัวรับเบต้าในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของเอวีโนด และ/หรือผู้ป่วยที่กำลังใช้ยาอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้า (เช่น ยาปิดกั้นช่องแคลเซียม) ข้อห้ามใช้และปฏิกิริยาระหว่างยาเหล่านี้อาจนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นและภาวะหัวใจล้มเหลวได้

ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาปิดกั้นช่องแคลเซียมบางชนิดร่วมกับยาปิดกั้นตัวรับเบต้าบางชนิด เนื่องจากอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรงและผลข้างเคียงอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นได้

เนื่องจากภาวะหลอดเลือดหดเกร็งอาจเกิดจากภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและทำให้ภาวะขาดเลือดรุนแรงขึ้น จึงมีทางเลือกในการผ่าตัดบางอย่างที่สามารถฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตไปยังบริเวณที่ขาดเลือดเหล่านั้นได้ สำหรับภาวะหลอดเลือดหัวใจหดเกร็ง การผ่าตัดอย่างหนึ่งที่เรียกว่า การขยายหลอดเลือดหัวใจผ่านทางผิวหนัง หรือ การทำแองจิโอพลาสติ เกี่ยวข้องกับการใส่ขดลวดค้ำยัน (stent)ที่บริเวณที่ตีบในหลอดเลือดแดงและขยายขดลวดค้ำยันโดยใช้สายสวนบอลลูน การผ่าตัดอีกวิธีหนึ่งคือ การ ผ่าตัด บายพาส หลอดเลือดหัวใจ

• ภาวะหลอดเลือดหัวใจหดเกร็ง
• ปรากฏการณ์เรย์โนด์ (Raynaud's phenomenon)ซึ่งเป็นความผิดปกติของหลอดเลือดที่หดตัว
• กลุ่มอาการหลอดเลือดสมองตีบชั่วคราว