การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินคือการใช้ส่วนผสมของแอนติบอดี (อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ) เพื่อรักษาภาวะสุขภาพหลายประการ[ 27 ] [ 28 ] ภาวะเหล่านี้ได้แก่ ภาวะภูมิคุ้มกัน^{บกพร่องปฐมภูมิโรคเกล็ดเลือด}ต่ำจากภูมิคุ้มกันโรคเส้นประสาทอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิด การเสื่อมของปลอกไมอีลิน โรคคา วาซากิ โรคเอดส์และ โรค หัดบางกรณี กลุ่ม อาการกิล เลน-บาร์เรและการติดเชื้ออื่นๆ บางชนิดเมื่อไม่มีอิมมูโนโกลบูลินที่เฉพาะเจาะจงกว่า^{[ 27 ]}ขึ้นอยู่กับสูตร สามารถให้โดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อ เส้นเลือดหรือใต้ผิวหนัง^{[ 27 ]}ผลจะคงอยู่เป็นเวลาหลายสัปดาห์^{[ 28 ]}

ผลข้างเคียงที่พบบ่อย ได้แก่ อาการปวดบริเวณที่ฉีด ปวดกล้ามเนื้อ และอาการแพ้ [ ^{27 ] ผล}ข้างเคียงที่รุนแรงอื่นๆ ได้แก่ปัญหาเกี่ยวกับไต ภาวะanaphylaxisลิ่มเลือดและการแตกตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดง [ ^{27 ] ไม่}แนะนำให้ใช้ในผู้ที่มีภาวะขาด IgA บางประเภท[ 27 ^{]การใช้}ดูเหมือนจะค่อนข้างปลอดภัยในระหว่างตั้งครรภ์^{[ 27 ]}อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ทำมาจากพลาสมาในเลือดของมนุษย์[ 27 ^{]ประกอบด้วยแอนติบอดี}ต่อไวรัสหลาย ชนิด ^{[ 28 ]}

การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์เกิดขึ้นครั้งแรกในช่วงทศวรรษ 1930 และสูตรสำหรับการฉีดเข้าเส้นเลือดได้รับการอนุมัติให้ใช้ทางการแพทย์ในสหรัฐอเมริกาในปี 1981 ^{[ 29 ]}อยู่ในรายชื่อยาจำเป็นขององค์การอนามัยโลก [ ^{30 ] [ 31 ] แต่ละ}สูตรของผลิตภัณฑ์มีความแตกต่างกันบ้าง^{[ 28 ]} นอกจากนี้ยังมีสูตร อิมมูโนโกลบูลินเฉพาะหลายชนิดสำหรับโรคไวรัสตับ อักเสบ บี โรค พิษสุนัขบ้า โรคบาดทะยักการติดเชื้ออีสุกอีใสและการสัมผัสเลือด Rhบวก^{[ 28 ]}

การรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลินใช้ในภาวะต่างๆ มากมาย ซึ่งหลายภาวะเกี่ยวข้องกับความสามารถในการผลิตแอนติบอดีที่ลดลงหรือหายไป ตั้งแต่การขาดแอนติบอดีหลายชนิดอย่างสมบูรณ์ ไปจนถึงการขาด IgG ชนิดย่อย (โดยปกติเกี่ยวข้องกับ IgG2 หรือ IgG3) และความผิดปกติอื่นๆ ที่แอนติบอดีอยู่ในช่วงปริมาณปกติ แต่ขาดคุณภาพ – ไม่สามารถตอบสนองต่อแอนติเจนได้อย่างปกติ – ส่งผลให้มีอัตราหรือความรุนแรงของการติดเชื้อเพิ่มขึ้น ในสถานการณ์เหล่านี้ การให้ยาอิมมูโนโกลบูลินจะช่วยสร้างภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อให้แก่ผู้รับโดยการเพิ่มปริมาณ/คุณภาพของIgGที่พวกเขามี การรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลินยังใช้ในภาวะอื่นๆ อีกหลายอย่าง รวมถึงในโรคภูมิต้านตนเองหลายชนิด เช่น โรคกล้ามเนื้ออักเสบผิวหนังเพื่อพยายามลดความรุนแรงของอาการ การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินยังใช้ในโปรโตคอลการรักษาบางอย่างสำหรับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรอง เช่นไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ (HIV) โรคภูมิต้านตนเองบางชนิด (เช่น ภาวะ เกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกันและโรคคาวาซากิ ) โรคทางระบบประสาทบางชนิด (โรคเส้นประสาท สั่งการหลายจุด โรคกล้ามเนื้อแข็ง เกร็งโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง ) การติดเชื้อเฉียบพลันบางชนิด และภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของการปลูกถ่ายอวัยวะ^{[ 32 ]}

การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินมีประโยชน์อย่างยิ่งในกรณีการติดเชื้อเฉียบพลันบางกรณี เช่น การติดเชื้อ เอชไอวีในเด็ก และยังถือเป็นมาตรฐานการรักษาสำหรับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันบางอย่าง เช่นกลุ่มอาการกิลเลน-บาร์เร [ ^{33 ] [ 34 ] ความ}ต้องการที่สูงประกอบกับความยากลำบากในการผลิตอิมมูโนโกลบูลินในปริมาณมาก ส่งผลให้เกิดการขาดแคลนทั่วโลก ข้อจำกัดในการใช้งาน และการปันส่วนอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มมากขึ้น^{[ 35 ]}

หน่วยงานบริการโลหิตสภากาชาดออสเตรเลียได้พัฒนากฎเกณฑ์ของตนเองสำหรับการใช้การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินอย่างเหมาะสมในปี 1997 ^{[ 36 ]}อิมมูโนโกลบูลินได้รับการสนับสนุนทางการเงินภายใต้ระบบจัดหาโลหิตแห่งชาติ และข้อบ่งชี้จะถูกจัดประเภทเป็นบทบาทการรักษาที่ได้รับการยอมรับหรือกำลังเกิดขึ้นใหม่ หรือเงื่อนไขที่การใช้อิมมูโนโกลบูลินจะใช้ได้เฉพาะในกรณีพิเศษเท่านั้น^{[ 37 ]}

โปรแกรมการเข้าถึงอิมมูโนโกลบูลินใต้ผิวหนังได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่ออำนวยความสะดวกให้กับโปรแกรมในโรงพยาบาล^{[ 38 ]}

อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์ (อิมมูโนโกลบูลิน G ของมนุษย์) (Cutaquig) ได้รับการอนุมัติให้ใช้ทางการแพทย์ในออสเตรเลียในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2564 ^{[ 39 ]}

คณะกรรมการที่ปรึกษาแห่งชาติว่าด้วยเลือดและผลิตภัณฑ์เลือดของแคนาดา (NAC) และ Canadian Blood Services ได้พัฒนาแนวทางปฏิบัติแยกต่างหากสำหรับการใช้การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินอย่างเหมาะสม ซึ่งสนับสนุนการใช้การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นและภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของ HIV อย่างมาก ในขณะที่ไม่ได้กล่าวถึงประเด็นเรื่องภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง และกลุ่มอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง^{[ 40 ]}

แบรนด์ต่างๆ ได้แก่ HyQvia (อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์) ^{[ 20 ]} Privigen (อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์ (IVIg)) ^{[ 21 ]} Hizentra (อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์ (SCIg)) ^{[ 22 ]} Kiovig (อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์) ^{[ 23 ]}และ Flebogamma DIF (อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์) ^{[ 24 ]}

ในสหภาพยุโรป อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์ (SCIg) (Hizentra) ใช้ในผู้ที่มีเลือดไม่มีแอนติบอดีเพียงพอ (โปรตีนที่ช่วยให้ร่างกายต่อสู้กับการติดเชื้อและโรคอื่นๆ) หรือที่รู้จักกันในชื่ออิมมูโนโกลบูลิน^{[ 22 ]}ใช้ในการรักษาภาวะต่อไปนี้:

• กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ (PID เมื่อบุคคลเกิดมาโดยไม่สามารถผลิตแอนติบอดีได้เพียงพอ) ^{[ 22 ]}
• ระดับแอนติบอดีในเลือดต่ำในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดหนึ่ง) หรือมะเร็งมัยโลมา (มะเร็งเม็ดเลือดขาวอีกชนิดหนึ่ง) และมีการติดเชื้อบ่อยครั้ง^{[ 22 ]}
• ระดับแอนติบอดีในเลือดต่ำในคนก่อนหรือหลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบอัลโลเจนิก (ซึ่งเป็นขั้นตอนที่ไขกระดูกของผู้ป่วยถูกกำจัดเซลล์และแทนที่ด้วยเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้บริจาค) ^{[ 22 ]}
• โรคโพลีนิวโรพาทีอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิดการเสื่อมของปลอกไมอีลิน (CIDP) ในโรคที่หายากนี้ ระบบภูมิคุ้มกัน (ระบบป้องกันของร่างกาย) ทำงานผิดปกติและทำลายเยื่อหุ้มป้องกันเหนือเส้นประสาท^{[ 22 ]}

มีข้อบ่งใช้สำหรับการบำบัดทดแทนในผู้ใหญ่และเด็กที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแต่กำเนิด เช่น:

• ภาวะขาดแกมมาโกลบูลินแต่กำเนิดและภาวะขาดแกมมาโกลบูลิน (ระดับแอนติบอดีต่ำ) ^{[ 22 ]}
• ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไป; ^{[ 22 ]}
• ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมรุนแรง^{[ 22 ]}
• ภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลินจีชนิดย่อยที่มีการติดเชื้อซ้ำ^{[ 22 ]}
• การบำบัดทดแทนในมะเร็งไขกระดูกหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์เรื้อรังที่มีภาวะไฮโปแกมมาโกลบูลินีเมียรองที่รุนแรงและการติดเชื้อซ้ำ^{[ 22 ]}

Flebogamma DIF มีข้อบ่งใช้สำหรับการบำบัดทดแทนในผู้ใหญ่ เด็ก และวัยรุ่น (0–18 ปี) ในกรณีต่อไปนี้:

• กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิที่มีการผลิตแอนติบอดีบกพร่อง^{[ 24 ]}
• ภาวะไฮโปแกมมาโกลบูลินีเมีย (ระดับแอนติบอดีต่ำ) และการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์เรื้อรัง (มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดหนึ่ง) ซึ่งยาปฏิชีวนะป้องกันไม่ได้ผล^{[ 24 ]}
• ภาวะไฮโปแกมมาโกลบูลินีเมีย (ระดับแอนติบอดีต่ำ) และการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำในผู้ป่วยมัลติเพิลไมอีโลมาระยะราบ (มะเร็งเม็ดเลือดขาวอีกชนิดหนึ่ง) ที่ไม่ตอบสนองต่อการฉีดวัคซีนป้องกันนิวโมค็อกคัส^{[ 24 ]}
• ภาวะไฮโปแกมมาโกลบูลินีเมีย (ระดับแอนติบอดีต่ำ) ในผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบอัลโลเจนิก (HSCT) (เมื่อผู้ป่วยได้รับเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้บริจาคที่เข้ากันได้เพื่อช่วยฟื้นฟูไขกระดูก) ^{[ 24 ]}
• กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องแต่กำเนิด (AIDS) ที่มีการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำๆ^{[ 24 ]}

และสำหรับการปรับภูมิคุ้มกันในผู้ใหญ่ เด็ก และวัยรุ่น (0–18 ปี) ใน:

• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกันปฐมภูมิ (ITP) ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการตกเลือดสูงหรือก่อนการผ่าตัดเพื่อแก้ไขจำนวนเกล็ดเลือด^{[ 24 ]}
• กลุ่มอาการกิลเลน-บาร์เร ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบของเส้นประสาทหลายเส้นในร่างกาย^{[ 24 ]}
• โรคคาวาซากิ ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบของอวัยวะหลายส่วนในร่างกาย^{[ 24 ]}

ในเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2568 คณะกรรมการผลิตภัณฑ์ยาสำหรับมนุษย์ของสำนักงานยาแห่งยุโรปได้มีความเห็นเชิงบวก โดยแนะนำให้ให้การอนุญาตทางการตลาดสำหรับผลิตภัณฑ์ยา Deqsiga ซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อใช้ในการบำบัดทดแทนในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ และการปรับภูมิคุ้มกันในผู้ที่เป็นโรคภูมิต้านตนเองบางชนิด^{[ 25 ]}ผู้ยื่นขอผลิตภัณฑ์ยานี้คือ Takeda Manufacturing Austria AG ^{[ 25 ]} Deqsiga เป็นยาที่ลอกเลียนแบบ Kiovig (อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์) ซึ่งได้รับอนุญาตในสหภาพยุโรปในเดือนมกราคม พ.ศ. 2549 ^{[ 25 ]} Deqsiga และ Kiovig มีรูปแบบยา สารออกฤทธิ์ และข้อบ่งชี้เหมือนกัน แต่ Deqsiga มีระดับอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ต่ำกว่า และอาจเหมาะสมกว่าสำหรับผู้ที่มีภาวะขาด IgA ซึ่งมีความเสี่ยงสูงต่อการแพ้ผลิตภัณฑ์อิมมูโนโกลบูลินที่มีระดับ IgA สูงกว่า^{[ 25 ]} Deqsiga ได้รับอนุญาตให้ใช้ในทางการแพทย์ในสหภาพยุโรปในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2568 ^{[ 25 ] [ 26 ]}

บริการสุขภาพแห่งชาติของสหราชอาณาจักรแนะนำให้ใช้อิมมูโนโกลบูลินเป็นประจำสำหรับภาวะต่างๆ รวมถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นและภาวะอื่นๆ อีกหลายอย่าง แต่ไม่แนะนำให้ใช้อิมมูโนโกลบูลินใน ภาวะติดเชื้อใน กระแสเลือด (เว้นแต่จะระบุสารพิษที่เฉพาะเจาะจงได้) โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด และโรคเอดส์ ในเด็ก ^{[ 41 ]}

สมาคมโรคภูมิแพ้ หอบหืด และภูมิคุ้มกันวิทยาแห่งอเมริกาสนับสนุนการใช้อิมมูโนโกลบูลินสำหรับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้น โดยระบุว่าการใช้งานดังกล่าวคิดเป็นเพียงส่วนน้อยของการใช้งานทั้งหมด และยอมรับว่าการเสริมอิมมูโนโกลบูลินสามารถใช้ได้อย่างเหมาะสมสำหรับภาวะอื่นๆ อีกหลายประการ^{[ 42 ]}รวมถึงภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด (โดยอ้างว่าอัตราการเสียชีวิตลดลงถึงหกเท่า) พิจารณาใช้ในกรณีของเอชไอวี (รวมถึงเอชไอวีในเด็ก) พิจารณาใช้เป็นวิธีการรักษาลำดับที่สองในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งชนิดกำเริบและทุเลา แต่ไม่แนะนำให้ใช้ในภาวะต่างๆ เช่นกลุ่มอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง PANDAS (โรคทางจิตเวชที่เกิดจากภูมิคุ้มกันในเด็กที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส) จนกว่าจะมีหลักฐานเพิ่มเติมเพื่อสนับสนุนการใช้ (แม้ว่าจะระบุว่าอาจมีประโยชน์ในผู้ป่วย PANDAS ที่มีส่วนประกอบของภูมิคุ้มกัน) โรคซิสติกไฟบรอยด์ และภาวะอื่นๆ อีกหลายประการ^{[ 32 ]}

แบรนด์ต่างๆ ได้แก่:

• Alyglo (อิมมูโนโกลบูลินชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดดำของมนุษย์-stwk) ^{[ 8 ] [ 43 ]}
• แอนทราซิล (แอนแทรกซ์อิมมูโนโกลบูลิน-ของเหลวของมนุษย์) ^{[ 9 ] [ 44 ]}
• Asceniv (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ, human-slra) ^{[ 10 ] [ 45 ]}
• บิวิกัม (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ – ของเหลว 10% ของมนุษย์) ^{[ 11 ] [ 46 ]}
• แกมมาการ์ดเหลว (การให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ - การฉีดเข้ามนุษย์, สารละลาย^{[ 12 ] [ 47 ]}
• แกมมาการ์ด ลิควิด ERC ^{[ 48 ] [ 49 ]}
• Gammagard S/D (อิมมูโนโกลบูลินฉีดเข้าเส้นเลือดดำ - ชุดของมนุษย์^{[ 13 ] [ 50 ]}
• Gamunex-C (อิมมูโนโกลบูลินฉีดสำหรับมนุษย์) ^{[ 14 ] [ 51 ]}
• ฮิเซนทรา (อิมมูโนโกลบูลินใต้ผิวหนังของมนุษย์) ^{[ 15 ] [ 52 ]}
• Hyqvia (อิมมูโนโกลบูลิน 10 เปอร์เซ็นต์ – มนุษย์ที่มีไฮยาลูโรนิเดสของมนุษย์แบบรีคอมบิแนนท์) ^{[ 16 ] [ 53 ] [ 54 ]}
• ออกตาแกม (อิมมูโนโกลบูลินฉีดเข้าเส้นเลือดดำของมนุษย์) ^{[ 17 ] [ 55 ] [ 56 ]}
• Panzyga (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ, มนุษย์–ifas) ^{[ 18 ] [ 57 ]}
• Qivigy (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ, human-kthm) ^{[ 58 ] [ 59 ]}
• Xembify (อิมมูโนโกลบูลินใต้ผิวหนังของมนุษย์ – klhw) ^{[ 19 ] [ 60 ]}
• Yimmugo (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ, ฮิวแมน-ดีรา) ^{[ 61 ]}

แม้ว่าอิมมูโนโกลบูลินจะถูกใช้บ่อยในระยะเวลานานและโดยทั่วไปถือว่าปลอดภัย แต่การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินอาจมีผลข้างเคียงร้ายแรงทั้งเฉพาะที่และทั่วร่างกาย ผู้ป่วยที่ได้รับอิมมูโนโกลบูลินและมีอาการไม่พึงประสงค์บางครั้งจะได้รับคำแนะนำให้รับประทานอะเซตามิโนเฟนและ ได เฟนไฮดรามีนก่อนการให้ยาเพื่อลดอัตราการเกิดผลข้างเคียง อาจจำเป็นต้องมีการให้ยาเตรียมการเพิ่มเติมในบางกรณี (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเริ่มคุ้นเคยกับขนาดยาใหม่) เช่นเพรดนิโซนหรือสเตียรอยด์ชนิดรับประทานอื่น ๆ^{[ 62 ]}อัตราการเกิดปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์ขึ้นอยู่กับวิธีการให้ยา วิธีการให้ยาอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำแบบดั้งเดิม (IVIG) มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดผลข้างเคียงและส่งผลกระทบต่อส่วนต่างๆ ของร่างกายมากกว่าวิธีการให้ยาอิมมูโนโกลบูลินใต้ผิวหนังแบบใหม่ (SCIG) ^{[ 62 ]}

ผลข้างเคียงเฉพาะที่ของการให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ปฏิกิริยาบริเวณที่ฉีด (ผิวหนังรอบบริเวณที่ฉีดแดงขึ้น) อาการคัน ผื่น และลมพิษ^{[ 63 ]}ผลข้างเคียงทางระบบที่ไม่ร้ายแรงจากการให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ ได้แก่ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูงหรือต่ำ อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น ท้องเสีย คลื่นไส้ ปวดท้อง อาเจียน ปวดข้อหรือปวดกล้ามเนื้อ เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ อ่อนเพลีย มีไข้ และปวด^{[ 63 ]}

ผลข้างเคียงร้ายแรงของการให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดในทารก เด็ก^{[ 64 ]}และผู้ใหญ่ ได้แก่ อาการไม่สบายหรือเจ็บหน้าอกกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหัวใจเต้นเร็ว ภาวะโซเดียม ในเลือดต่ำ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน ตับอักเสบ ภาวะภูมิแพ้รุนแรง ปวดหลัง เยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ไม่ติดเชื้อ ภาวะไตวายเฉียบพลัน โรคไตจากโพแทสเซียมต่ำภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอดและภาวะปอดอักเสบเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือด^{[ 63 ]} นอกจากนี้ยังมีโอกาสเล็กน้อยที่แม้จะมีการใช้ความระมัดระวังในการเตรียมอิมมูโนโกลบูลินแล้ว การให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดอาจส่งผ่านไวรัสไปยังผู้รับได้^{[ 63 ]}สารละลายอิมมูโนโกลบูลินบางชนิดยังมีไอโซฮีมากลูตินิน ซึ่งในบางกรณีอาจทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงโดยไอโซฮีมากลูตินินกระตุ้นการกลืนกินของเซลล์^{[ 65 ]}

เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่า IVIG สามารถทำให้จำนวนนิวโทรฟิลในเลือดส่วนปลายลดลง หรือเกิดภาวะนิวโทรพีเนียในทารกแรกเกิด^{[ 66 ]}และในผู้ป่วยที่มี ภาวะเกล็ดเลือดต่ำชนิดไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ) ซึ่งจะหายไปเองโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนภายใน 48 ชั่วโมง^{[ 67 ]}กลไกการเกิดโรคที่เป็นไปได้ ได้แก่อะพอพโทซิส /การตายของเซลล์เนื่องจากแอนติบอดีต่อนิวโทรฟิล โดยมีหรือไม่มีการเคลื่อนย้ายของนิวโทรฟิลไปยังแหล่งเก็บสะสมนอกระบบไหลเวียนโลหิต^{[ 68 ]}

การบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินขัดขวางความสามารถของร่างกายในการสร้างการตอบสนองภูมิคุ้มกันตามปกติต่อวัคซีนไวรัสมีชีวิต ที่อ่อนฤทธิ์ (เช่น MMR) ได้นานถึงหนึ่งปี^{[ 63 ]}อาจส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นอย่างผิดปกติ^{[ 63 ]}และอาจรบกวนการทดสอบที่ใช้ IgG หลายอย่างที่มักใช้ในการวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเฉพาะ^{[ 69 ]}

เช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์เลือดทั้งหมด IG มีความเสี่ยงตามทฤษฎีในการแพร่กระจายโรคที่ติดต่อทางเลือด เรื่องนี้เคยเป็นปัญหา แต่ไม่มีรายงานผู้ป่วยตั้งแต่ศตวรรษที่ 21 เป็นต้นมา เนื่องจากมีการตรวจคัดกรองและควบคุมที่ดีขึ้น กระบวนการแยก IG ออกจากซีรั่มเลือด ส่วนที่เหลือ ยังช่วยกำจัดเชื้อโรคได้อีกด้วย^{[ 62 ]}

หลังจากการค้นพบการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินในปี 1952 การฉีดอิมมูโนโกลบูลิน (IMIg) เข้ากล้ามเนื้อสัปดาห์ละครั้งถือเป็นมาตรฐานจนกระทั่ง เริ่มมีการนำสูตรยาฉีด เข้าเส้นเลือด (IVIg) มาใช้ในช่วงทศวรรษ 1980 ^{[ 70 ]}ในช่วงกลางและปลายทศวรรษ 1950 การฉีด IMIg เพียงครั้งเดียวเป็นการตอบสนองด้านสาธารณสุขทั่วไปต่อการระบาดของโรคโปลิโอก่อนที่จะมีวัคซีนอย่างแพร่หลาย การฉีดเข้ากล้ามเนื้อนั้นผู้ป่วยทนได้ไม่ดีนักเนื่องจากความเจ็บปวดอย่างรุนแรงและประสิทธิภาพต่ำ – การฉีดเข้ากล้ามเนื้อเพียงอย่างเดียวแทบจะไม่สามารถเพิ่มระดับอิมมูโนโกลบูลินในพลาสมาได้มากพอที่จะสร้างความแตกต่างที่มีความหมายทางคลินิกได้^{[ 70 ]}

สูตรยาฉีดเข้าเส้นเลือดเริ่มได้รับการอนุมัติในช่วงทศวรรษ 1980 ซึ่งถือเป็นการพัฒนาที่สำคัญเมื่อเทียบกับการฉีดเข้ากล้ามเนื้อ เนื่องจากช่วยให้สามารถฉีดอิมมูโนโกลบูลินในปริมาณที่เพียงพอเพื่อให้ได้ผลทางคลินิก แม้ว่าจะมีอัตราการเกิดผลข้างเคียงค่อนข้างสูง (แต่การเพิ่มสารทำให้คงตัวช่วยลดผลข้างเคียงนี้ลงได้อีก) ^{[ 70 ]} IVIG ทำให้ระดับ Ig สูงสุดประมาณ 15 นาทีหลังการฉีด ตามด้วยการลดลงอย่างรวดเร็วในสองวันแรก และลดลงช้าลงหลังจากนั้น ในการรักษาแบบต่อเนื่อง อาจใช้เดือนละครั้งในความเข้มข้นสูง^{[ 71 ]}

คำอธิบายแรกเกี่ยวกับ เส้นทางการให้ยา ใต้ผิวหนังสำหรับการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินย้อนกลับไปในปี 1980 ^{[ 72 ]}แต่เป็นเวลาหลายปีที่การให้ยาใต้ผิวหนังถือเป็นทางเลือกรอง โดยจะพิจารณาใช้ก็ต่อเมื่อไม่สามารถเข้าถึงหลอดเลือดดำส่วนปลายได้อีกต่อไปหรือไม่สามารถทนได้^{[ 70 ]}

ในช่วงปลายทศวรรษ 1980 และต้นทศวรรษ 1990 เป็นที่ชัดเจนว่าสำหรับผู้ป่วยอย่างน้อยบางกลุ่ม ผลข้างเคียงทางระบบที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยการให้ยาทางหลอดเลือดดำยังคงไม่สามารถทนได้ง่าย และแพทย์จำนวนมากขึ้นเริ่มทดลองกับการให้ยาอิมมูโนโกลบูลินทางใต้ผิวหนัง ซึ่งนำไปสู่ การทดลองทางคลินิก เฉพาะกิจในสวีเดน โดยให้ยาทางใต้ผิวหนัง 3,000 ครั้งแก่ผู้ใหญ่ 25 คน (ส่วนใหญ่เคยมีผลข้างเคียงทางระบบจาก IMIg หรือ IVIg มาก่อน) ซึ่งการให้ยาใน การทดลอง เฉพาะกิจนี้ ไม่ ส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาทางระบบที่รุนแรง และการให้ยาทางใต้ผิวหนังส่วนใหญ่สามารถทำได้ในสถานที่ที่ไม่ใช่โรงพยาบาล ทำให้ผู้ที่เกี่ยวข้องมีอิสระมากขึ้น^{[ 70 ]}

ในช่วงปลายทศวรรษ 1990 การทดลองขนาดใหญ่เริ่มขึ้นในยุโรปเพื่อทดสอบความเป็นไปได้ของการให้ยาอิมมูโนโกลบูลินใต้ผิวหนัง แม้ว่าจะต้องรอจนถึงปี 2006 จึงจะมีการอนุมัติยาอิมมูโนโกลบูลินชนิดฉีดใต้ผิวหนังโดยเฉพาะตัวแรกโดยหน่วยงานกำกับดูแลหลัก ( Vivaglobinซึ่งถูกยกเลิกโดยสมัครใจในปี 2011) ^{[ 70 ] [ 73 ]}ตั้งแต่นั้นมาก็มีการอนุมัติยาอิมมูโนโกลบูลินใต้ผิวหนังภายใต้ชื่อทางการค้าอื่นๆ อีกหลายชื่อ แม้ว่าการศึกษาขนาดเล็กบางส่วนจะระบุว่าผู้ป่วยกลุ่มหนึ่งที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไป (CVID) อาจมีผลข้างเคียงที่ทนไม่ได้จากการใช้ยาอิมมูโนโกลบูลินใต้ผิวหนัง (SCIg) ซึ่งจะไม่เกิดขึ้นกับการใช้ยาอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ (IVIg) ^{[ 70 ]}

แม้ว่าการให้ยาทางหลอดเลือดดำจะเป็นวิธีการที่นิยมใช้ในการรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลินมาหลายปี แต่ในปี 2549 สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา ของสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้อนุมัติการเตรียมอิมมูโนโกลบูลินตัวแรกที่ออกแบบมาเพื่อใช้ฉีดใต้ผิวหนังโดยเฉพาะ^{[ 70 ]}

เมื่อเปรียบเทียบกับ IVIG แล้ว SCIG ช่วยให้ยาค่อยๆ ปล่อยออกมาจากบริเวณใต้ผิวหนังเมื่อเวลาผ่านไป SCIG มาตรฐานไม่สามารถเก็บยาไว้ใต้ผิวหนังได้มากนัก ดังนั้นการให้ยาจึงอาจทำได้ทุกวัน ทุกสัปดาห์ หรือทุกสองสัปดาห์^{[ 71 ]}ปัญหาของ SCIG คือต้องใช้เวลานานในการฉีดยาด้วยปั๊ม ปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีว่ากระบวนการ "ดันอย่างรวดเร็ว" ด้วยมือให้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันทางการแพทย์ ดังนั้นจึงสามารถใช้ได้หากผู้ป่วยต้องการ (มักใช้ในเด็ก) ^{[ 71 ]}เพื่อให้ IG ถูกดูดซึมและเก็บไว้ใต้ผิวหนังได้มากขึ้น SCIG ที่ใช้ ไฮยาลูโรนิเดส (fSCIG) จะใช้เอนไซม์เพื่อสลายไฮยาลูโรแนนรอบๆ บริเวณที่ฉีดชั่วคราว สามารถใช้ได้เดือนละครั้ง^{[ 70 ]}

กลไกที่แน่นอนซึ่งการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินช่วยยับยั้งการอักเสบ ที่เป็นอันตราย นั้นน่าจะเกิดจากหลายปัจจัย^{[ 74 ]}ตัวอย่างเช่น มีรายงานว่าการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินสามารถยับยั้งการตายของเซลล์ที่เกิดจากFas ได้ ^{[ 75 ]}

ทฤษฎีที่เป็นที่นิยมมากกว่าอาจเป็นว่าผลการกดภูมิคุ้มกันของการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินนั้นเกิดขึ้นผ่านการไกลโคซิเลชันของ Fc ของ IgG โดยการจับกับตัวรับบนเซลล์นำเสนอแอนติเจน IVIG สามารถเพิ่มการแสดงออกของตัวรับ Fc ที่ยับยั้ง FcgRIIB และลดครึ่งชีวิตของแอนติบอดีที่ตอบสนองต่อตนเอง^{[ 76 ] [ 77 ] [ 78 ]}ความสามารถของการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินในการยับยั้งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ก่อโรคโดยกลไกนี้ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของไกลแคนไซอะลิเลตที่ตำแหน่ง CH2-84.4 ของ IgG ^{[ 76 ]}โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเตรียมอิมมูโนโกลบูลินที่ปราศจากไซอะลิเลตจะสูญเสียฤทธิ์ในการรักษา และผลต้านการอักเสบของ IVIG สามารถจำลองได้โดยการให้ IgG1 Fc ไซอะลิเลตแบบรีคอมบิแนนท์^{[ 76 ]}

กลไกที่ขึ้นอยู่กับ Sialylated-Fc ไม่ได้ถูกจำลองขึ้นในแบบจำลองการทดลองอื่น ๆ ซึ่งบ่งชี้ว่ากลไกนี้ทำงานได้ภายใต้โรคหรือการตั้งค่าการทดลองเฉพาะ^{[ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ]}ในทางกลับกัน มีการรายงานกลไกการออกฤทธิ์อื่น ๆ และเป้าหมายหลักที่แท้จริงของการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลิน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การออกฤทธิ์ที่ขึ้นอยู่กับ F(ab')2 ของอิมมูโนโกลบูลินเพื่อยับยั้งการกระตุ้นเซลล์เดนไดรติกของมนุษย์^{[ 83 ]}การเหนี่ยวนำออโตฟาจี^{[ 84 ]}การเหนี่ยวนำ PGE-2 ที่ขึ้นอยู่กับ COX-2 ในเซลล์เดนไดรติกของมนุษย์ซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของเซลล์ T ควบคุม^{[ 85 ]}การยับยั้งการตอบสนองของ Th17 ที่ก่อโรค^{[ 86 ]}และการเหนี่ยวนำการกระตุ้นเบโซฟิลของมนุษย์และการเหนี่ยวนำ IL-4 ผ่านออโตแอนติบอดีต่อต้าน IgE ^{[ 87 ] [ 88 ]} บางคนเชื่อว่าการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินอาจทำงานผ่านแบบจำลองหลายขั้นตอน โดยที่อิมมูโนโกลบูลินที่ฉีดเข้าไปจะสร้าง สารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งในผู้ป่วย ก่อน ^{[ 89 ] เมื่อสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันเหล่านี้เกิดขึ้น แล้ว}พวกมันสามารถโต้ตอบกับตัวรับ Fc บนเซลล์เดนไดรต์ [ ^{90 ]}ซึ่งจะทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการต้านการอักเสบ ช่วยลดความรุนแรงของโรคภูมิต้านตนเองหรือภาวะอักเสบ

กลไกอื่นๆ ที่เสนอ ได้แก่ ความเป็นไปได้ที่แอนติบอดีของผู้บริจาคอาจจับกับแอนติบอดีของโฮสต์ที่ผิดปกติโดยตรง กระตุ้นให้เกิดการกำจัดแอนติบอดีเหล่านั้น ความเป็นไปได้ที่ IgG จะกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ ของโฮสต์ นำไปสู่การกำจัดแอนติบอดีทั้งหมดที่เพิ่มขึ้น รวมถึงแอนติบอดีที่เป็นอันตราย และความสามารถของอิมมูโนโกลบูลินในการปิดกั้นตัวรับแอนติบอดีบนเซลล์ภูมิคุ้มกัน ( มาโครฟาจ ) นำไปสู่การลดความเสียหายที่เกิดจากเซลล์เหล่านี้ หรือการควบคุมการกลืนกิน ของมาโครฟาจ อันที่จริง เริ่มชัดเจนมากขึ้นว่าอิมมูโนโกลบูลินสามารถจับกับตัวรับเมมเบรนจำนวนหนึ่งบนเซลล์ T เซลล์ Bและโมโนไซต์ซึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาต่อต้านตนเองและการเหนี่ยวนำความทนทานต่อตนเอง^{[ 76 ] [ 91 ]}

รายงานระบุว่าการใช้อิมมูโนโกลบูลินกับเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้นจะส่งผลให้ความสามารถในการจับกับไมโครเกลียของเซลล์ T ลดลง จากการรักษาเซลล์ T ด้วยอิมมูโนโกลบูลิน พบว่าระดับของปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสอัลฟาและอินเตอร์ลิวคิน-10 ลดลง ในการเพาะเลี้ยงร่วมระหว่างเซลล์ T และไมโครเกลีย ผลลัพธ์เหล่านี้ช่วยเพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับวิธีที่อิมมูโนโกลบูลินอาจส่งผลต่อการอักเสบของระบบประสาทส่วนกลางในโรคอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง^{[ 92 ]}

ไฮเปอร์อิมมูนโกลบูลินหรือ IG เฉพาะเจาะจงเป็น อิมมูโนโกลบูลินประเภท หนึ่งที่ เตรียมในลักษณะเดียวกับอิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติยกเว้นว่าผู้บริจาคมีระดับแอนติบอดี สูง ต่อสิ่งมีชีวิตหรือแอนติเจน เฉพาะ ในพลาสมา (โดยทั่วไปมาจากการหายจากโรคหรือการสร้างภูมิคุ้มกันซ้ำ) ^{[ 93 ] [ 94 ]}สารบางชนิดที่มีไฮเปอร์อิมมูนโกลบูลินให้ใช้ ได้แก่ไวรัสตับอักเสบบีโรคพิษสุนัขบ้าสารพิษบาดทะยัก อีสุกอีใสเป็นต้น การให้ไฮเปอร์อิมมูนโกลบู ลินจะให้ ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ ชั่วคราว แก่ผู้ป่วยต่อสารก่อโรค ซึ่งแตกต่างจากวัคซีนที่ให้ภูมิคุ้มกันแบบแอคที ฟ อย่างไรก็ตาม วัคซีนใช้เวลานานกว่ามากจึงจะเริ่มออกฤทธิ์ ไฮเปอร์อิมมูนโกลบูลินอาจมี ผลข้างเคียงร้ายแรงดังนั้นการใช้งานจึงต้องพิจารณาอย่างรอบคอบ

ไฮเปอร์แอ^{นติเซ}รัมชุดแรกที่มีไฮเปอร์อิ^มมูน ...^​​​​​

ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ไฮเปอร์อิมมูนอิมมูนของมนุษย์ได้เข้ามาแทนที่ไฮเปอร์อิมมูนอิมมูนของม้าในแอนติท็อกซินประเภททั่วไป เช่นแอนติบาดทะยัก [ ^{97 ] นอกจาก}นี้ยังมีเป้าหมายใหม่ๆ อีกมากมายที่ไม่เคยมีมาก่อนในรูปแบบของมนุษย์ เช่น อิมมูนโกลบูลิน Rh(D) ที่ใช้ป้องกันไม่ให้มารดาที่มีหมู่เลือด Rh(D) ลบพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อทารกที่มีหมู่เลือด Rh(D) บวก^{[ 98 ]}คนส่วนใหญ่ที่บริจาคไฮเปอร์อิมมูนอิมมูนอิมมูนจะลงทะเบียนในโปรแกรมที่ทำให้พวกเขาได้รับการฉีดวัคซีนซ้ำๆ สำหรับการระบาดของโรคใหม่ๆ เนื่องจากไม่มีการรักษา ไฮเปอร์อิมมูนอิมมูนอาจถูกนำมาจากผู้ที่เพิ่งหายป่วยโดยตรง เช่น ในการทดลองขนาดเล็กแต่ประสบความสำเร็จในการต่อต้านไวรัสอีโบลาในปี 1999 ^{[ 99 ]}

พลาสมาไฮเปอร์อิมมูนถูกนำมาใช้ในสัตวแพทยศาสตร์ โดยคำนึงถึงปฏิกิริยาข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นจากแหล่งที่มาต่างชนิดกันเช่นเดียวกัน^{[ 100 ]}

ในสหราชอาณาจักร ค่าใช้จ่ายต่อโดสสำหรับ NHSอยู่ระหว่าง11.20 ปอนด์ ถึง 1,200.00 ปอนด์ขึ้นอยู่กับประเภทและปริมาณ^{[ 28 ]}

เนื่องจากเป็นผลิตภัณฑ์ชีวภาพชื่อแบรนด์ต่างๆ ของผลิตภัณฑ์อิมมูโนโกลบูลินจึงไม่สามารถใช้แทนกันได้เสมอไป และต้องระมัดระวังเมื่อเปลี่ยนไปใช้ระหว่างกัน^{[ 101 ]}ชื่อแบรนด์ของสูตรอิมมูโนโกลบูลินสำหรับฉีดเข้าเส้นเลือด ได้แก่ Flebogamma, Gamunex, Privigen, Octagam และ Gammagard ในขณะที่ชื่อแบรนด์ของสูตรสำหรับฉีดใต้ผิวหนัง ได้แก่ Cutaquig, Cuvitru, HyQvia, Hizentra, ^{[ 22 ] [ 52 ] [ 102 ]} Gamunex-C และ Gammaked ^{[ 103 ]}

สหรัฐอเมริกาเป็นหนึ่งในไม่กี่ประเทศที่อนุญาตให้จ่ายเงินแก่ผู้บริจาคพลาสมา ซึ่งหมายความว่าสหรัฐอเมริกาเป็นผู้จัดหาผลิตภัณฑ์ยาที่ได้จากพลาสมา (รวมถึงอิมมูโนโกลบูลิน) จำนวนมากที่ใช้ทั่วโลก รวมถึงมากกว่า 50% ของปริมาณที่สหภาพยุโรปจัดหา^{[ 104 ]}สภาแห่งยุโรปได้ให้การรับรองอย่างเป็นทางการถึงแนวคิดที่จะไม่จ่ายเงินสำหรับการบริจาคพลาสมาด้วยเหตุผลทางจริยธรรมและเหตุผลด้านความปลอดภัย แต่การศึกษาพบว่าการพึ่งพาการบริจาคพลาสมาโดยสมัครใจอย่างสมบูรณ์จะนำไปสู่การขาดแคลนอิมมูโนโกลบูลินและบังคับให้ประเทศสมาชิกต้องนำเข้าอิมมูโนโกลบูลินจากประเทศที่จ่ายค่าตอบแทนแก่ผู้บริจาค^{[ 104 ]}

ในออสเตรเลีย การบริจาคโลหิตเป็นไปโดยสมัครใจ ดังนั้นเพื่อรับมือกับความต้องการที่เพิ่มขึ้นและลดการขาดแคลนอิมมูโนโกลบูลินที่ผลิตในประเทศ จึงได้มีการดำเนินโครงการต่างๆ มากมาย รวมถึงการนำพลาสมามาใช้สำหรับผู้บริจาคโลหิตครั้งแรก กระบวนการบริจาคที่ดีขึ้น ศูนย์รับบริจาคพลาสมา และการสนับสนุนให้ผู้บริจาคโลหิตในปัจจุบันพิจารณาบริจาคเฉพาะพลาสมา^{[ 105 ]}

ผลการทดลองจากการทดลองทางคลินิก ขนาดเล็ก ในมนุษย์ชี้ให้เห็นถึงการป้องกันการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์แต่ไม่พบประโยชน์ดังกล่าวในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ในภายหลัง^{[ 106 ] [ 107 ] [ 108 ]}ในเดือนพฤษภาคม 2020 สหรัฐอเมริกาอนุมัติการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 เกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการบำบัดด้วยอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำที่มีความเข้มข้นสูงในผู้ป่วยCOVID-19ที่ มีอาการรุนแรง ^{[ 109 ]}ประสิทธิภาพของอนุพันธ์อิมมูโนโกลบูลินต่างชนิดได้รับการพิสูจน์แล้วในการทดลองทางคลินิกของยาแก้พิษแมงป่องต่อย^{[ 110 ]}และงูกัด^{[ 111 ]}