โรคแคนดิไดซิสชนิดรุกราน ( Invasive candidiasis ) เป็นการติดเชื้อ ( candidiasis ) ที่อาจเกิดจาก เชื้อรา Candida หลายชนิด ซึ่งแตกต่างจาก การติดเชื้อ Candidaในช่องปากและลำคอ ( oral candidiasis ) หรือช่องคลอด ( candidal vulvovaginitis ) โรคแคนดิไดซิสชนิดรุกรานเป็นโรคติดเชื้อร้ายแรง ลุกลาม และอาจถึงแก่ชีวิตได้ โดยอาจส่งผลกระทบต่อเลือด ( fungemia ) หัวใจ สมอง ดวงตา กระดูก และส่วนอื่นๆ ของร่างกาย^{[ 1 ] [ 2 ]}

อาการของโรคแคนดิไดซิสแบบรุกรานอาจทำให้สับสนกับโรคอื่นๆ ได้ อย่างไรก็ตาม อาการที่พบบ่อยที่สุดคือไข้และหนาวสั่นที่ไม่ดีขึ้นแม้จะรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแล้วก็ตาม อาการอื่นๆ จะเกิดขึ้นเมื่อการติดเชื้อแพร่กระจาย ขึ้นอยู่กับว่าส่วนใดของร่างกายได้รับผลกระทบ^{[ 3 ] [ 2 ]}

การติดเชื้อราแคนดิเดียซิ สแบบรุนแรงสามารถแสดงอาการเป็นโรคร้ายแรงได้ เช่นภาวะติดเชื้อราในกระแสเลือดเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบตาอักเสบกระดูกอักเสบและการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 4 ]}

โรคแคนดิไดซิสชนิดรุกรานเกิดจากเชื้อ แคนดิดา 15 สายพันธุ์จากทั้งหมดกว่า 150 สายพันธุ์ที่รู้จักกันสายพันธุ์เหล่านี้ได้รับการยืนยันจากการแยกเชื้อจากผู้ป่วย ได้แก่C. albicans , C. glabrata , C. tropicalis , C. parapsilosis , C. krusei , C. guilliermondii , C. lusitaniae , C. dubliniensis , C. pelliculosa , C. kefyr , C. lipolytica , C. famata, C. inconspicua , C. rugosaและC. norvegensis ^{[ 4 ]}ในช่วง 20-30 ปีที่ผ่านมาC. albicansเป็นสาเหตุของการติดเชื้อถึง 95% โดยมีC. glabrata , C. parapsilosis , C. tropicalisและC. kruseiเป็นสาเหตุของกรณีที่เหลือส่วนใหญ่^{[ 4 ]}เมื่อเร็วๆ นี้C. aurisซึ่งเป็นสายพันธุ์ที่รายงานครั้งแรกในปี 2552 พบว่าทำให้เกิดโรคแคนดิไดซิสแบบรุกรานC. aurisได้รับความสนใจเนื่องจากสามารถดื้อต่อ ยา ต้านเชื้อราที่ใช้รักษาโรคแคนดิไดซิสได้^{[ 5 ]}

การดื้อต่อ ยา ต้านเชื้อราอาจเกิดขึ้นจากสายพันธุ์ที่มีความต้านทานโดยธรรมชาติอยู่แล้ว แต่กลับได้รับแรงกดดันจากการคัดเลือก หรืออาจเกิดจากการเหนี่ยวนำให้เกิดความต้านทานขึ้นเองในเชื้อที่แยกได้จากสายพันธุ์ที่ปกติแล้วไวต่อยา สำหรับเชื้อ Candidaนั้น กรณีแรกพบได้บ่อยที่สุด ดังที่เห็นได้จากการเกิดขึ้นของเชื้อC. glabrata ที่ดื้อยาหลังจากมีการนำฟลูโคนาโซลมา ใช้ และเชื้อC. parapsilosisที่ดื้อยาเมื่อมีการใช้ยาเอคิโนแคนดิน เพิ่มมากขึ้น การใช้ยาอะโซลในปริมาณที่ไม่เพียงพอก็เป็นสาเหตุให้เกิดการดื้อยาได้เช่นกัน อัตราการดื้อยาเอคิโนแคนดินของเชื้อC. glabrata ที่พบ อยู่ระหว่าง 2 ถึง 12% นอกจากนี้ยังมีการรายงานการดื้อยาเอคิโนแคนดินในเชื้อC. albicans , C. tropicalis , C. krusei , C. kefyr , C. lusitaniaeและC. dubliniensisด้วย

Candida aurisเป็น ยีสต์ ที่ดื้อยาหลายชนิดที่ กำลังแพร่ระบาด ซึ่งสามารถทำให้เกิดโรคแคนดิไดซิสแบบรุกรานและเกี่ยวข้องกับอัตราการเสียชีวิตที่สูง ^{[ 6 ]}มีการอธิบายครั้งแรกในปี 2009 ^{[ 6 ]}นับตั้งแต่นั้น มา มีรายงานการติดเชื้อ C. aurisโดยเฉพาะภาวะติดเชื้อราในกระแสเลือด จากเกาหลีใต้ อินเดีย แอฟริกาใต้ คูเวต โคลอมเบีย เวเนซุเอลา ปากีสถาน สหราชอาณาจักร และสหรัฐอเมริกา ^{[ 6 ]}สายพันธุ์ที่แยกได้ในแต่ละภูมิภาคมีความแตกต่างทางพันธุกรรม ซึ่งบ่งชี้ว่าสายพันธุ์นี้กำลังแพร่ระบาดในสถานที่ต่างๆ ^{[ 6 ]}สาเหตุของรูปแบบนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ^{[ 6 ]}

ผู้ป่วยที่มีอาการ การรักษา หรือสถานการณ์ต่อไปนี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการติดเชื้อราแคนดิดาแบบรุนแรง^{[ 4 ] [ 2 ] [ 7 ]}

• โรคร้ายแรง
• การพักรักษาตัวในห้องไอซียูเป็นเวลานาน
• การผ่าตัดช่องท้อง (อาการแย่ลงจาก ภาวะรั่ว ของรอยต่อ หรือ การผ่าตัดช่องท้องซ้ำ)
• โรคกดภูมิคุ้มกัน
• ตับอ่อนอักเสบเนื้อตายเฉียบพลัน
• โรคทางโลหิตวิทยาที่เป็นมะเร็ง
• การปลูกถ่ายอวัยวะ
• การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด
• เนื้องอกในอวัยวะแข็ง
• ทารกแรกเกิด (โดยเฉพาะทารกน้ำหนักแรกเกิดต่ำและทารกคลอดก่อนกำหนด)
• การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบออกฤทธิ์กว้าง
• สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง
• อุปกรณ์เทียมภายใน
• โภชนาการทางหลอดเลือดดำทั้งหมด
• การฟอกไต
• การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์
• เคมีบำบัด
• การติดเชื้อรา แคนดิดาแบบไม่รุกราน(โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดขึ้นหลายจุด)

โรคแคนดิไดซิสแบบรุกรานเป็นการ ติดเชื้อ ในโรงพยาบาล  โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการพักรักษาตัวในโรงพยาบาล^{[ 4 ]}

เนื่องจาก เชื้อ Candida หลาย ชนิดเป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ในร่างกายมนุษย์การพบเชื้อเหล่านี้ในช่องปาก ช่องคลอด เสมหะ ปัสสาวะ อุจจาระ หรือผิวหนัง จึงไม่ใช่หลักฐานที่แน่ชัดของการติดเชื้อราแคนดิดาแบบรุกราน^{[ 2 ]}

การเพาะ เชื้อ Candida spp. จากบริเวณที่ปกติปราศจากเชื้อ เช่น เลือดน้ำไขสันหลัง เยื่อหุ้มหัวใจน้ำ ในเยื่อ หุ้มหัวใจหรือเนื้อเยื่อที่ตัดชิ้นเนื้อไปตรวจ ถือเป็นหลักฐานยืนยันการติดเชื้อราแคนดิดาแบบ รุกราน ^{[ 2 ]}การวินิจฉัยโดยการเพาะเชื้อช่วยให้สามารถทดสอบความไวต่อยาของเชื้อก่อโรคได้ในภายหลัง^{[ 8 ] [ 7 ]} ความไวของการเพาะเชื้อในเลือดนั้นห่างไกลจากอุดมคติ โดยมีรายงานความไวอยู่ที่ระหว่าง 21 ถึง 71% ^{[ 7 ]}นอกจากนี้ ในขณะที่การเพาะเชื้อในเลือดสามารถยืนยันการวินิจฉัยในระหว่างการติดเชื้อราในกระแสเลือดได้แต่ผลการตรวจเลือดอาจเป็นลบสำหรับการติดเชื้อที่ลึก เนื่องจากเชื้อแคนดิดาอาจถูกกำจัดออกจากเลือดได้สำเร็จแล้ว^{[ 7 ]}

การวินิจฉัยโรคแคนดิไดซิสแบบรุกรานได้รับการสนับสนุนจาก หลักฐาน ทางพยาธิวิทยา (เช่น เซลล์ยีสต์หรือเส้นใย ) ที่สังเกตได้ในตัวอย่างเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ^{[ 2 ]}

นอกจากนี้ ระดับ β-glucan ในซีรั่มที่สูงขึ้นสามารถบ่งชี้ถึงการติดเชื้อราแคนดิเดียซิสแบบรุกรานได้ ในขณะที่การทดสอบที่เป็นลบบ่งชี้ว่ามีโอกาสน้อยที่จะเกิดการติดเชื้อในระบบ^{[ 9 ] [ 2 ]}

การปรากฏตัวของC. auris ที่ดื้อยาหลายชนิด ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคแคนดิไดซิสแบบรุกราน ทำให้จำเป็นต้องมีการทดสอบเพิ่มเติมในบางสถานการณ์^{[ 6 ]} โรคแคนดิไดซิสแบบรุกรานที่เกิดจากC. auris มีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่สูง ^{[ 6 ]}พบว่าเชื้อC. aurisหลาย สายพันธุ์ดื้อต่อยาต้านเชื้อราหลักอย่างน้อยหนึ่งชนิดจากสามกลุ่ม (อะโซล เอคิโนแคนดิน และโพลีอีน) โดยบางสายพันธุ์ดื้อต่อทั้งสามกลุ่ม ซึ่งจำกัดตัวเลือกในการรักษาอย่างมาก ^{[ 6 ]}การทดสอบทางชีวเคมีที่ใช้ในห้องปฏิบัติการหลายแห่งในปัจจุบันเพื่อระบุเชื้อรา รวมถึงAPI 20C AUX และ VITEK-2ไม่สามารถแยกแยะC. aurisออกจากสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องได้ (ตัวอย่างเช่นC. aurisอาจถูกระบุว่าเป็นC. haemulonii ) ^{[ 6 ]}ดังนั้นศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคจึงแนะนำให้ใช้วิธีการวินิจฉัยโดยอาศัยการดูดซับด้วยเลเซอร์ช่วย/การแตกตัวเป็นไอออน-เวลาบินของมวลสเปกโทรเมตรีหรือวิธีการทางโมเลกุลโดยอาศัยการจัดลำดับบริเวณ D1-D2 ของ28s rDNAเพื่อระบุC. aurisในสภาพแวดล้อมที่อาจมีเชื้อนี้อยู่^{[ 6 ]}

การรักษาด้วยยาต้านเชื้อราเพื่อป้องกันได้รับการสนับสนุนจากการศึกษา แต่เฉพาะในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงในหน่วยดูแลผู้ป่วยหนักที่มีภาวะที่ทำให้พวกเขามีความเสี่ยงสูงต่อโรคนี้^{[ 7 ]}ตัวอย่างเช่น กลุ่มหนึ่งคือผู้ป่วยที่กำลังฟื้นตัวจากการผ่าตัดช่องท้องซึ่งอาจมีการทะลุของระบบทางเดินอาหารหรือการรั่วไหลของรอยต่อ [ ^{7 ] การ}ป้องกันด้วยยาต้านเชื้อราสามารถลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อราในกระแสเลือดได้ประมาณ 50% แต่ยังไม่พบว่าช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิต^{[ 7 ]}ความท้าทายที่สำคัญคือการจำกัดจำนวนผู้ป่วยที่ได้รับการป้องกันให้เหลือเฉพาะผู้ที่อาจได้รับประโยชน์เท่านั้น เพื่อหลีกเลี่ยงการสร้างแรงกดดันที่อาจนำไปสู่การเกิดการดื้อยา^{[ 7 ]}

ยาต้านเชื้อราใช้ในการรักษา โดยชนิดและขนาดยาจะขึ้นอยู่กับอายุ สถานะภูมิคุ้มกัน และลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อของผู้ป่วย สำหรับผู้ใหญ่ส่วนใหญ่ การรักษาเบื้องต้นคือยาต้านเชื้อราในกลุ่มเอคิโนแคนดิน ( แคสโปฟุงกินไม คา ฟุงกินหรืออนิดูลาฟุงกิน ) ที่ให้ทางหลอดเลือดดำอาจใช้ฟลูโคนาโซลแอ ม โฟเทอริซิน บี และยาต้านเชื้อราอื่นๆ ร่วมด้วย ^{[ 10 ]}โดยปกติการรักษาจะดำเนินต่อไปอีกสองสัปดาห์หลังจากอาการและสัญญาณต่างๆ หายไป และ  ไม่สามารถเพาะเชื้อยีสต์ แคนดิดา  จากตัวอย่างเลือดได้อีกต่อไป การติดเชื้อแคนดิดาแบบรุกรานบางรูปแบบ เช่น การติดเชื้อในกระดูก ข้อต่อ หัวใจ หรือระบบประสาทส่วนกลาง มักจะต้องได้รับการรักษาเป็นระยะเวลานานกว่า^{[ 10 ]}การศึกษาเชิงสังเกตย้อนหลังชี้ให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราอย่างรวดเร็ว (โดยพิจารณาจากอาการหรือตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ ) มีประสิทธิภาพและสามารถลดอัตราการเสียชีวิตได้^{[ 7 ]}

คาดว่าโรคติดเชื้อราแคนดิดาแบบรุนแรงส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 250,000 คนและทำให้มีผู้เสียชีวิตมากกว่า 50,000 รายทั่วโลกในแต่ละปี^{[ 7 ]}ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ประมาณการว่ามีผู้ป่วยโรคติดเชื้อราแคนดิดาแบบรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการดูแลสุขภาพประมาณ 46,000 รายต่อปีในสหรัฐอเมริกา^{[ 11 ]}  อัตราการเสียชีวิตที่คาดการณ์ไว้ซึ่งเกิดจากภาวะติดเชื้อราในกระแสเลือดอยู่ที่ 19-40% ^{[ 7 ] [ 11 ]}อย่างไรก็ตาม เนื่องจากคนส่วนใหญ่ที่เกิดโรคติดเชื้อราแคนดิดาแบบรุนแรงมักป่วยอยู่แล้ว จึงอาจเป็นเรื่องยากที่จะระบุว่าสาเหตุการเสียชีวิตเกิดจากการติดเชื้อราโดยตรง หรือไม่ ^{[ 11 ]}ภาวะติดเชื้อราในกระแสเลือดเป็นหนึ่งในการติดเชื้อในกระแสเลือดที่พบบ่อยที่สุดในสหรัฐอเมริกา^{[ 11 ]}โดยทั่วไป อัตราการเกิดโรคที่สังเกตได้นั้นคงที่หรือมีแนวโน้มสูงขึ้น แต่อัตราที่ลดลงนั้นเกิดขึ้นได้จากการปรับปรุงด้านสุขอนามัยและการจัดการโรค^{[ 7 ]}

การติดเชื้อที่ฝังลึกในกระดูก กล้ามเนื้อ ข้อต่อ ดวงตา หรือระบบประสาทส่วนกลาง อาจเกิดขึ้นจากการติดเชื้อในกระแสเลือดหรือการติดเชื้อCandida โดยตรง เช่น ในระหว่างการผ่าตัดลำไส้^{[ 7 ]}

การกระจายตัวของ สายพันธุ์ Candidaที่ก่อให้เกิดโรคติดเชื้อราแคนดิดาแบบรุกรานได้เปลี่ยนแปลงไปในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา^{[ 7 ]} C. albicansเคยเป็นเชื้อก่อโรคที่เด่น แต่ปัจจุบันคิดเป็นเพียงครึ่งหนึ่งของเชื้อที่แยกได้^{[ 7 ]} พบว่า C. glabrataมีความโดดเด่นมากขึ้นในยุโรปเหนือ สหรัฐอเมริกา และแคนาดา ในขณะที่C. parapsilosisกลายเป็นเชื้อที่พบได้ทั่วไปมากขึ้นในยุโรปใต้ เอเชีย และอเมริกาใต้^{[ 7 ]}การกระจายตัวของสายพันธุ์ในแต่ละภูมิภาคเป็นแนวทางในการกำหนดคำแนะนำในการรักษา เนื่องจากสายพันธุ์เหล่านี้มีความไวต่อยาต้านเชื้อราในกลุ่มอะโซลและเอคิโนแคนดินแตกต่างกัน^{[ 7 ]}

ความรุนแรงของ เชื้อ Candidaแต่ละชนิดแตกต่างกันอย่างมาก โดยC. parapsilosisและC. kruseiมีความรุนแรงน้อยกว่าC. albicans , C. tropicalisและC. glabrata [ ^{7 ] ความ}แตกต่างนี้สะท้อนให้เห็นในอัตราการตาย^{[ 7 ]}

• Pfaller MA, Diekema DJ (2007). "ระบาดวิทยาของโรคแคนดิไดซิสชนิดรุกราน: ปัญหาสาธารณสุขที่ยังคงอยู่" . Clinical Microbiology Reviews . 20 (1): 133– 163. doi : 10.1128/CMR.00029-06 . PMC  1797637 . PMID  17223626 .(ทบทวน).
• Yapar N (2014). "ระบาดวิทยาและปัจจัยเสี่ยงของโรคแคนดิไดซิสชนิดรุนแรง" . Therapeutics and Clinical Risk Management . 10 : 95– 105. doi : 10.2147/TCRM.S40160 . PMC  3928396 . PMID  24611015 .(ทบทวน).

• โรคแคนดิไดซิส (ชนิดรุกราน ) ในคู่มือ MSD (Merck)
• แนวทางปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการจัดการโรคแคนดิไดซิส: ฉบับปรับปรุงปี 2016 โดยสมาคมโรคติดเชื้อแห่งอเมริกา