ไมโครไคเมอริสซึมคือการมีเซลล์จำนวนเล็กน้อยในบุคคลหนึ่งที่มาจากบุคคลอื่นและมีลักษณะทางพันธุกรรมแตกต่างกัน ปรากฏการณ์นี้อาจเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเอง บางประเภท แม้ว่ากลไกที่รับผิดชอบจะยังไม่ชัดเจน คำนี้มาจากคำนำหน้า "ไมโคร" + "ไคเมอริสซึม" โดยอิงจากไคเมอราซึ่งเป็นลูกผสม ในเทพนิยายกรีก แนวคิดนี้ถูกค้นพบครั้งแรกในช่วงทศวรรษ 1960 และคำนี้เริ่มใช้กันอย่างแพร่หลายในช่วงทศวรรษ 1970 ^{[ 1 ]}

ในมนุษย์ (และอาจรวมถึงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีรก ทั้งหมด ) รูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดคือไมโครไคเมอริสซึม จากทารกใน ครรภ์ สู่มารดา (หรือที่รู้จักกันในชื่อไมโครไคเมอริสซึมของเซลล์ทารก ในครรภ์ หรือไคเมอริสซึมของทารก ในครรภ์ ) ซึ่งเซลล์จากทารก ในครรภ์ จะผ่านรกและสร้างสายเซลล์ภายในมารดา มีการบันทึกว่าเซลล์ของทารกในครรภ์สามารถคงอยู่และเพิ่มจำนวนในมารดาได้นานหลายทศวรรษ^{[ 2 ] [ 3 ]}ลักษณะฟีโนไทป์ที่แน่นอนของเซลล์เหล่านี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แม้ว่าจะมีการระบุเซลล์หลายประเภทที่แตกต่างกัน เช่น สายเซลล์ภูมิคุ้มกันต่างๆ เซลล์ ต้นกำเนิด มีเซนไคม์ และเซลล์ที่ได้จากรก^{[ 4 ]}การศึกษาในปี 2012 ที่ศูนย์วิจัยมะเร็งเฟรด ฮัทชินสันซีแอตเทิล ตรวจพบเซลล์ที่มีโครโมโซม Yในหลายบริเวณของสมองของผู้หญิงที่เสียชีวิต^{[ 5 ]}

ไมโครไคเมอริสซึมระหว่างทารกในครรภ์และมารดาเกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอดไม่นานในสตรีส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่สตรีทุกคนที่มีบุตรจะมีเซลล์ของทารกในครรภ์ การศึกษาชี้ให้เห็นว่าไมโครไคเมอริสซึมระหว่างทารกในครรภ์และมารดาอาจได้รับอิทธิพลจากลิแกนด์คล้ายอิมมูโนโกลบูลินของเซลล์นักฆ่า (KIR) ^{[ 6 ]} ลิ มโฟไซต์ยังมีอิทธิพลต่อการพัฒนาของไมโครไคเมอริสซึมระหว่างทารกในครรภ์และมารดาที่คงอยู่ เนื่องจากเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติประกอบขึ้นเป็นลิมโฟไซต์ประมาณ 70% ในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ รูปแบบ KIR บนเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติของมารดาและลิแกนด์ KIR บนเซลล์ของทารกในครรภ์อาจมีผลต่อไมโครไคเมอริสซึมระหว่างทารกในครรภ์และมารดา ในการศึกษาหนึ่ง มารดาที่มีKIR2DS1แสดงระดับไมโครไคเมอริสซึมระหว่างทารกในครรภ์และมารดาที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับมารดาที่ไม่มี KIR ที่กระตุ้นนี้^{[ 6 ]}

ผลกระทบต่อสุขภาพที่อาจเกิดขึ้นจากเซลล์เหล่านี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด สมมติฐานหนึ่งคือเซลล์ของทารกในครรภ์อาจกระตุ้นปฏิกิริยาต่อต้านเนื้อเยื่อของผู้รับ (graft-versus-host reaction ) ซึ่งนำไปสู่โรคภูมิต้านตนเองนี่เป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้ว่าทำไมโรคภูมิต้านตนเองหลายชนิดจึงพบได้บ่อยในผู้หญิงวัยกลางคน^{[ 7 ]}อีกสมมติฐานหนึ่งคือเซลล์ของทารกในครรภ์อาจเข้าไปในเนื้อเยื่อของมารดาที่ได้รับบาดเจ็บหรือเป็นโรค ซึ่งเซลล์เหล่านี้จะทำหน้าที่เป็นเซลล์ต้นกำเนิดและมีส่วนร่วมในการซ่อมแซม^{[ 8 ] [ 9 ]} นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าเซลล์ของทารกในครรภ์เป็นเพียงผู้สังเกตการณ์ที่ไม่เกี่ยวข้องและไม่มีผลกระทบต่อสุขภาพของมารดา^{[ 10 ]}

หลังคลอดบุตร ผู้หญิงประมาณ 50–75% จะมีเซลล์ภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์ติดตัวไปด้วย เซลล์ภูมิคุ้มกันของมารดายังพบได้ในลูกหลาน ทำให้เกิดไมโครไคเมอริสซึมจากมารดาสู่ทารกในครรภ์แม้ว่าปรากฏการณ์นี้จะเกิดขึ้นบ่อยน้อยกว่ากรณีแรกประมาณครึ่งหนึ่งก็ตาม^{[ 11 ]}

ไมโครไคเมอริสซึมยังแสดงให้เห็นว่าเกิดขึ้นหลังจากการถ่ายเลือด ให้กับ ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงที่ ได้รับ บาดเจ็บ^{[ 12 ]}

แหล่งที่มาอื่นๆ ที่เป็นไปได้ของไมโครไคเมอริสซึม ได้แก่การตั้งครรภ์ [ ^{13 ] พี่น้องคนโต พี่น้องฝาแฝด หรือฝาแฝดที่หายไป โดยเซลล์จะถูกรับในครรภ์ ไมโครไคเมอริสซึม ระหว่าง}ทารกในครรภ์และมารดาพบได้บ่อยเป็นพิเศษหลังจากการทำแท้งหรือการแท้งบุตร^{[ 14 ]}

ภาวะไมโครไคเมอริสซึมเกิดขึ้นในคู่แฝดส่วนใหญ่ในโคในโค (และโคชนิด อื่นๆ ) รกของแฝดที่ไม่เหมือนกันมักจะรวมกันและแฝดจะใช้ระบบไหลเวียนโลหิตร่วมกัน ส่งผลให้มีการแลกเปลี่ยนสายเซลล์ หากแฝดเป็นเพศผู้-เพศเมีย จะเกิดภาวะไมโครไคเมอริสซึม XX/XY ขึ้น และฮอร์โมนเพศผู้จะทำให้โคเพศเมียมีลักษณะเป็นเพศผู้บางส่วน ทำให้เกิดโคเพศเมียที่ เป็นเพศผู้ หรือ โคเพศเมียที่เป็นเพศผู้โดยสมบูรณ์ ( freemartin ) โคเพศผู้โดยสมบูรณ์จะมีลักษณะเป็นเพศเมีย แต่เป็นหมัน จึงไม่สามารถนำไปใช้ในการผสมพันธุ์หรือการผลิตนมได้ภาวะไมโครไคเมอริสซึมเป็นวิธีการวินิจฉัยภาวะนี้ได้ เนื่องจากสามารถตรวจพบสารพันธุกรรมของเพศผู้ในตัวอย่างเลือดได้^{[ 15 ]}

การศึกษาหลายชิ้นระบุว่ามีดีเอ็นเอของเพศชายในสมองของมนุษย์เพศหญิงและหนูที่เคยตั้งครรภ์ทารกเพศชายมาก่อน^{[ 16 ] [ 17 ]}มีการเสนอแนะว่าเซลล์ที่มาจากทารกในครรภ์สามารถพัฒนาไปเป็นเซลล์ที่สามารถแสดงอิมมูโนมาร์กเกอร์บนพื้นผิวได้^{[ 16 ]}ยังไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดว่าไมโครไคเมอริสซึมของสมองมารดานำไปสู่โรค อย่างไรก็ตามโรคพาร์กินสันมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของไมโครไคเมอราในสมองที่สูงขึ้น^{[ 16 ]}การศึกษาเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์สนับสนุนความสัมพันธ์ที่ตรงกันข้ามเกือบทั้งหมด กล่าวคือ ยิ่งมีเซลล์ที่มาจากทารกในครรภ์มากเท่าใด โอกาสที่ผู้ป่วยจะเป็นโรคอัลไซเมอร์ก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น^{[ 17 ]}

มีกลไกมากมายที่บริเวณรอยต่อระหว่างมารดาและทารกในครรภ์เพื่อป้องกันการปฏิเสธภูมิคุ้มกันของเซลล์ทารกในครรภ์ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันทั่วร่างกายเกิดขึ้นในสตรีมีครรภ์ ตัวอย่างเช่น อาการของสตรีที่ป่วยด้วยโรคภูมิต้านตนเอง (เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ) จะดีขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์^{[ 18 ] [ 19 ]}การเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในระหว่างตั้งครรภ์นี้ขยายไปถึงส่วนประกอบของมารดาที่เฉพาะเจาะจงต่อแอนติเจนของทารกในครรภ์ เนื่องจากมีการถ่ายโอนเซลล์จากทารกในครรภ์ไปยังมารดาและการคงอยู่ของเซลล์เหล่านั้นในเนื้อเยื่อของมารดา ในระหว่างตั้งครรภ์ จำนวนเซลล์ของทารกในครรภ์ในเนื้อเยื่อของมารดาจะเพิ่มขึ้นและสัมพันธ์กับการขยายตัวของเซลล์ T ควบคุม CD4+ (Tregs) ^{[ 20 ]}การขยายตัวที่ลดลงและการสะสมของ Treg ในเยื่อบุโพรงมดลูกทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ (ครรภ์เป็นพิษ การแท้งบุตร) ^{[ 20 ]} ในแบบจำลองหนู เซลล์ T CD8+ ที่จำเพาะต่อทารกในครรภ์ของแม่ส่วนใหญ่จะถูกกำจัดแบบโคลน^{[ 21 ]} และแสดงระดับต่ำของ ตัวรับและลิแกนด์ ของเคโมไคน์ซึ่งจะป้องกันไม่ให้เซลล์ T CD8+ ที่จำเพาะต่อทารกในครรภ์ที่เหลืออยู่เข้าสู่ส่วนติดต่อระหว่างแม่และทารกในครรภ์^{[ 22 ] [ 23 ]}เซลล์ T CD4+ ที่จำเพาะต่อทารกในครรภ์ของแม่จะเพิ่มจำนวน และเนื่องจากการแสดงออกของ FOXP3 จึงแยกตัวเป็นเซลล์ Treg ^{[ 24 ]}แบบจำลองหนูแสดงให้เห็นว่าเซลล์ Treg ที่จำเพาะต่อทารกในครรภ์มีความจำเป็นต่อการตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จ^{[ 25 ]}

เซลล์ T ของทารกในครรภ์จะสะสมตัวในระหว่างการพัฒนาในครรภ์ แม้ว่าทารกในครรภ์จะสัมผัสกับแอนติเจนของมารดาที่ไม่ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม (NIMAs) เซลล์ CD4 ⁺ T ของทารกในครรภ์ก็สามารถเพิ่มจำนวนขึ้นได้เมื่อถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจนต่างชนิด โดยจะแตกต่างไปเป็นเซลล์ Treg เป็นหลัก และป้องกันการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์ต่อแอนติเจนของมารดา^{[ 26 ]}ความทนทานต่อภูมิคุ้มกันที่ขยายตัวนี้ยังคงอยู่ทั้งในแม่และลูกหลังคลอด และช่วยให้เซลล์ไมโครไคเมอริกคงอยู่ในเนื้อเยื่อได้

ความทนทานเฉพาะ NIMA ก่อให้เกิดลักษณะทางภูมิคุ้มกันที่น่าสนใจบางประการ: การไวต่อแอนติเจน Rh ของ เม็ดเลือดแดง ลดลงในผู้หญิง Rh- ที่เกิดจากผู้หญิง Rh+ ^{[ 27 ]}การรอดชีวิตของการปลูกถ่ายไตในระยะยาวดีขึ้นในคู่พี่น้องผู้บริจาคและผู้รับที่ตรงกัน NIMA ^{[ 28 ]}หรือความรุนแรงของ โรคแทรกซ้อนจากการปลูกถ่าย ไขกระดูกลดลงเมื่อผู้รับเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้บริจาคตรงกัน NIMA ^{[ 29 ]} การศึกษาในสัตว์ทดลองแบบการเลี้ยงดูข้ามสายพันธุ์แสดงให้เห็นว่า เมื่อการสัมผัส NIMA หลังคลอดผ่านการให้นมบุตรถูกกำจัดออกไป การรอดชีวิตของการปลูกถ่ายที่ตรงกัน NIMA จะลดลง สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการให้นมบุตรเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาความทนทานเฉพาะ NIMA ในลูกหลาน แต่การรับประทานเซลล์ของแม่เพียงอย่างเดียวไม่ได้กระตุ้นความทนทานเฉพาะ NIMA จำเป็นต้องมีการสัมผัสเซลล์ของแม่ทั้งก่อนและหลังคลอดเพื่อรักษาความทนทานเฉพาะ NIMA ^{[ 30 ]}

ความรุนแรงของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่มีอยู่ก่อนแล้วจะลดลงในระหว่างตั้งครรภ์ และจะเห็นได้ชัดเจนที่สุดเมื่อระดับเซลล์ไมโครไคเมอริกของทารกในครรภ์สูงที่สุดในช่วงไตรมาสสุดท้าย^{[ 31 ] [ 19 ]}เซลล์เหล่านี้ยังสามารถแทนที่เซลล์ของมารดาที่ได้รับบาดเจ็บและฟื้นฟูการทำงานของเนื้อเยื่อได้ (แบบจำลองหนูที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 แสดงให้เห็นว่าเซลล์เกาะของมารดาที่บกพร่องถูกแทนที่โดยเซลล์ตับอ่อนที่ได้จากทารกในครรภ์^{[ 32 ]} ) เซลล์ไมโครไคเมอริกของทารกในครรภ์สามารถแยกตัวเป็นเซลล์ประเภทต่างๆ ที่แทรกซึมและแทนที่เซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บในแบบจำลองของโรคพาร์กินสันหรือกล้ามเนื้อหัวใจ ตาย พวกมันยังช่วยในการรักษาบาดแผลโดยการสร้างหลอดเลือดใหม่ การปลูกถ่ายเซลล์ไมโครไคเมอริกของทารกในครรภ์ลงในเนื้อเยื่อของมารดาได้รับการเสนอให้ส่งเสริมการดูแลลูกหลังคลอด (การปลูกถ่ายเนื้อเยื่อเต้านมของมารดาอาจส่งเสริมการให้นมบุตร และการปลูกถ่ายสมองอาจช่วยเพิ่มความเอาใจใส่ของมารดา) ^{[ 30 ]}

ไมโครไคเมอริสซึมมีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเอง การศึกษาอิสระหลายชิ้นชี้ให้เห็นซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่าเซลล์ไมโครไคเมอริกที่มีต้นกำเนิดจากทารกในครรภ์อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิด โรค ของ โรค หนังแข็งทั่วร่างกาย^{[ 3 ] [ 33 ]}ยิ่งไปกว่านั้น เซลล์ไมโครไคเมอริกที่มีต้นกำเนิดจากมารดาอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคภูมิต้านตนเองกลุ่มหนึ่งที่พบในเด็ก เช่น โรคกล้ามเนื้ออักเสบในเด็กที่ไม่ทราบสาเหตุ (ตัวอย่างหนึ่งคือโรคผิวหนังอักเสบในเด็ก ) ^{[ 34 ]} ปัจจุบันไมโครไคเมอริ สซึมยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ อีกด้วย รวมถึงโรคแพ้ภูมิต้านตนเองชนิดทั่วร่างกาย^{[ 35 ]}ในทางตรงกันข้าม สมมติฐานทางเลือกเกี่ยวกับบทบาทของเซลล์ไมโครไคเมอริกในรอยโรคคือ เซลล์เหล่านี้อาจช่วยอำนวยความสะดวกในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อของอวัยวะที่เสียหาย^{[ 36 ]}

นอกจากนี้ ยังพบเซลล์ภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์บ่อยครั้งในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของมะเร็งเต้านมเมื่อเปรียบเทียบกับตัวอย่างที่ได้จากผู้หญิงที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่าเซลล์ของทารกในครรภ์ส่งเสริมการพัฒนาของเนื้องอกหรือในทางกลับกัน ปกป้องผู้หญิงจากการเป็นมะเร็งเต้านมหรือไม่^{[ 37 ] [ 38 ]}

การมีเซลล์ของทารกในมารดาอาจเกี่ยวข้องกับประโยชน์เมื่อพูดถึงโรคภูมิต้านตนเองบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เซลล์ของทารกเพศชายมีความเกี่ยวข้องกับการช่วยเหลือมารดาที่เป็นโรคแพ้ภูมิต้านตนเองชนิดลูปัส เมื่อทำการตรวจชิ้นเนื้อไตจากผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบจากลูปัส จะมีการสกัด DNA และนำไปวิเคราะห์ด้วยPCRมีการวัดปริมาณ DNA ของทารกเพศชายและพบลำดับโครโมโซม Y ที่เฉพาะเจาะจง ผู้หญิงที่เป็นโรคไตอักเสบจากลูปัสที่มีเซลล์ของทารกเพศชายในชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นถึง การทำงาน ของระบบไต ที่ดีขึ้น ระดับครีเอตินินในซีรั่มซึ่งเกี่ยวข้องกับภาวะไตวาย อยู่ในระดับต่ำในมารดาที่มีเซลล์ของทารกเพศชายในระดับสูง^{[ 39 ]}ในทางตรงกันข้าม ผู้หญิงที่ไม่มีเซลล์ของทารกเพศชายที่เป็นโรคไตอักเสบจากลูปัสแสดงให้เห็นถึงรูปแบบของโรคไตอักเสบ ที่รุนแรงกว่า และมีระดับครีเอตินินในซีรั่มสูงกว่า^{[ 39 ]}

บทบาทเฉพาะที่เซลล์ของทารกในครรภ์มีต่อไมโครไคเมอริสซึมที่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองบางชนิดยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ อย่างไรก็ตาม สมมติฐานหนึ่งระบุว่าเซลล์เหล่านี้จัดหาแอนติเจนทำให้เกิดการอักเสบและกระตุ้นการปล่อยแอนติเจนต่าง ๆ จากภายนอก^{[ 39 ]}ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองแทนที่จะเป็นการรักษา สมมติฐานอีกประการหนึ่งระบุว่าเซลล์ไมโครไคเมอริกของทารกในครรภ์มีส่วนเกี่ยวข้องในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ เมื่อเนื้อเยื่อเกิดการอักเสบ เซลล์ไมโครไคเมอริกของทารกในครรภ์จะไปยังบริเวณที่เสียหายและช่วยในการซ่อมแซมและสร้างเนื้อเยื่อขึ้นใหม่^{[ 39 ]}

ไมโครไคเมอริสซึมของทารกในครรภ์และมารดาอาจเกี่ยวข้องกับโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง มีรายงานเกี่ยวกับเซลล์ของทารกในครรภ์ในเยื่อบุของเลือดและต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง เซลล์เหล่านี้อาจถูกกระตุ้นหลังจากคลอดบุตรเมื่อการกดภูมิคุ้มกันในมารดาหายไป ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทของเซลล์ทารกในครรภ์ในการเกิดโรคดังกล่าว^{[ 40 ]}โรคไทรอยด์สองประเภท ได้แก่ โรค ไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ (HT) และโรคเกรฟส์ (GD) แสดงความคล้ายคลึงกับโรคกราฟต์ต่อโฮสต์ซึ่งเกิดขึ้นหลังจาก การปลูกถ่าย เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด เซลล์ของทารกในครรภ์จะเข้าไปอาศัยอยู่ในเนื้อเยื่อของมารดา เช่น ต่อมไทรอยด์ และสามารถอยู่รอดได้หลายปีหลังคลอด เซลล์ไมโครไคเมอริกของทารกในครรภ์เหล่านี้ในต่อมไทรอยด์จะปรากฏในเลือดของผู้หญิงที่ได้รับผลกระทบจากโรคไทรอยด์^{[ 40 ]}

กลุ่มอาการ Sjögren (SS) เป็นโรคภูมิต้านตนเองของต่อมขับสารคัดหลั่ง การเกิด SS เพิ่มขึ้นหลังคลอดบุตรบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์ระหว่าง SS กับการตั้งครรภ์ และนำไปสู่สมมติฐานที่ว่าไมโครไคเมอริสซึมของทารกในครรภ์อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิด SS การศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีเซลล์ทารกในครรภ์ที่มีโครโมโซม Y เป็นบวกในต่อมน้ำลายขนาดเล็กในผู้หญิงที่เป็น SS 11 ใน 20 คน แต่พบเพียง 1 ใน 8 คนในกลุ่มควบคุมปกติ เซลล์ทารกในครรภ์ในต่อมน้ำลายบ่งชี้ว่าอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ SS ^{[ 41 ]}

โรคไลเคนแพลนัส (LP) เป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองซึ่งเกิดจากเซลล์ T โดยไม่ทราบสาเหตุ เพศหญิงมีอัตราการเกิดโรคสูงกว่าเพศชายถึงสามเท่า LP มีลักษณะเฉพาะคือการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ T ในชั้นเยื่อบุผิวส่วนล่าง ซึ่งจะทำลายเซลล์ฐานและทำให้เกิดอะพอพโทซิส ไมโครไคเมอริสซึมของทารกในครรภ์อาจกระตุ้นปฏิกิริยาของทารกในครรภ์ต่อโฮสต์ และดังนั้นอาจมีบทบาทในการเกิดโรคภูมิคุ้มกันตนเองรวมถึง LP ^{[ 42 ]}

จากการศึกษาหลายชิ้นพบว่าการตั้งครรภ์มีผลดีต่อการพยากรณ์โรคมะเร็งเต้านม^{[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]}และเห็นได้ชัดว่าการตั้งครรภ์ช่วยเพิ่มโอกาสในการรอดชีวิตหลังการวินิจฉัยมะเร็งเต้านม^{[ 46 ]}ผลดีที่อาจเกิดขึ้นจากการตั้งครรภ์อาจอธิบายได้จากการคงอยู่ของเซลล์ทารกในเลือดและเนื้อเยื่อของมารดา^{[ 2 ]}

เซลล์ของทารกในครรภ์อาจเคลื่อนย้ายจากเลือดส่วนปลายเข้าสู่เนื้อเยื่อเนื้องอก อย่างแข็งขัน ^{[ 47 ]}โดยจะไปตั้งรกรากอยู่ในสโตรมาของเนื้องอกเป็นหลัก^{[ 38 ]}และความเข้มข้นของเซลล์จะลดลงเมื่อเข้าใกล้เนื้อเยื่อเต้านมที่แข็งแรงมากขึ้น^{[ 48 ]}มีกลไกสองอย่างที่เสนอแนะว่าเซลล์ของทารกในครรภ์อาจมีผลดีต่อการพยากรณ์โรคมะเร็งเต้านม กลไกแรกเสนอว่าเซลล์ของทารกในครรภ์จะคอยดูแลเซลล์มะเร็งเท่านั้น และจะดึงดูดส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันหากจำเป็น กลไกที่สองคือการลดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการมีอยู่ของเซลล์ของทารกในครรภ์อาจนำไปสู่การป้องกันมะเร็งในที่สุด เนื่องจากผู้หญิงที่มี FMC จะผลิตสารสื่อกลางการอักเสบในความเข้มข้นที่ต่ำกว่า ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของเนื้อเยื่อเนื้องอก^{[ 49 ]}

ผลกระทบยังขึ้นอยู่กับระดับของไมโครไคเมอริสซึมด้วย: ไฮเปอร์ไคเมอริสซึม (อัตราไมโครไคเมอริสซึมสูง) และไฮโปไคเมอริสซึม (อัตราไมโครไคเมอริสซึมต่ำ) อาจเกี่ยวข้องกับผลกระทบเชิงลบของ FMC และส่งผลให้การพยากรณ์โรคของมะเร็งเต้านมแย่ลง^{[ 50 ] [ 51 ]}เห็นได้ชัดว่า ผู้หญิงที่เป็นมะเร็งเต้านมอาจล้มเหลวในกระบวนการได้รับและรักษาเซลล์ทารกในครรภ์แบบอัลโลจีนิก ความเข้มข้นต่ำและ/หรือการขาดเซลล์ทารกในครรภ์อย่างสมบูรณ์อาจบ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อการเกิดกระบวนการร้ายแรง

การศึกษาของ S. Hallum แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ทารกที่มีต้นกำเนิดจากเพศชายและความเสี่ยงต่อมะเร็งรังไข่ การมีโครโมโซม Y ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจหาเซลล์แปลกปลอมในเลือดของผู้หญิง ไมโครไคเมอริสซึมเป็นผลมาจากการตั้งครรภ์ ความเป็นไปได้ที่เซลล์แปลกปลอมจะมีต้นกำเนิดจากการถ่ายเลือดหรือการปลูกถ่ายถูกปฏิเสธเนื่องจากสุขภาพของผู้หญิง ผู้หญิงที่ตรวจพบเซลล์ไมโครไคเมอริสซึมที่มีต้นกำเนิดจากเพศชายมีอัตราความเสี่ยงต่อมะเร็งรังไข่ลดลงกว่าผู้หญิงที่ตรวจไม่พบ^{[ 52 ]} การตั้งครรภ์ในวัยสูงอายุสามารถลดความเสี่ยงต่อมะเร็งรังไข่ได้ จำนวนเซลล์ไมโครไคเมอริกจะลดลงหลังการตั้งครรภ์ และมะเร็งรังไข่มักเกิดขึ้นในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าไมโครไคเมอริสซึมของทารกในครรภ์อาจมีบทบาทในการป้องกันมะเร็งรังไข่เช่นกัน เซลล์ไมโครไคเมอริกยังรวมตัวกันมากกว่าในเนื้องอกปอดหลายเท่าเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปอดที่แข็งแรงโดยรอบ เซลล์ทารกจากไขกระดูกจะไปยังบริเวณเนื้องอกซึ่งอาจมีหน้าที่ในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ^{[ 53 ]} ไมโครไคเมอริสซึมที่มีต้นกำเนิดจากการเคลื่อนที่ของเซลล์จากมารดาและทารกในครรภ์อาจเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดหรือความก้าวหน้าของมะเร็งปากมดลูก พบเซลล์เพศชายในผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูก แต่ไม่พบในกลุ่มควบคุม เซลล์ไมโครไคเมอริกอาจกระตุ้นให้ระบบภูมิคุ้มกันของสตรีเปลี่ยนแปลงไป และทำให้เนื้อเยื่อปากมดลูกไวต่อการติดเชื้อ HPV มากขึ้น หรือสร้างสภาพแวดล้อมที่เหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโตของเนื้องอก^{[ 54 ]}

เซลล์ทารกในครรภ์ไมโครไคเมอริกแสดงออกถึงคอลลาเจน I, III และ TGF-β3 และพบเซลล์เหล่านี้ในแผลผ่าตัดคลอดของมารดาที่หายแล้ว ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเซลล์เหล่านี้เคลื่อนที่ไปยังบริเวณที่เสียหายเนื่องจากสัญญาณการบาดเจ็บของผิวหนังมารดา และช่วยซ่อมแซมเนื้อเยื่อ^{[ 55 ]}

ไมโครไคเมอริสซึมของทารกในครรภ์และมารดาได้รับการแสดงให้เห็นในการตรวจสอบเชิงทดลองว่าเซลล์ของทารกในครรภ์สามารถข้ามกำแพงเลือดสมองในหนูได้หรือไม่ คุณสมบัติของเซลล์เหล่านี้ทำให้พวกมันสามารถข้ามกำแพงเลือดสมองและมุ่งเป้าไปที่เนื้อเยื่อสมองที่ได้รับบาดเจ็บได้^{[ 56 ]}กลไกนี้เป็นไปได้เนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดจากสายสะดือ แสดงโปรตีนบางชนิดที่คล้ายกับ เซลล์ประสาทเมื่อเซลล์เม็ดเลือดจากสายสะดือเหล่านี้ถูกฉีดเข้าไปในหนูที่มีอาการบาดเจ็บที่สมองหรือโรคหลอดเลือดสมอง พวกมันจะเข้าสู่สมองและแสดงเครื่องหมายของเซลล์ประสาทบางชนิด ด้วยกระบวนการนี้ เซลล์ของทารกในครรภ์จึงสามารถเข้าสู่สมองในระหว่างตั้งครรภ์และแตกต่างไปเป็นเซลล์ประสาทได้ ไมโครไคเมอริสซึมของทารกในครรภ์สามารถเกิดขึ้นได้ในสมองของหนู แม่ โดยตอบสนองต่อสัญญาณบางอย่างในร่างกายของแม่^{[ 56 ]}

ไมโครไคเมอริสซึมของทารกในครรภ์อาจมีผลกระทบต่อสุขภาพของมารดา การแยกเซลล์ในวัฒนธรรมสามารถเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของเซลล์ต้นกำเนิดได้ แต่ในระหว่างตั้งครรภ์ สามารถตรวจสอบผลกระทบของเซลล์ต้นกำเนิดของทารกในครรภ์ได้โดยไม่ต้องเพาะเลี้ยงในหลอดทดลอง เมื่อระบุลักษณะและแยกเซลล์ของทารกในครรภ์ที่สามารถผ่านเข้าสู่สมองได้ อาจส่งผลกระทบต่อกระบวนการบางอย่าง^{[ 56 ]}ตัวอย่างเช่น การแยกเซลล์ต้นกำเนิดสามารถทำได้โดยการนำเซลล์จากแหล่งต่างๆ เช่น สายสะดือ เซลล์ต้นกำเนิดของทารกในครรภ์เหล่านี้สามารถนำมาใช้ในการฉีดเข้าเส้นเลือดเพื่อซ่อมแซมเนื้อเยื่อสมอง การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในระหว่างตั้งครรภ์จะเปลี่ยนแปลงกระบวนการสร้างเซลล์ประสาท ซึ่งอาจสร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยให้เซลล์ของทารกในครรภ์ตอบสนองต่อการบาดเจ็บได้^{[ 56 ]}

หน้าที่ที่แท้จริงของเซลล์ทารกในครรภ์ในมารดายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด อย่างไรก็ตาม มีรายงานเกี่ยวกับผลกระทบต่อสุขภาพทั้งในเชิงบวกและลบ การแบ่งปันยีนระหว่างทารกในครรภ์และมารดาอาจนำไปสู่ประโยชน์ได้ เนื่องจากยีนบางส่วนไม่ได้ถูกแบ่งปัน จึงอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนทางสุขภาพอันเป็นผลมาจากการจัดสรรทรัพยากร^{[ 57 ]}ในระหว่างตั้งครรภ์ เซลล์ทารกในครรภ์สามารถควบคุมระบบของมารดาเพื่อดึงทรัพยากรจากรก ในขณะที่ระบบของมารดาพยายามจำกัดการใช้ทรัพยากรนั้น^{[ 57 ]}

• ภาวะคิเมริสซึม
• การปลูกถ่ายอวัยวะ
• เอพิเจเนติกส์
• ดีเอ็นเอของทารกในครรภ์ที่ปราศจากเซลล์
• การบำบัดทดแทนไมโตคอนเดรีย