เพริไซต์
ภาพถ่ายอิเล็กตรอนไมโครสโคปแบบส่งผ่านของหลอดเลือดขนาดเล็กที่แสดงเซลล์เพริไซต์ซึ่งอยู่บนพื้นผิวด้านนอกของเซลล์บุผนัง หลอดเลือด ที่ล้อมรอบเม็ดเลือดแดง (E)
รายละเอียด
ตัวระบุ
ละติน	เพริไซตัส
เมช	D020286
ไทย	H3.09.02.0.02006
เอฟเอ็มเอ	63174
คำศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์ของจุลกายวิภาคศาสตร์

เพริไซต์ (เดิมเรียกว่าเซลล์รูเจต์ ) ^{[ 1 ]} เป็น เซลล์ผนังหลอดเลือดที่มีหลายหน้าที่ซึ่งยึดติดกับพื้นผิวด้านนอกของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่สร้างเยื่อบุผนังหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดขนาดเล็กอื่น ๆ ^{[ 2 ]}เพริไซต์ฝังตัวอยู่ในเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอย ซึ่งพวกมันสื่อสารกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยทั้งการสัมผัสทางกายภาพโดยตรงและการส่งสัญญาณแบบพาราครีน [ ^{3 ] รูปร่าง}การกระจาย ความหนาแน่น และลายนิ้วมือโมเลกุลของเพริไซต์แตกต่างกันไปในแต่ละอวัยวะและหลอดเลือด^{[ 4 ] [ 5 ]}เพริไซต์ช่วยในการรักษาสภาวะสมดุลและ หน้าที่ การห้ามเลือดในสมอง ซึ่งเป็นหนึ่งในอวัยวะที่มีลักษณะเฉพาะคือการปกคลุมของเพ ริไซต์ที่สูงกว่า และยังช่วยรักษาอุปสรรคเลือด-สมอง อีกด้วย ^{[ 6 ]}เซลล์เหล่านี้ยังเป็นส่วนประกอบสำคัญของหน่วยประสาทหลอดเลือดซึ่งรวมถึงเซลล์บุผนังหลอดเลือดแอสโทรไซต์และเซลล์ประสาท^{[ 7 ] [ 8 ]} มีการตั้งสมมติฐานว่าเพริไซต์ทำหน้าที่ควบคุมการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอย^{[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]}และการกำจัดและการกลืนกินเศษเซลล์ในหลอดทดลอง^{[ 13 ]}เพริไซต์ช่วยรักษาเสถียรภาพและตรวจสอบการเจริญเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยการสื่อสารโดยตรงระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์ รวมถึงการส่งสัญญาณแบบพาราครีน^{[ 14 ]}การขาดเพริไซต์ในระบบประสาทส่วนกลางอาจทำให้การซึมผ่านของเยื่อกั้นเลือด-สมองเพิ่มขึ้น^{[ 6 ]}

ในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) เซลล์เพริไซต์จะพันรอบเซลล์เอนโดธีเลียลที่เรียงตัวอยู่ด้านในของหลอดเลือดฝอย เซลล์ทั้งสองชนิดนี้สามารถแยกแยะออกจากกันได้ง่ายโดยอาศัยนิวเคลียส กลมที่เด่นชัด ของเซลล์เพริไซต์เมื่อเทียบกับนิวเคลียสแบนยาวของเซลล์เอนโดธีเลียล^{[ 7 ]}เซลล์เพริไซต์ยังยื่นส่วนต่อขยายคล้ายนิ้วมือที่พันรอบผนังหลอดเลือดฝอย ทำให้เซลล์เหล่านี้สามารถควบคุมการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดฝอยได้^{[ 6 ]}

ทั้งเซลล์เพริไซต์และเซลล์เอนโดธีเลียมต่างก็มีเยื่อฐานร่วมกัน ซึ่งมีการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์หลายประเภท โมเลกุล อินทิกริน หลายชนิด ช่วยอำนวยความสะดวกในการสื่อสารระหว่างเซลล์เพริไซต์และเซลล์เอนโดธีเลียมที่คั่นด้วยเยื่อฐาน^{[ 6 ]} เซลล์เพริไซต์ยังสามารถสร้างการเชื่อมต่อโดยตรงกับเซลล์ข้างเคียงได้โดยการสร้างโครงสร้างแบบเดือยและเบ้า ซึ่งส่วนต่างๆ ของเซลล์จะเกี่ยวกัน คล้ายกับเฟืองของนาฬิกา ที่บริเวณที่เกี่ยวกันเหล่านี้ สามารถสร้าง ช่องว่าง เชื่อมต่อ ได้ ซึ่งช่วยให้เซลล์เพริไซต์และเซลล์ข้างเคียงสามารถแลกเปลี่ยนไอออนและโมเลกุลขนาดเล็กอื่นๆ ได้^{[ 6 ]}โมเลกุลที่สำคัญในการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์เหล่านี้ ได้แก่N-cadherin , fibronectin , connexinและอินทิกรินต่างๆ^{[ 7 ]}

ในบางบริเวณของเยื่อฐานสามารถพบแผ่นยึดเกาะ ที่ประกอบด้วยไฟโบรเนกตินได้ แผ่นเหล่านี้ช่วยอำนวยความสะดวกในการเชื่อมต่อของเยื่อฐานกับโครงสร้างโครง ร่างเซลล์ที่ประกอบด้วยแอคตินและเยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์เพอริไซต์และเซลล์บุผนังหลอดเลือด^{[ 6 ]}

เพริไซต์ในกล้ามเนื้อลายโครงร่างมีประชากรสองกลุ่มที่แตกต่างกัน โดยแต่ละกลุ่มมีบทบาทของตัวเอง^{[ 15 ]}เพริไซต์ชนิดแรก (Type-1) สามารถพัฒนาไปเป็นเซลล์ไขมัน ได้ ในขณะที่อีกชนิดหนึ่ง (Type-2) สามารถพัฒนาไปเป็นเซลล์กล้ามเนื้อได้ Type-1 มีลักษณะเฉพาะคือการแสดงออกของ เนสตินเป็นลบ (PDGFRβ+CD146+Nes-) และ Type-2 มีลักษณะเฉพาะคือการแสดงออกของเนสตินเป็นบวก (PDGFRβ+CD146+Nes+) แม้ว่าทั้งสองชนิดจะสามารถเพิ่มจำนวนได้เมื่อตอบสนองต่อ การบาดเจ็บที่เกิดจาก กลีเซอรอลหรือBaCl2 _แต่เพริไซต์ชนิดที่ 1 จะสร้างเซลล์ไขมันได้เฉพาะเมื่อตอบสนองต่อการฉีดกลีเซอรอลเท่านั้น และชนิดที่ 2 จะกลายเป็นเซลล์กล้ามเนื้อเมื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บ ทั้งสองชนิด ^{[ 16 ]} ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าเพริไซต์ชนิดที่ 1 มีส่วนร่วมในการสะสมไขมันมาก น้อยเพียงใด

เพริไซต์ยังเกี่ยวข้องกับการแยกตัวและการเพิ่มจำนวนของเซลล์บุผนังหลอดเลือดการสร้างหลอดเลือดใหม่การอยู่รอดของ สัญญาณ อะพอพโทซิสและการเคลื่อนที่ เพริไซต์บางชนิดที่เรียกว่าเพริไซต์หลอดเลือดฝอยขนาดเล็กจะพัฒนาขึ้นรอบผนังของหลอดเลือดฝอยและช่วยทำหน้าที่นี้ เพริไซต์หลอดเลือดฝอยขนาดเล็กอาจไม่ใช่เซลล์ที่หดตัวได้ เนื่องจากขาดไอโซฟอร์มอัลฟา-แอคตินซึ่งเป็นโครงสร้างที่พบได้ทั่วไปในเซลล์ที่หดตัวได้อื่นๆ เซลล์เหล่านี้สื่อสารกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดผ่านทางช่องว่างเชื่อมต่อและในทางกลับกันจะทำให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดเพิ่มจำนวนหรือถูกยับยั้งอย่างเลือกสรร หากกระบวนการนี้ไม่เกิดขึ้น อาจส่งผลให้เกิด ภาวะ hyperplasiaและการสร้างรูปร่าง หลอดเลือดที่ผิดปกติได้ เพริไซต์ประเภทนี้ยังสามารถกลืนกินโปรตีนภายนอกได้ด้วย ซึ่งบ่งชี้ว่าเซลล์ประเภทนี้อาจได้มาจากไมโครเกลีย^{[ 17 ]}

มีการเสนอความสัมพันธ์ทางสายเลือดกับเซลล์ประเภทอื่น ๆ รวมถึงเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ [ ^{18 ]}เซลล์ประสาท^{[ 18 ]} เซลล์เก ลีย NG2 ^[ 19 ^{]เส้นใย}กล้ามเนื้อเซลล์ไขมันรวมถึงไฟโบรบลาสต์^{[ 20 ]} และ เซลล์ต้นกำเนิดมี เซนไคม์ อื่น ๆอย่างไรก็ตาม คำถามที่ยังค้างคาอยู่ในสาขานี้คือเซลล์เหล่านี้สามารถเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์ชนิดอื่นได้หรือไม่ ความสามารถในการสร้างใหม่ของเพริไซต์ได้รับผลกระทบจากอายุ^{[ 20 ] ความ}สามารถที่หลากหลายเช่นนี้มีประโยชน์ เนื่องจากพวกมันปรับเปลี่ยนโครงสร้างหลอดเลือดทั่วร่างกายอย่างแข็งขัน และสามารถผสมผสานเข้ากับสภาพแวดล้อมของเนื้อเยื่อ ในบริเวณนั้นได้อย่างกลมกลืน ^{[ 21 ]}

นอกจากการสร้างและปรับโครงสร้างหลอดเลือดแล้ว ยังพบว่าเซลล์เพริไซต์ช่วยปกป้องเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากการตายด้วยกระบวนการอะพอพโทซิสหรือสาร พิษต่างๆ มีการศึกษา ในร่างกายพบว่าเซลล์เพริไซต์ปล่อยฮอร์โมนที่เรียกว่า เพริไซติกอะมิโนเปปติเดส เอ็น /pAPN ซึ่งอาจช่วยส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดใหม่ เมื่อผสมฮอร์โมนนี้กับ เซลล์บุผนังหลอดเลือด ในสมองและเซลล์แอสโทรไซต์ เซลล์เพริไซต์จะรวมกลุ่มกันเป็นโครงสร้างที่คล้ายเส้นเลือดฝอย ยิ่งไปกว่านั้น เมื่อกลุ่มทดลองมีส่วนประกอบอื่นๆ ยกเว้นเซลล์เพริไซต์ เซลล์บุผนังหลอดเลือดจะเกิดกระบวนการอะพอพโทซิส จึงสรุปได้ว่าต้องมีเซลล์เพริไซต์เพื่อให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดทำงานได้อย่างเหมาะสม และต้องมีเซลล์แอสโทรไซต์เพื่อให้เซลล์ทั้งสองชนิดติดต่อกัน หากขาดเซลล์เหล่านี้ การสร้างหลอดเลือดใหม่ก็จะไม่เกิดขึ้น^{[ 22 ]}นอกจากนี้ยังพบว่าเซลล์เพริไซต์มีส่วนช่วยในการอยู่รอดของเซลล์เอนโดธีเลียม เนื่องจากเซลล์เหล่านี้หลั่งโปรตีนBcl-wในระหว่างการสื่อสารระหว่างเซลล์ Bcl-w เป็นโปรตีนสำคัญในเส้นทางที่บังคับให้มี การแสดงออก ของ VEGF-Aและยับยั้งการเกิดอะพอพโทซิส^{[ 23 ]}แม้ว่าจะมีการคาดเดาอยู่บ้างว่าทำไมVEGFจึงมีส่วนรับผิดชอบโดยตรงในการป้องกันอะพอพโทซิส แต่เชื่อกันว่า VEGF มีส่วนรับผิดชอบในการปรับเปลี่ยนเส้นทางการส่งสัญญาณ อะพอพโท ซิสและยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ ที่เหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิ ส กลไกทางชีวเคมีสองอย่างที่ VEGF ใช้เพื่อให้บรรลุเป้าหมายนี้ ได้แก่การฟอสฟอริเลชันของextracellular regulatory kinase 1 (ERK-1 หรือที่รู้จักกันในชื่อ MAPK3) ซึ่งช่วยให้เซลล์อยู่รอดได้นานขึ้น และการยับยั้ง stress-activated protein kinase/c-jun-NH2 kinase ซึ่งส่งเสริมการเกิดอะพอพโทซิสเช่นกัน^{[ 24 ]}

เพริไซต์มีบทบาทสำคัญในการสร้างและการทำงานของอุปสรรคเลือด-สมองอุปสรรคนี้ประกอบด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและทำหน้าที่ปกป้องและรักษาการทำงานของสมองและระบบประสาทส่วนกลาง พบว่าเพริไซต์มีความสำคัญต่อการสร้างอุปสรรคนี้หลังคลอด เพริไซต์มีหน้าที่ใน การสร้าง จุดเชื่อมต่อแน่นและการขนส่งเวสิเคิลระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือด นอกจากนี้ พวกมันยังช่วยให้เกิดการสร้างอุปสรรคเลือด-สมองโดยการยับยั้งผลกระทบของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ของระบบประสาทส่วนกลาง (ซึ่งอาจทำลายการสร้างอุปสรรค) และโดยการลดการแสดงออกของโมเลกุลที่เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด^{[ 25 ]}

นอกเหนือจากการสร้างกำแพงกั้นเลือด-สมองแล้ว เซลล์เพริไซต์ยังมีบทบาทสำคัญในการทำงานของกำแพงกั้นนี้ด้วย แบบจำลองสัตว์ที่สูญเสียเซลล์เพริไซต์ในระหว่างการพัฒนาแสดงให้เห็นถึงการขนส่งผ่านเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น รวมถึงการแบ่งโซนของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่เบี่ยงเบน การแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น และไมโครแอนยูริสม^{[ 26 ] [ 27 ]}การสูญเสียหรือการทำงานผิดปกติของเซลล์เพริไซต์ยังถูกตั้งทฤษฎีว่ามีส่วนทำให้เกิดโรคทางระบบประสาทเสื่อม เช่น โรคอัลไซเมอร์ [ ^{28 ] [ 29 ] [ 30 ]}โรคพาร์กินสันและALS ^{[ 31 ] ผ่าน การ} แตกสลายของกำแพงกั้นเลือด-สมอง

หลักฐานที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่าเพริไซต์สามารถควบคุมการไหลเวียนของเลือดในระดับเส้นเลือดฝอยได้ สำหรับเรตินา มีการเผยแพร่ภาพยนตร์^{[ 12 ]}ที่แสดงให้เห็นว่าเพริไซต์ทำให้เส้นเลือดฝอยหดตัวเมื่อศักย์เยื่อหุ้มเซลล์เปลี่ยนแปลงไปทำให้เกิดการไหลเข้าของแคลเซียม และในสมอง มีรายงานว่ากิจกรรมของเซลล์ประสาทเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในบริเวณนั้นโดยการกระตุ้นให้เพริไซต์ขยายเส้นเลือดฝอยก่อนที่จะเกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดงต้นน้ำ^{[ 11 ]}เรื่องนี้ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ โดยการศึกษาในปี 2015 อ้างว่าเพริไซต์ไม่ได้แสดงโปรตีนหดตัวและไม่สามารถหดตัวได้ในร่างกาย^{[ 10 ]}แม้ว่างานวิจัยชิ้นหลังนี้จะถูกวิพากษ์วิจารณ์ว่าใช้คำจำกัดความของเพริไซต์ที่ไม่เป็นไปตามแบบแผนอย่างมาก ซึ่งไม่รวมเพริไซต์ที่หดตัวได้ไว้อย่างชัดเจน^{[ 32 ]}ดูเหมือนว่าเส้นทางการส่งสัญญาณที่แตกต่างกันจะควบคุมการหดตัวของเส้นเลือดฝอยโดยเพริไซต์และการหดตัวของหลอดเลือดแดงโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ^{[ 33 ]}การศึกษาล่าสุดในหนูทดลองพบว่ามีเส้นทางการส่งสัญญาณดังกล่าว ซึ่งหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ไขสันหลังและเกิดภาวะขาดออกซิเจนใต้บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ จะมีการทำงานของตัวรับโมโนอะมีนบนเพอริไซต์มากเกินไป ซึ่งจะทำให้เส้นเลือดฝอยหดตัวในบริเวณนั้นและลดการไหลเวียนของเลือดลงจนถึงระดับขาดเลือด^{[ 34 ]}

เพริไซต์มีความสำคัญในการรักษาการไหลเวียนโลหิต ในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับหนูที่ขาดเพริไซต์ในวัยผู้ใหญ่ พบว่าการไหลเวียนโลหิตในสมองลดลงพร้อมกับการเสื่อมถอยของหลอดเลือดเนื่องจากการสูญเสียทั้งเอนโดธีเลียมและเพริไซต์ มีรายงานว่าภาวะขาดออกซิเจนในฮิปโปแคมปัสของหนูที่ขาดเพริไซต์มีมากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงการอักเสบ และความบกพร่องในการเรียนรู้และความจำ^{[ 35 ]}

เนื่องจากเซลล์เพริไซต์มีบทบาทสำคัญในการรักษาและควบคุมโครงสร้างของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือด ความผิดปกติในการทำงานของเซลล์เพริไซต์จึงพบได้ในพยาธิสภาพหลายอย่าง อาจมีมากเกินไปซึ่งนำไปสู่โรคต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูงและการเกิดเนื้องอก หรืออาจมีน้อยเกินไปซึ่งนำไปสู่โรคทางระบบประสาทเสื่อม

ระยะทางคลินิกของเนื้องอกหลอดเลือดมีลักษณะทางสรีรวิทยาที่แตกต่างกัน ซึ่งสัมพันธ์กับลักษณะทางภูมิคุ้มกันโดย Takahashi และคณะ ในช่วงระยะการเจริญเติบโตช่วงแรก (0–12 เดือน) เนื้องอกจะแสดงแอนติเจนของนิวเคลียสของเซลล์ที่กำลังเจริญเติบโต (pericytesna) ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด (VEGF) และคอลลาเจเนสชนิด IV โดยสองชนิดแรกจะพบได้ทั้งในเยื่อบุหลอดเลือดและเซลล์ pericytes และชนิดสุดท้ายจะพบเฉพาะในเยื่อบุหลอดเลือด เครื่องหมายหลอดเลือด CD31 ปัจจัย von Willebrand (vWF) และแอคตินกล้ามเนื้อเรียบ (เครื่องหมายของเซลล์ pericytes) จะมีอยู่ในช่วงระยะการเจริญเติบโตและระยะหดตัว แต่จะหายไปหลังจากรอยโรคหดตัวอย่างสมบูรณ์^{[ 36 ]}

เฮมันจิโอเพอริไซโตมาเป็นเนื้องอกหลอดเลือดที่หายาก หรือการเจริญเติบโตที่ผิดปกติ ซึ่งอาจเป็นได้ทั้งเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงหรือเนื้องอกชนิดร้ายแรง ในกรณีที่เป็นเนื้องอกชนิดร้ายแรง อาจเกิดการแพร่กระจายไปยังปอด ตับ สมอง และแขนขาได้ โดยส่วนใหญ่มักพบในกระดูกต้นขาและกระดูกหน้าแข้งส่วนต้นในรูปแบบของมะเร็งกระดูก และมักพบในผู้สูงอายุ แม้ว่าจะพบในเด็กได้เช่นกัน เฮมันจิโอเพอริไซโตมาเกิดจากการเรียงตัวเป็นชั้นมากเกินไปของเซลล์เพอริไซต์รอบๆ หลอดเลือดที่ก่อตัวผิดปกติ การวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ทำได้ยากเนื่องจากไม่สามารถแยกแยะเซลล์เพอริไซต์ออกจากเซลล์ชนิดอื่นๆ ได้โดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง การรักษาอาจเกี่ยวข้องกับการผ่าตัดและการฉายรังสี ขึ้นอยู่กับระดับการแทรกซึมของกระดูกและระยะของการพัฒนาของเนื้องอก^{[ 37 ]}

จอประสาทตาของผู้ป่วยเบาหวานมักมีการสูญเสียเซลล์เพอริไซต์ และการสูญเสียนี้เป็นลักษณะเฉพาะของระยะเริ่มต้นของโรคจอประสาทตาจากเบาหวานจากการศึกษาพบว่าเซลล์เพอริไซต์มีความสำคัญต่อผู้ป่วยเบาหวานในการปกป้องเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยของจอประสาทตา เมื่อเซลล์เพอริไซต์สูญเสียไป จะเกิดไมโครแอนยูริสมขึ้นในหลอดเลือดฝอย เพื่อตอบสนอง จอประสาทตาจะเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด ทำให้เกิดอาการบวมของดวงตาผ่านภาวะบวมน้ำที่จุดรับภาพหรือสร้างหลอดเลือดใหม่ที่แทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มวุ้นตา ผลสุดท้ายคือการมองเห็นลดลงหรือสูญเสียการมองเห็น^{[ 38 ]}แม้ว่าจะยังไม่ชัดเจนว่าเหตุใดเซลล์เพอริไซต์จึงสูญเสียไปในผู้ป่วยเบาหวาน แต่สมมติฐานหนึ่งคือสารพิษซอร์บิทอลและผลิตภัณฑ์ไกลเคชั่นขั้นสูง (AGE) สะสมอยู่ในเซลล์เพอริไซต์ เนื่องจากการสะสมของกลูโคสเส้นทางโพลีออลจึงเพิ่มการไหล และซอร์บิทอลและฟรุกโตสภายในเซลล์สะสมมากขึ้น ส่งผลให้เกิดความไม่สมดุลของออสโมซิส ซึ่งส่งผลให้เซลล์เสียหาย การมีระดับกลูโคสสูงยังนำไปสู่การสะสมของ AGEs ซึ่งทำลายเซลล์เช่นกัน^{[ 39 ]}

จากการศึกษาพบว่า การสูญเสียเซลล์เพริไซต์ในสมองของผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในสมองและการรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อกั้นเลือด-สมองหยุดชะงัก ซึ่งเป็นสาเหตุของการเสื่อมของเซลล์ประสาทและการอักเสบของระบบประสาท การตายของเซลล์เพริไซต์ในสมองที่สูงอายุอาจเป็นผลมาจากการสื่อสารที่ล้มเหลวระหว่างปัจจัยการเจริญเติบโตและตัวรับบนเซลล์เพริไซต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด บี ( PDGFB ) ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดสมองและจับกับตัวรับ PDGFRB บนเซลล์เพริไซต์ กระตุ้นการเพิ่มจำนวนและการเจริญเติบโตของเซลล์เหล่านี้ในหลอดเลือด

การศึกษาทางอิมมูโนฮิสโตเคมีของเนื้อเยื่อมนุษย์จากโรคอัลไซเมอร์และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (ALS) แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียเซลล์เพริไซต์และการแตกตัวของเยื่อกั้นเลือด-สมอง แบบจำลองหนูที่ขาดเซลล์เพริไซต์ (ซึ่งขาดจีนที่เข้ารหัสขั้นตอนในลำดับการส่งสัญญาณ PDGFB:PDGFRB) และมีการกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ มีพยาธิสภาพคล้ายโรคอัลไซเมอร์ที่รุนแรงขึ้นเมื่อเทียบกับหนูที่มีเซลล์เพริไซต์ปกติและมีการกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดโรคอัลไซเมอร์เช่นกัน

ในสภาวะของโรคหลอดเลือดสมอง เซลล์เพริไซต์จะหดตัวหลอดเลือดฝอยในสมองแล้วตาย ซึ่งอาจนำไปสู่การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในระยะยาวและการสูญเสียการทำงานของอุปสรรคเลือด-สมอง ทำให้เซลล์ประสาทตายมากขึ้น^{[ 11 ]}

เซลล์เอนโดธีเลียลและเซลล์เพอริไซต์มีความสัมพันธ์กัน และการสื่อสารที่ไม่เหมาะสมระหว่างเซลล์ทั้งสองชนิดนี้อาจนำไปสู่โรคต่างๆ ในมนุษย์ได้^{[ 40 ]}

มีช่องทางการสื่อสารหลายช่องทางระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เพริไซต์ ช่องทางแรกคือการส่งสัญญาณของปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง (TGF) ซึ่งถูกควบคุมโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด ช่องทางนี้มีความสำคัญต่อการสร้างความแตกต่างของเซลล์เพริไซต์ ^{[ 41 ] [ 42 ]} การส่งสัญญาณของ แอนจิโอโปเอติน 1และTie-2มีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตและเสถียรภาพของเซลล์บุผนังหลอดเลือด^{[ 43 ]} การส่งสัญญาณของ ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด (PDGF) จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะดึงดูดเซลล์เพริไซต์ เพื่อให้เซลล์เพริไซต์สามารถอพยพไปยังหลอดเลือดที่กำลังพัฒนา หากช่องทางนี้ถูกปิดกั้น จะนำไปสู่การขาดแคลนเซลล์เพริไซต์^{[ 44 ]} การส่งสัญญาณของ สฟิงโกซีน-1-ฟอสเฟต (S1P) ยังช่วยในการดึงดูดเซลล์เพริไซต์โดยการสื่อสารผ่านตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G S1P ส่งสัญญาณผ่านGTPasesที่ส่งเสริมการขนส่ง N-cadherin ไปยังเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือด การขนส่งนี้ช่วยเสริมสร้างการสัมผัสระหว่างเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดกับเซลล์เพริไซต์^{[ 45 ]}

การสื่อสารระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เพริไซต์มีความสำคัญอย่างยิ่ง การยับยั้งวิถี PDGF นำไปสู่การขาดเซลล์เพริไซต์ ซึ่งทำให้เกิดภาวะเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพิ่มจำนวนมากเกินไป การเชื่อมต่อที่ผิดปกติ และโรคจอประสาทตาจากเบาหวาน^{[ 38 ]}การขาดเซลล์เพริไซต์ยังทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด (VEGF) ซึ่งนำไปสู่การรั่วไหลของหลอดเลือดและการตกเลือด^{[ 46 ]}แอนจิโอโปเอติน 2 สามารถทำหน้าที่เป็นตัวต้าน Tie-2 ^{[ 47 ]}ทำให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดไม่เสถียร ซึ่งส่งผลให้มีการปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เพริไซต์น้อยลง ซึ่งบางครั้งนำไปสู่การเกิดเนื้องอก^{[ 48 ]}เช่นเดียวกับการยับยั้งวิถี PDGF แอนจิโอโปเอติน 2 ลดระดับของเซลล์เพริไซต์ ซึ่งนำไปสู่โรคจอประสาทตาจากเบาหวาน^{[ 49 ]}

โดยปกติแล้ว แอสโทรไซต์จะเกี่ยวข้องกับกระบวนการเกิดแผลเป็นในระบบประสาทส่วนกลางโดยสร้างแผลเป็นของเซลล์เกลียมีการเสนอว่าเซลล์เพริไซต์ชนิดย่อยมีส่วนร่วมในการเกิดแผลเป็นนี้ในลักษณะที่ไม่ขึ้นกับเซลล์เกลีย จากการศึกษาติดตามสายพันธุ์ เซลล์เพริไซต์ชนิดย่อยเหล่านี้ได้รับการติดตามหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง เผยให้เห็นว่าพวกมันมีส่วนช่วยในการสร้างแผลเป็นของเซลล์เกลียโดยการแยกตัวเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์และสะสมเมทริกซ์นอกเซลล์^{[ 50 ]}อย่างไรก็ตาม เรื่องนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ เนื่องจากงานวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าเซลล์ชนิดที่ติดตามในการศึกษาแผลเป็นเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะไม่ใช่เซลล์เพริไซต์ แต่เป็นเซลล์ไฟโบรบลาสต์^{[ 51 ] [ 52 ]}

หลักฐานที่ปรากฏขึ้น (ณ ปี 2019) ชี้ให้เห็นว่าเซลล์เพอริไซต์ของหลอดเลือดฝอยประสาท ภายใต้คำสั่งจากเซลล์เกลียที่อาศัยอยู่ในบริเวณนั้น จะถูกตั้งโปรแกรมใหม่ให้กลายเป็นเซลล์ประสาทระหว่างเซลล์ และเสริมสร้างวงจรประสาทขนาดเล็กในบริเวณนั้น^{[ 53 ]}การตอบสนองนี้จะถูกขยายให้ใหญ่ขึ้นด้วยการสร้างหลอดเลือดใหม่ที่เกิดขึ้นพร้อมกัน

• เฮมันจิโอเพอริไซโตมา
• เมโซแอนจิโอบลาสต์
• โรคจอประสาทตาจากเบาหวานที่เกิดจากการตายของเซลล์เพริไซต์
• รายชื่อประเภทเซลล์ของมนุษย์ที่ได้มาจากชั้นเนื้อเยื่อต้นกำเนิด

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เพริไซต์

• แผนภาพที่ udel.edu ถูกเก็บถาวรเมื่อวันที่ 21 กุมภาพันธ์ 2017 ในWayback Machine